Задачи. Философия. Представлена. Дайте письменные ответы на следующие вопросы

• Название: Представлена. Дайте письменные ответы на следующие вопросы
• Анкор: Задачи
• Дата: 29.06.2022
• Размер: 79.43 Kb.
• Имя файла: Философия.docx
• Тип: Документы; #619902
• страница: 3 из 4

Больная С, 46 лет, поступила в клинику с жалобами на интенсивную боль, похолодание правой голени, возникшие около двух часов назад без видимой причины, одышку при умеренных физических нагрузках (подъем по лестнице на 1 -2 этажа), ночной кашель с отделением небольшого количества мокроты, периодически возникающее при нагрузках ощущение учащенного сердцебиения, ноющие боли в области сердца, купирующиеся приемом валидола. В детстве однократно перенесла двустороннюю гнойную ангину, в дальнейшем чувствовала себя удовлетворительно. С 30 лет стала отмечать одышку при физических нагрузках, которая постепенно нарастала. С 35 лет стали беспокоить приступы учащенного неритмичного сердцебиения, которые купировались введением новокаинамида. От предложенного оперативного вмешательства отказывалась. Принимала аллапинин, верошпирон, эналаприл, тромбо-АСС с некоторым эффектом. За месяц до поступления в клинику развился затяжной приступ учащенного сердцебиения, который бригаде СМП не удалось купировать обычной дозой новокаинамида. Было рекомендовано заменить аллапинин на обзидан, в остальном лечение продолжить. Заметно наросла одышка, появился влажный кашель по ночам.

При осмотре состояние средней тяжести. Кожа правой голени холодная, бледная, пульсация на тыльной артерии стопы не определяется. Голени и стопы пастозны. Число дыханий 20 в минуту, дыхание жесткое, в базальных отделах справа выслушиваются единичные незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. Правая граница сердца по правому краю грудины, верхняя - по верхнему краю III ребра, левая - по левой средне-ключичной линии. Пальпируется пульсация в 3-4 межреберье слева от грудины. ЧСС 96 ударов в минуту, ритм неправильный, дефицит пульса 14 в минуту. I тон на верхушке несколько усилен, определяется акцент II тона во втором межреберье слева от грудины. На верхушке выслушиваются шум между I и II тонами, проводящийся в левую подмышечную область, и шум после II тона, который усиливается в положении лежа на левом боку. АД 110 и 70 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены.

В анализах крови: Нв 13,5 г%, эритр. 4,1 млн., лейк. 4,9 тыс., лейк. формула не изменена, тромб. 195 тыс., СОЭ 7 мм/час, об. белок 7,8г%, альбумин 4,1 г%, глюкоза 101 мг%, креатинин 1,2 мг%, общий билирубин 1,0 мг%, прямой билирубин 0,2 мг%, СРБ +, латекс тест отрицательный, АСЛО ниже 200 ед. На рентгенограммах грудной клетки сосудистый рисунок легких усилен, по левому контуру увеличены 2-я и 3-я дуги, в первой косой проекции пищевод отклоняется по дуге большого радиуса, плевральные синусы свободны. ЭКГ прилагается.

Дайте письменный ответ на следующие вопросы:

1. 
   Проведите диагностический поиск
   
2. 
   После II этапа диагностического поиска сформулируйте предварительный диагноз.
   
3. 
   Нужно ли проводить дополнительные исследования (если нужно, то какие), какую информацию Вы ожидаете получить от этих исследований?
   
4. 
   Сформулируйте клинический диагноз. Укажите диагностические критерии.
   
5. 
   Назначьте лечение и обоснуйте его.
   

Эталон решения задачи №1

На первом этапе диагностического поиска анализ жалоб больной позволяет выделить три ведущих синдрома - сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца и острое нарушение кровообращения в нижней конечности. Предположение о кардиальном характере одышки связано с наличием других жалоб, говорящих о заболевании сердца (нарушения ритма, кардиалгии), нетипичным для бронхолегочных заболеваний характером кашля, который можно расценить как застойный.

В основе неритмичного сердцебиения при нагрузках может лежать экстрасистолия, однако более вероятно предположение о наличии мерцательной аритмии, причем постоянной ее формы (иначе пришлось бы предположить, что нагрузки каждый раз провоцируют возникновение пароксизма мерцательной аритмии). Наличие у больной постоянной формы мерцательной аритмии делает еще более вероятным кардиальный характер одышки, а также может служить объяснением остро возникшей ишемии нижней конечности (можно предположить тромбоэмболию). Однако остается неясным характер основного заболевания, осложнившегося мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью и тромбоэмболией. С учетом пола и возраста больной, отсутствия характерного болевого синдрома (стенокардии) диагноз ИБС представляется маловероятным; следует исключать в первую очередь гипертоническую болезнь, пороки сердца, миокардит, кардиомиопатии, гипертиреоидное состояние.

В анамнезе заболевания обращают на себя внимание тяжелая ангина, а также порядок возникновения симптомов - в первую очередь одышка, и позднее - приступы неритмичного сердцебиения, купирующиеся новокаинамидом (речь идет, наиболее вероятно, о мерцании или трепетании предсердий). Причиной появления одышки и мерцательной аритмии в молодом возрасте могут быть заболевания, протекающие с перегрузкой и дилатацией левого предсердия, следствием чего становится легочная гипертензия. К таким заболеваниям относятся прежде всего митральные пороки сердца (митральный стеноз), некоторые врожденные пороки сердца, а также дилатационная кардиомиопатия (в т.ч. как исход миокардита). Однако наличие в анамнезе тяжелой ангины, наряду с отсутствием непосредственной связи одышки с ОРВИ, делает наиболее вероятным диагноз ревматического порока сердца, хотя и отсутствуют в анамнезе эпизоды, которые можно расценить как первичный ревмокардит, ревматический полиартрит, хорея (ревматическая лихорадка могла протекать латентно). Предположение о пороке сердца подтверждается тем, что после возникновения одышки и мерцательной аритмии больной была предложена операция.

Наконец, при непосредственном обследовании больной на втором этапе диагностического поиска выявлены прямые признаки митрального стеноза (усиление I тона, диастолический шум на верхушке), который носит почти исключительно ревматический характер. Прямых признаков аортального порока сердца не выявлено. Выявление застойных хрипов (наряду с умеренной дилатацией сердца влево, акцентом II тона над легочной артерией) подтверждает наличие нарушения кровообращения по малому кругу (отсутствуют отеки, гепатомегалия, признаки выпота в плевральных полостях, в сердечной сорочке, асцит). Подтверждено предположение о наличии мерцательной аритмии и развитии ишемии нижней конечности.

На третьем этапе диагностического поиска необходимо провести общий анализ крови в сочетании с определением уровня фибриногена, СРБ, электрофорезом белков (выявление острофазовых показателей), определение антистрептококковых антител (признаки активности ревматического процесса), общий анализ мочи; провести ЭКГ-исследование (зафиксировать мерцательную аритмию, определить признаки гипертрофии желудочков), ЭХО-КГ (выявить прямые и косвенные признаки митрального стеноза, исключить признаки перикардита), суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру (оценить «разброс» ЧСС, периоды выраженной тахисистолии, паузы, наличие сопутствующей желудочковой экстрасистолии), рентгенографию органов грудной клетки (оценить размеры сердца, признаки застоя в легких, исключить гидроторакс), а также УЗДГ сосудов нижних конечностей (для подтверждения диагноза тромбоэмболии) и чреспищеводную эхокардиографию (для выявления первичного тромба в ушке левого предсердия). Показаны также осмотр ЛОР-врача для оценки состояния миндалин (с посевом с их поверхности), определение уровня ТТГ и УЗИ щитовидной железы (для исключения тиреотоксикоза и оценки состояния щитовидной железы перед возможным назначением кордарона).

В патогенезе митрального стеноза выделяют следующие этапы: перегрузка левого предсердия с развитием пассивной легочной гипертензии и мерцательной аритмии; активная легочная гипертензия (рефлекс Китаева), перегрузка и дилатация правых отделов сердца с развитием застоя по большому кругу кровообращения, терминальная стадия с развитием необратимых изменений в печени, почках, кахексией. У больной имеются признаки активной легочной гипертензии (выраженная одышка с застойными хрипами в легких) и начальные признаки перегрузки правого желудочка (появление патологической пульсации за счет гипертрофии правого желудочка, ЭКГ).

Следовало в первую очередь принять все возможные меры для купирования очередного пароксизма мерцательной аритмии в пределах 2-х суток, не ограничиваясь введением новокаинамида (внутривенное введение кордарона, нибентана, электрическая кардиоверсия), поскольку у больной сохраняются неплохие шансы на удержание синусового ритма (отсутствует выраженная дилатация левого предсердия, не назначалось большинство эффективных при мерцательной аритмии антиаритмиков, включая кордарон). В случае сохранения мерцательной аритмии или ее рецидивов следовало начать терапию непрямыми антикоагулянтами для профилактики тромбообразования в предсердии. В качестве меры первичной профилактики, которая позволила бы оттянуть момент установления постоянной формы мерцательной аритмиии снизить риска тромбообразования, должно рассматриваться своевременное оперативное вмешательство (которое и было предложено) с ушиванием ушка левого предсердия и, возможно, проведением процедуры типа «лабиринт».

На данном этапе необходимо в первую очередь провести лечение развившегося осложнения - при отсутствии показаний к экстренной тромбэмболэктомии (которые определяются совместно с хирургом с учетом данных УЗДГ) назначить гепарин п/к с последующим переводом на прием непрямых антикоагулянтов (под контролем ПИ и МНО), в/в вливания препаратов, улучшающих периферическое кровообращение (трентал, реополиглюкин, актовегин). Клинически имеются показания к оперативному лечению порока (комиссуротомия или протезирования клапана), которые необходимо подтвердить данными ЭХО-КГ. В качестве предоперационной подготовки назначить урежающую ритм терапию (дигоксин, β-адреноблокаторы, предпочтительно метопролол), препараты для лечения сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, верошпирон, петлевые диуретики). При отказе больной от операции необходимо решить вопрос (с учетом размеров левого предсердия, величины градиента на митральном клапане и площади митрального отверстия, наличия или отсутствия внутрисердечных тромбов) о целесообразности планового восстановления синусового ритма (с назначением кордарона); при согласии - вернуться к вопросу об устранении мерцательной аритмии через 6 месяцев после операции. При наличии признаков активности ревматического процесса операцию отложить на 6 месяцев и назначить, наряду с регулярными (раз в месяц) инъекциями экстенциллина, НПВС и аминохинолины (делагил, плаквенил). Перед началом такой терапии дополнительно провести ЭГДС и осмотр окулиста (для выявления противопоказаний к лечению).

Больная 35 лет жалуется на сильный кожный зуд, желтушное окрашивание кожных покровов и склер, потемнение мочи, иногда осветление. 2 года назад после простуды, не сопровождавшейся повышением температуры, отметила появление сильного кожного зуда в области нижней половины тела, общей слабости. В течение последующих ½ года неоднократно обращалась к дерматологу, проводилось лечение антигистаминными средствами, получала мази типа синалара и т.д. Однако кожный зуд не только не исчез, но и усилился. Начала принимать фенобарбитал, бром и др. успокаивающие средства.

Еще через 4 месяца периодически отмечался подъем температуры до
38⁰С, больная отмечала изменение цвета кожных покровов - окраска кожи приняла грязновато-серый оттенок, при осмотре была отмечена увеличенная печень. Объективно: больная удовлетворительного питания. Кожные покровы желтушны с грузновато-серым оттенком, в области нижних век небольшие ксантелазмы. Печень выступает на 2,5 см из-под реберной дуги по среднеключичной линии, плотноватая с гладким закругленным безболезненным краем, селезенка увеличена.

Биохимические показатели: билирубин 3,2 мг/дл, реакция прямая, холестерин 290 мг/дл, общий белок 8,1 г/дл, при электрофорезе белков: алъбумины 50 %, γ-глобулины 30 %, тимоловая проба 5,5 ед., АлАТ — 40 ед/л, АсАТ — 55 ед/л, щелочная фосфатаза 300 ед/л, ГГТ — 120 ед/л, ХЭ - 4350 ед/л.

 

На первом этапе диагностического поиска мы видим,что у больной 35 лет имеется желтуха, кожный зуд, которые могут наблюдаться при ряде заболеваний (хронических заболеваний печени, ЖКБ, опухолях билиарной системы, поджелудочной железы и т.д.). Однако знакомство с анамнезом заболевания, длительное существование кожного зуда (2 года), безуспешность его лечения у дерматолога (6 мес.), периодические подъемы температуры, обнаружение увеличения печени, наконец, появление стойкой желтухи позволяют высказать мысль о каком-то хроническом заболевании, скорее всего печени.

Объективные данные (второй этап диагностического поиска):желтушное окрашивание кожи и склер, ксантелазмы и гепатомегалия свидетельствуют в пользу предположения о заболевании печени, вероятно хронического гепатита с холестатическим синдромом.


Третий этап диагностического поиска позволит уточнить диагноз. Биохимические показатели подтверждают синдром холестаза. Наряду с гипербилирубинемией, повышенной щелочной фосфатазой и ГГТ, гиперхолестеринемией, имеются признаки цитолитического и мезенхимально-воспалительного синдрома (повышение трансаминаз, понижение альбуминов, повышение γ-глобулинов и тимоловой пробы).
Показатели биохимического исследования крови позволяют склониться в пользу хронического холестатического гепатита. Однако окончательный диагноз может быть сформулировал только после исключения вирусов гепатита В и С, получения результатов исследования биоптата печени, который утвердит нас в диагнозе хронического холестатического гепатита в стадии обострения.

Лечение на данном этапе сводится к назначению препаратов урсодезоксифолиевой кислоты и мерам немедикаментозной профилактики (исключение вакцинаций, инсоляций, интоксикаций). При нарастании кожного зуда, возможно использование холестирамина от 4 до 12 г/сут.

Дополнительное обследование, направленное на определение состояния других органов ЖКТ позволит провести коррекцию терапии.

 

№ 3 Пациентка П., 15 лет, поступила в стационар с жалобами на повы­шение температуры до субфебрильных цифр (максимально до 37,4°С), изменение походки, нарушение почерка, появление непроизвольных движений лица и рук, лабильность настроения.

Из анамнеза известно, что в детстве росла и развивалась нормаль­но. Родители и младший брат здоровы. Учится в 9-м классе средней школы. В детстве перенесла ветряную оспу, эпидемический паротит.

Месяц назад перенесла ангину. Лечилась дома. После возобнов­ления обучения в школе преподаватели отметили ухудшение почер­ка, повышенную лабильность настроения. В дальнейшем присоеди­нились нарушение походки, подергивание руками и головой, иногда - непроизвольное высовывание языка. В вечернее время отмечалось повышение температуры тела до субфебрильных цифр.

При осмотре состояние относительно удовлетворительное. Об­ращают на себя внимание повышенная эмоциональная лабильность, непроизвольные движения пальцев рук, высовывание языка. Выполнение почерковых и пальценосовой проб затруднено. В позе Ромберга неустойчива. Кожные покровы не изменены. Отеков нет. Суставы визуально не изменены, при пальпации и выполнении дви­жений безболезненны. В легких хрипов нет. ЧД - 16 в минуту. Перкуторно левая граница сердца по среднеключичной линии. Тоны сердца несколько приглушены, ЧСС - 100 в минуту, шумы не выслушиваются. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.

В общем анализе крови: лейкоциты -11 х 10⁹/л (п/я - 4%, с/я -78%), гемоглобин -120 мг/дл, эритроциты - 4,5 х 10¹²/л. СОЭ -18 мм/ч.

Дайте письменные ответы на следующие вопросы.

• Проведите диагностический поиск.

• После 2-го этапа диагностического поиска сформулируйте пред­варительный диагноз.

• Определите план обследования и необходимость проведения дополнительных исследований.

• Сформулируйте клинический диагноз и укажите диагностические критерии.

• Назначьте лечение и обоснуйте его.

На 1-м этапе диагностического поиска в клинической картине доминируют неврологические симптомы- навязчивые движения, называемые хореей. Данный си­ндром встречается при некоторых неврологических заболеваниях, однако связь его с перенесенной стреп­тококковой инфекцией (ангина), сочетание с субфебрильной лихорадкой делает чрезвычайно вероятный диагноз ревматической лихорадки. Уже после 1-го этапа диагностического поиска мы имеем один большой признак данного заболевания (хорея), один малый (лихорадка) и один дополнительный (связь со стрептококковой инфекцией).

На 2-м этапе диагностического поиска помимо под­тверждения неврологической симптоматики выявлены расширение левой границы сердца, приглушенность тонов, тахикардия - признаки, характерные для ревма­тического кардита (второй большой признак). Таким образом, после осмотра пациентки можно достоверно диагностировать острую ревматическую лихорадку (кардит, малая хорея, лихорадка). Степень активности заболевания, учитывая выраженность симптомов, можно рассматривать как высокую.

На 3-м этапе диагностического поиска данные общего анализа крови соответствуют неспецифическим остро­фазовым показателям (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Дополнительно необходимо провести исследование крови на антитела к стрептококку (выявление повышенного титра анти-О-стрептолизина), бактериологическое исследование мазков с зева (выявление В-гемолитического стрептококка группы А), электрокардиографию (воз­можно выявление удлиненного интервала PQ, нарушений ритма, наиболее часто - суправентрикулярная экстрасистолия), с учетом симптомов кардита - эхокардиографию (уточнить размеры камер сердца, состо­яние клапанного аппарата). Учитывая необходимость проведения дифференциального диагноза с функци­ональными тиками, необходима консультация у невролога. Кроме того, учитывая возможность схожей неврологичес­кой картины при гиперкинезах, возникающих у пациентов, страдающих системной красной волчанкой, антифосфолипидным синдромом, может потребоваться оп­ределение антител к нативной ДНК, LE-клеток, антинуклеарного фактора и волчаночного антикоагулянта в крови.

Пациентке показана госпитализация с соблюдением постельного режима. Одновременно с назначением антибиотиков пенициллинового ряда, учитывая выраженность неврологической симптоматики, показано ис­пользование преднизолона (20-30 мг в сутки с посте­пенным снижением дозы в течение 20-30 днем), затем возможен переход на нестероидные противовоспали­тельные препараты или аминохинолины. Вторичной профилактикой рецидивов заболевания будет являться использование пролонгированных препаратов пени­циллинового ряда (экстенциллин) I раз в 3 недели. Длительность вторичной профилактики - более пяти лет.

№ 3 Пациент А., 26 лет, поступил в клинику с жалобами на повышение температуры тела до 38°С, сопровождающееся ознобами, ночную потливость, снижение аппетита, отеки голеней, тяжесть в правом подреберье.

Из анамнеза известно, что пациент рос и развивался нормально. Окончил среднюю школу, училище. С 17 лет работал курьером. По­следние три года постоянной работы не имеет. Курит в течение 12 лет до пачки сигарет в день. Со слов матери, в течение последних трех лет употребляет наркотические вещества (героин). Наследственность не отягощена. Из перенесенных заболеваний отмечает скарлатину в дет­стве, около года назад перенес тяжелую пневмонию, лечился в стаци­онаре. Аллергологический анамнез не отягощен.

Считает себя больным два месяца, в течение которых отмечает повышение температуры до 38°С, сопровождающееся ознобами, ночные поты, общую слабость. Обращался к врачу по месту жи­тельства. При рентгенографии легких патологические изменения не выявлены. Состояние расценено как ОРВИ. Принимал бисептол, затем сумамед (азитромицин), без существенного эффекта. В течение последних двух недель отметил появление отеков на но­гах, тяжесть в правом подреберье.

При осмотре состояние средней тяжести. Температура тела 37,7°С, кожные покровы бледные с синюшным оттенком, множест­венные следы инъекций в области локтевых сгибов, отеки стоп и го­леней. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Перкуторный звук ясный легочный, локальные притупления не выявляются. При перкуссии сердца правая граница на 2 см правее правого края грудины, другие границы в пределах нормы. При аускультации тоны сердца ритмичные. ЧСС - 110 в ми­нуту, отмечается ослабление первого тона над трикуспидальным клапаном. Здесь же выслушивается систолический шум, усилива­ющийся на вдохе. Отмечаются набухшие шейные вены. Живот мяг­кий, безболезненный. Печень +3 см от края реберной дуги. Край закруглен, мягкоэластической консистенции. Пальпируется край селезенки. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

В клиническом анализе крови: гемоглобин -10,0 г/л, эритроциты -3,9 х 10¹²/л, лейкоциты - 15 х 10⁹/л (п/я - 7%, с/я - 80%), лимфоциты -9%, моноциты - 3%, эозинофилы -1%, СОЭ - 55 мм/ч. СРВ ++++.

В общем анализе мочи: удельный вес - 1017, белок - 0,03 д, сахара нет, лейкоциты - 2-3 в поле зрения, эритроцитов нет.

На ЭКГ: ритм синусовый, нормальное положение ЭОС, ЧСС -110 в минуту, отмечаются высокие (до 3 мм) зубцы Р в отведениях II, III, aVF, двуфазные зубцы Т в отведениях V2-V4.

При рентгенографии органов грудной клетки небольшое выбу­хание правого контура сердца. Очаговые и инфильтративные изме­нения не выявлены.

При ЭхоКГ отмечается увеличение диастолического размера правого желудочка до 2,7 см, правого предсердия до 4,5 см. Отме­чаются вегетации и перфорация створки трикуспидального клапа­на, трикуспидальная регургитация П-Ш степени.