Патфиз. ПРЕДМЕТ. Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии
 Скачать 173.52 Kb.
|
|
Задача 3 Пациент К. 31 года доставлен в клинику машиной «Скорой помощи». При поступлении: пассивен, заторможен, апатичен, не всегда сразу и адекватно отвечает на вопросы. Язык обложен. Температура 36,5 °C. Кожные покровы и слизистые желтушны, на коже верхней части туловища телеангиэктазии, выявлена эритема ладоней. Живот увеличен за счёт асцитной жидкости, что затрудняет пальпацию печени. Отёки нижних конечностей. Граница левого желудочка сердца несколько увеличена. АД 160/95 мм рт.ст., ЧСС 90, пульс ритмичный. Результаты лабораторного обследования:
Вопросы: 1. Каковы механизмы развития указанных изменений кожных сосудов и стойкой эритемы ладоней у К.? Какие ещё симптомы обусловлены этим же эффектом? 2. Каковы причины портальной гипертензии и асцита? Какова роль асцита во вторичных нарушениях функций организма? 3. Есть ли у К. признаки печёночной недостаточности? Если да, то каков механизм их развития? 4. С учётом клинических и лабораторных данных, развитие каких форм патологии есть основания допускать у К.: сахарный диабет? Острый гепатит? Цирроз печени? Почему? 5. Какие дополнительные данные Вам необходимы для точного ответа на два последних вопроса? Ответы: 1. Эритема ладоней связана с изменением структуры стенок микрососудов, в том числе – с расширением капилляров, утолщением адвентиции стенок венул и сужением их просвета (телеангиэктазии). Структурные изменения обусловлены, в основном, избытком эстрогенов. Обычно эти симптомы появляются при дистрофических поражениях печени, т.к. печёночные клетки утрачивают способность инактивировать стероидные гормоны, в том числе надпочечникового происхождения. 2. Причинами портальной гипертензии и асцита являются: а) длительное повышение системного венозного давления при правожелудочковой недостаточности сердца. Венозное полнокровие печени ведёт к дистрофическим изменениям в ней и деструкции стенок микрососудов в связи с развитием склероза печени (цирроза); б) прямое поражение паренхимы печени (вирусное, токсическое, алкогольное) завершается деструкцией значительного количества гепатоцитов и развитием цирроза. Это делает невозможным нормальное прохождение крови через печёночные капилляры, что приводит к венозной гиперемии в стенках кишечника. Нарушение транскапиллярного обмена обусловливает выход жидкости из микрососудов и накопление её в брюшной полости (развитию асцита). Вторичные последствия развития асцита заключаются в уменьшении общего объёма циркулирующей крови (гиповолемия), механическом сдавлении органов брюшной полости, формировании порто кавальных анастомозов (вследствие портальной гипертензии). 3. Да, у К. есть типичные признаки печёночной недостаточности: • нарушение белкового обмена (гипоальбулинемия, гипоонкия крови, онкотические отёки); • понижение уровня протромбина (нарушение свёртываемости крови); • снижение синтеза холестерина и холинэстеразы, • низкий уровень мочевины в крови, • повышение содержания билирубина (прямого и непрямого) в крови, • наличие компенсированного негазового ацидоза. 4. Сахарный диабет у К. можно исключить, т.к. нет ни одного кардинального признака последнего. Возрастание уровня кетоновых тел обусловлено нарушением их метаболизма в печёночных клетках. Можно исключить также и острый гепатит: у К. нет лихорадки и лейкоцитоза. В то же время есть признаки повреждения печёночных клеток невоспалительного характера: увеличение и уплотнение печени, расширение воротной вены, вен пищевода, снижение барьерной функции печени, что типично для цирроза. В целом, учитывая и неврологические изменения, можно говорить о развитии прекоматозного состояния. 5. Для однозначного утверждения о наличии у К. печёночной недостаточности и асцита необходимы дополнительные данные. Они получены при дополнительных исследованиях: биохимический анализ крови: свободный билирубин 5,1 мг%, общий белок 7,8 г%, альбумины 3,0 г%, содержание холестерина снижено, АСТ 88 МЕ, АЛТ 60 МЕ; анализ мочи: диурез 1200 мл/с, уд. вес 1,021, цвет обычный, белок 0,05%, сахара нет, уробилиноген не обнаружен; КОС: рН 7,34; рСО2 40 мм Hg; SB 19 ммол/л; ВЕ –3,5 ммол/л; УЗИ: печень увеличена, отмечаются очаги диффузного уплотнения; диаметр портальной вены увеличен; наличие жидкости в брюшной полости; эзофагоскопия: варикозное расширение вены пищевода. Из анамнеза стало известно, что К. страдает хроническим алкоголизмом. Алгоритмы и примеры решения ситуационных клинико-лабораторных задач
Задача 4 Определите изменения в анализе, назовите их возможные причины и механизмы развития. Сформулируйте общее заключение. Знак «–» означает, что показатель не определялся или не выявляется методами лабораторной диагностики, либо отсутствует в данном биоматериале.
Заключение : У пациента содержание общего билирубина повышено за счёт непрямого билирубина (58 мкмоль/л – 3,5 мкмоль/л = 54,5 мкмоль/л). Увеличение уровня стеркобилина в экскрементах и моче свидетельствует о повышенном поступлении прямого билирубина в кишечник. Эти данные позволяют говорить о том, что возрастанием уровня непрямого билирубина в крови обусловлено нарушением его захвата гепатоцитами. Увеличение экскреции билирубина с жёлчью связано с повышенным поступлением в неё непрямого билирубина. Последний в избытке образуется при гемолизе эритроцитов. Высокие уровни уробилиногена в крови и моче обусловлены увеличением его абсорбции в кишечнике, поскольку гепатоциты не могут полностью его захватывать из крови (вследствие насыщения пигментом его переносчика). Отсутствие желчных кислот в крови (т.е. отсутствие холемии) исключает механическую желтуху. Общее заключение: у пациента гемолитическая желтуха. Задача 5, Задача 6, Задача 7 В задачах 5, 6, 7 определите тип желтухи и приведите аргументы Вашему заключению. Задача 5
Заключение: паренхиматозная (печёночноклеточная) желтуха; стадия I. Задача 6
Заключение: паренхиматозная (печёночноклеточная) желтуха; стадия II. Задача 7
Заключение: обтурационная (подпечёночная) желтуха. ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ПАТОЛОГИИ ПОЧЕК. ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Задача 1 У пациента М. через 2 недели после перенесённой ангины стали появляться отёки под глазами, особенно после сна. Анализ мочи: суточный диурез 750 мл, уд. вес 1,028, белок — 0,1%, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: эритроциты, в том числе выщелоченные, 10–26 в поле зрения; гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. АД 180/110 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот — 60 мг%, общий белок — 7,3%. Клиренс эндогенного креатина — 50 мл/мин. Вопросы: Для какой формы патологии характерны обнаруженные у пациента М. признаки заболевания? Каково иницальное звено патогенеза этой формы патологии? Каковы механизмы развития азотемии и артериальной гипертензии у пациента М.? Ответы: Обнаруженные у пациента М. признаки характерны для острого диффузного гломерулонефрита. Инициальным звеном патогенеза гломерулонефрита послужила, очевидно, иммунная аутогрессия в отношение собственных антигенов почечной ткани. Инициальным фактором этому явилась стрептококковая инфекция (в анамнезе у М. перенесенная 2 недели назад ангина). Азотемия у М. возникла вследствие уменьшения скорости клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия при диффузном гломерулонефрите вызвана ишемией почек и увеличением активности ренин ангиотензин альдостероновой системы. Задача 2 Мальчику Н. 2 года назад был поставлен диагноз «Острый диффузный гломерулонефрит». В настоящее время отмечаются слабость, головные боли, головокружения, слабовыраженные распространенные отёки. Анализ мочи: суточный диурез 3100 мл, уд. вес 1,008, белок 0,2%, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве. АД 180/100 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, общий белок 5,9 г%. Клиренс эндогенного креатина 40 мл/мин. Вопросы: Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «Острый диффузный гломерулонефрит», поставленному 2 года тому назад? Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации. Каково значение развившейся у больной полиурии? Ответы: Развитие полиурии в сочетании с гипостенурией не противоречит диагнозу острого диффузного гломерулонефрита, перенесённого 2 года тому назад. Полиурия и гипостенурия свидетельствуют о переходе острого диффузного гломерулонефрита в хроническую форму в стадии компенсаторной полиурии. Механизм полиурии и гипостенурии при хроническом диффузном гломерулонефрите заключается в снижении канальцевой реабсорбции воды и вместе с ней азотистых метаболитов. Значение полиурии при диффузном гломерулонефрите состоит в том, что полиурия способствует выведению из крови дополнительного количества азотистых шлаков. Это тормозит нарастание азотемии, приводит к снижению удельного веса мочи с исходом в гипостенурию. Задача 3 У пациента К. распространённые отёки. В последние две-три недели отмечается их нарастание, особенно на нижних конечностях. Анализ мочи: суточный диурез 700 мл, уд. вес 1,037, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 120/75 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 40 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г% (норма 4 г%), глобулины 2 г% (норма 3 г%), холестерин 800 мг% (норма 200 мг%). Вопросы: О развитии какой болезни (или синдрома) могут свидетельствовать обнаруженные у пациента К. изменения суточного диуреза, состава мочи, крови и АД? Каков механизм развития отёков у К.? Ответы: Обнаруженные изменения (олигурия, гиперстенурия, протеинурия, восковидная цилиндрурия, гиперхолестеринемия, гипопротеинемия) в сочетании с нормотензией и нормальным содержанием остаточного азота в крови свидетельствуют о развитии нефротического синдрома. Механизмы развития отёков, в основном, онкотический (гипоонкия крови вследствие протеинурии) и гемодинамический (снижение водо- и хлоридовыделительной функции почек). Кроме того, определённое значение имеет и осмотический механизм (избыток альдостерона и ангиотензина II). |