1 занятие. Представления об обезболивании до 1846 г. Пионеры наркоза за рубежом и в России. Создание анестезиологореанимационной службы в нашей стране
 Скачать 66.93 Kb.
|
|
4. Классификация и виды ингаляционных анестетиков. Механизм действия, распределение в организме, метаболизм и пути выведения ингаляционных анестетиков. Сущность «галотанового» гепатита I. Классификация и виды ингаляционных анестетиков. Жидкие летучие · Галотан (фторотан), · Энфлюран (этран, энтран), · Изофлюран (форан), · Севофлюран, · Десфлюран Газообразные · Ракись азота (N2O), · Гсенон (Xe) II. Механизм действия, распределение в организме, метаболизм и пути выведения ингаляционных анестетиков. Фармакодинамика жидких ингаляционных анестетиков Центральная нервная система В низких концентрациях жидкие ингаляционные анестетики вызывают амнезию. С увеличением дозы прямо пропорционально растет угнетение ЦНС. Они увеличивают внутримозговой кровоток и снижают интенсивность метаболизма мозга. Сердечно-сосудистая система Ингаляционные анестетики вызывают дозазависимое угнетение сократимости миокарда и уменьшение общего периферического сопротивления за счет периферической вазодилатации. Все препараты, за исключением изофлюрана, не вызывают тахикардию. Кроме того, все ингаляционные анестетики повышают чувствительность миокарда к действию аритмогенных агентов (адреналин, атропин и т.д.), что следует учитывать при их совместном применении. Система дыхания Все ингаляционные анестетики вызывают дозазависимую депрессию дыхания с уменьшением частоты дыхания, приходящим увеличением объема дыхания и увеличением парциального давления углекислого газа в артерии. По степени угнетения дыхания в эквимолярных концентрациях они располагаются в порядке убывания: галотан – изофлюран – энфлюран, таким образом, энфлюран является препаратом выбора при анестезии с сохраненным спонтанным дыханием. Они также обладают и бронходилатационной активностью (галотан >энфлюран >изофлюран), что можно использовать в соответствующей ситуации. Печень Ингаляционные анестетики вызывают тенденцию к уменьшению органного кровотока в печени. Это угнетение особенно выражено при анестезии галотаном, менее — энфлюраном и практически отсутствует при применении изофлюрана. Как редкое осложнение наркоза галотаном, описано развитие гепатитов, что послужило основанием к ограничению применению препарата. Мочевыделительная система Ингаляционные анестетики снижают почечный кровоток двумя путями: за счет снижения системного давления и увеличения общего периферического сопртивления в почках. Фармакодинамика газообразных ингаляционных анестетиков Закись азота (N2O)представляет собой бесцветный газ со сладковатым запахом. Обладает слабыми аналгезирующими свойствами. Вызывает депрессию миокарда. У здоровых пациентов этот эффект нивелируется активацией симпатоадреналовой системы. Продолжительное воздействие может привести к агранулоцитозу, миелобластной анемии. При профессиональном контакте возможно развитие полинейропатии. +Ксенон (Xe)– одноатомный газ без цвета и вкуса. Химически индифферентен, биотрансформации в организме не подвергается. Дыхательные пути не раздражает. Выделяется через легкие в неизмененном виде. Обладает более мощным наркотическим потенциалом по сравнению с закисью азота. Не влияет на проводимость и сократимость миокарда. Показан пациентам с компрометированной сердечно-сосудистой системой. Недостаток–высокая стоимость. Основной путь выделения всех ингаляционных анестетиков - в неизмененном виде через легкие. Однако частично они подвергаются биотрансформации в печени (15% галотана, 2% энфлюрана и только 0,2% изофлюрана). 5. Барбитураты: виды, фармакодинамика, распределение и выведение из организма. Виды: 1. Тиобарбитураты: тиопентал-нарий 2. Оксибарбитураты: метогекситал Механизм действия опосредован гипотетической ГАМК-эргической рецепторной системой: 1) Оказывают дозозависимое седативное, снотворное и противосудорожное действие. Передозировка приводит к т.н. «барбитуровой коме». 2) Уменьшают мозговой кровоток и метаболизм (нейропротекция) 3) Прямой кардиодепрессивный эффект 4) Угнетают рефлексы дыхательных путей, депрессия дыхательного центра 5) НЕ вызывают анальгезии и не влияют на миорелаксацию. При внутривенном введении быстро проникают в головной мозг, скелетные мышцы, почки, печень и жировую ткань. Время наступления Cmax - в течение 30 сек (мозг), 15-30 мин (мышцы). Выводятся преимущественно почками путем клубочковой фильтрации. При повторном введении кумулируются (связано с накоплением в жировой ткани). 6. Небарбитуровые гипнотики: этомидат, пропофол, кетамин. Этомидат (гипномидат, раденаркон) синтезирован в 1965 г. (Бельгия). Это короткодействующий препарат с быстрой индукцией. Механизм эффекта связан с ГАМКмиметическими свойствами: усиление подкорковых тормозных влияний и угнетение восходящей ретикулярной формации за счет снижения проницаемости мембран нервных клеток для входящих токов ионов натрия, что приводит к нарушению межсинаптической передачи. Снижает внутричерепное и внутриглазное давление, понижает концентрацию кортизола в сыворотке крови. Не угнетает дыхание, хотя способен вызывать короткие периоды апноэ, не влияет на высвобождение гистамина из тканевых депо и сердечно-сосудистую систему. Отсутствуют анальгезирующая и миорелаксирующая активность. После в/в введения 76% связывается с белками плазмы. Подвергается биотрансформации в печени с образованием неактивных метаболитов. T1/2 составляет 75 мин. Экскретируется почками. После в/в введения наркоз развивается через 1 мин и продолжается 3–5 мин (с быстрым выходом). Эффект может пролонгироваться седативными средствами и повторными инъекциями. Побочные действия: Тошнота, рвота, повышение или снижение АД, тахи- или брадикардия, непроизвольные подергивания мышц, икота, аллергические реакции; покраснение и боль в месте введения. Пропофол (диприван) синтезирован в 1976 г. (Великобритания); в России применяется с 1993 г. Это препарат (2,6-диазопропиленфенол) в виде водно-масляной эмульсии. Оказывает неспецифическое действие на уровне липидных мембран нейронов ЦНС. Не оказывает первоначального возбуждающего действия. Выход из анестезии обычно не сопровождается головной болью, послеоперационной тошнотой и рвотой. У большинства пациентов общая анестезия наступает через 30–60 с. Продолжительность анестезии, в зависимости от дозы и сопутствующих препаратов, составляет от 10 мин до 1 ч. От анестезии пациент пробуждается быстро и с ясным сознанием, возможность открыть глаза появляется через 10 мин. Хорошо распределяется и быстро выводится, клиренс варьирует от 1,6 до 3,4 л/мин у взрослого массой тела 70 кг. Т1/2 после в/в инфузии — от 277 до 403 мин. Кинетика пропофола после в/в болюсной инфузии может быть представлена в виде трехчастевой модели: быстрая фаза распределения (Т1/2 — 2–4 мин), β-фаза элиминации (Т1/2 — 30–60 мин) и γ-фаза элиминации (Т1/2 — 200–300 мин). В ходе γ-фазы понижение концентрации препарата в крови происходит медленно вследствие продолжительного перераспределения из жировой ткани. Связывание с белками плазмы — 97%. Метаболизируется преимущественно путем конъюгации в печени, а также вне печени. Неактивные метаболиты выводятся преимущественно почками (около 88%). Хорошо преодолевает гистогематические барьеры, в т.ч. плацентарный, ГЭБ. В небольшом количестве проникает в грудное молоко. При поддержании анестезии в обычном режиме не наблюдалось значительной кумуляции пропофола после хирургических процедур продолжительностью до 5 ч. Побочные действия :Снижение АД, брадикардия (иногда выраженная), кратковременная остановка дыхания, одышка; редко — судороги, опистотонус, отек легких; в период пробуждения — головная боль, тошнота, рвота, послеоперационная лихорадка (редко); местные — боль в месте инъекции, редко — флебит и тромбоз вен. Кетамин (калипсол, кетанест) достаточно хорошо известен, хотя этот препарат до сих пор является предметом всестороннего экспериментального и клинического изучения. Синтезирован в 1965 г. Оказывает анестезирующее (наркотизирующее) и аналгетическое действие. Угнетает ассоциативную зону и подкорковые образования таламуса (диссоциативная анестезия). Легко проходит гистогематические барьеры, включая ГЭБ. В печени деметилируется, теряя активность. Основная часть продуктов биотрансформации выделяется в течение 2 ч с мочой, незначительное количество метаболитов остается в организме несколько дней. Кумуляции при многократном введении не отмечено. Особенностью наркотизирующего эффекта является быстрота наступления, малая длительность, сохранение в наркотической фазе самостоятельной адекватной вентиляции легких. Вызывает выраженную анальгезию. Плохо расслабляет скелетную мускулатуру; в фазе наркоза сохраняются глоточный, гортанный и кашлевой рефлексы. Не угнетает и даже стимулирует сердечно-сосудистую систему. Малотоксичен. Не обладает холино- и адреноблокирующими свойствами, а также антигистаминной активностью. При в/в введении 0,5 мг/кг сознание выключается через 1–2 мин на 2 мин, а анальгезия развивается в течение 10 мин и продолжается 2–3 ч. При в/м введении эффект наступает позже, но имеет большую длительность. Побочные действия: Повышение АД, тахикардия, слюнотечение, тошнота, одышка, угнетение дыхательного центра, мышечная ригидность и повышение мышечной активности, обтурация верхних дыхательных путей из-за спазма жевательной мускулатуры и западения языка. В период выхода из состояния наркоза — галлюцинации, психомоторное возбуждение и длительная дезориентация, психоз. Болезненность и гиперемия по ходу вены в месте введения. 7. Характеристики бензодиазепинов, действие на ЦНС. Бензодиазепины. Механизм действия опосредован гипотетической ГАМК-эргической рецепторной системой. 1) Оказывают дозозависимое седативное, анксиолитическое, гипнотическое и противосудорожное, центральное миорелаксирующее и амнестическое действие. 2) Уменьшают мозговой кровоток и метаболизм (нейропротекция) в меньшей степени, чем барбитураты 3) Незначительный кардиодепрессивный эффект 4) Угнетают рефлексы дыхательных путей, депрессия дыхательного центра 5) Лёгкая анальгезия 6) Специфический антагонист - флумазенил Группы. 1) Длительного действия (Т1/2 > 24ч): диазепам, феназепам, хлордиазепоксид 2) Средней продолжительности (T1/2 5-24ч): лоразепам, флунитрозепам 3) Короткого действия (Т1/1 <5ч): мидазолам, триазолам, темазепам. Все БД липофильны. Применение: премедикация, индукция, компонент базис-анестезии. Коррекция дозы в сторону уменьшения у возрастных больных, при почечной и печеночной недостаточности. Усиливает ингибирующее действие GABA на передачу нервных импульсов. Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы, расположенные в аллостерическом центре постсинаптических GABA-рецепторов восходящей активирующей ретикулярной формации ствола мозга и вставочных нейронов боковых рогов спинного мозга; уменьшает возбудимость подкорковых структур головного мозга (лимбическая система, таламус, гипоталамус), тормозит полисинаптические спинальные рефлексы. Анксиолитическое действие обусловлено влиянием на миндалевидный комплекс лимбической системы и проявляется в уменьшении эмоционального напряжения, ослаблении тревоги, страха, беспокойства. Седативный эффект обусловлен влиянием на ретикулярную формацию ствола головного мозга и неспецифические ядра таламуса и проявляется уменьшением симптоматики невротического происхождения (тревоги, страха). На продуктивную симптоматику психотического генеза (острые бредовые, галлюцинаторные, аффективные расстройства) практически не влияет, редко наблюдается уменьшение аффективной напряженности, бредовых расстройств. Снотворное действие сопряжено с угнетением клеток ретикулярной формации ствола головного мозга. Уменьшает воздействие эмоциональных, вегетативных и моторных раздражителей, нарушающих механизм засыпания. Противосудорожное действие реализуется путем усиления пресинаптического торможения, подавляет распространение судорожного импульса, но не снимается возбужденное состояние очага. Центральное миорелаксирующее действие обусловлено торможением полисинаптических спинальных афферентных тормозящих путей (в меньшей степени и моносинаптических). Возможно и прямое торможение двигательных нервов и функции мышц 8. Типы опиоидных рецепторов. Опиоидные анальгетики в анестезиологической практике: фармакодинамика, распределение и пути выведения. Физиологические эффекты. Классификация опиоидных рецепторов в настоящее время пересмотрена: к ним относят только μ, κ и δ-рецепторы; также существует доказательство наличия двух подтипов μ -рецепторов, 2 - κ и 3 - δ-рецепторов. Наркотические анальгетики в анестезиологии — группа препаратов, используемых в качестве компонента обшей анестезии, седации и премедикации. В реаниматологии наркотики применяют в основном для купирования болевого синдрома, реже при продленной ИВЛ с целью синхронизации пациента с дыхательным аппаратом. К современным наркотическим анальгетикам в анестезиологии относятся: фентанил, суфентанил, альфентанил, ремифентанил, морфин и трамадол. Часть из них не зарегистрирована в Российской Федерации. Классификация наркотических анальгетиков зависит от вида происхождения, силы действия и типа воздействия на опиатные рецепторы. Суфентанил — в 500 раз сильнее морфина Ремифентанил — в 200 раз сильнее морфина Фентанил — в 100 раз сильнее морфина Альфентанил — в 30 раз сильнее морфина По виду происхождения наркотические анальгетики делятся на 3 группы: Наркотические анальгетики естественного происхождения: Морфин Синтетические наркотические анальгетики: фентанил, суфентанил, алфентанил, ремифентанил Полусинтетические наркотические анальгетики: Героин, Дигидроморфон, Морфинон, Эторфин, Бупренорфин 9. Средства для премедикации и адъюванты общей анестезии: м-холиноблокаторы, нейролептики, антигистаминные препараты. Лекарственные препараты, применяемые для премедикации. 1. Снотворные средства (этаминал натрий, фенобарбитал, радедорм, нозепам, тазепам). 2. Атарактические средства (элениум, седуксен, диазепам, феназепам). 3. Нейролептики (галоперидол, дроперидол). 4. Наркотические анальгетики (промедол, морфин). 5. м-холиноблокаторы (атропин, метацин, скополамин). 6. Антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, тавегил). Предложено множество схем и комбинаций препаратов. Характер премедикации зависит от нескольких факторов: · состояния больного; · основного и сопутствующих заболеваний пациента; · аллергологического анамнеза больного; · характера оперативного вмешательства; · вида анестезии. При экстренных операциях премедикация проводится за 30-40 минут или непосредственно перед началом, иногда прямо на операционном столе. При плановых операциях премедикация проводится вечером накануне дня операции, а также в день операции за 30-40 минут до её начала. Наиболее распространенные схемы. Экстренная операция. промедол 2 % - 1,0. атропин - 0,01 мг/кг. димерол 2 %-1,0. Плановая операция. Перед плановой операцией обычная схема премедикации включает в себя: 1. На ночь - фенобарбитал - 2 мг/кг, феназепам-0,02 мг/кг. 2. Утром за 2-3 часа до операции - дроперидол -0,07 мг/кг, диазепам -0,14 мг/кг. 3. За 30-40 мин до операции - промедол 2 % - 1,0 атропин -0,01 мг/кг, димедрол 2 %-1,0 10. Физиология нейромышечного синапса. Механизм действия миорелаксантов. Виды нейромышечного блока. Классификация миорелаксантов по химической структуре и механизму действия. Физиология нейромышечного синапса. Нервный импульс (потенциал действия) вызывает деполяризацию нервного окончания, что сопровождается высвобождением ацетилхолины (АХ). Деполяризация и высвобождение АХ происходят после вхождения в клетку нервного окончания ионов кальция. Поступление потенциала действия вызывает перемещение везикул в активные зоны, расположенные в аксональной мембране. В этих зонах везикулы сливаются с мембраной, высвобождая АХ в синаптическую щель. Синаптическая щель (пространство между нервным окончанием и мышечной мембраной) имеет ширину всего 60 нм. В ней содержится фермент ацетилхолинэстераза, разрушающий АХ после выполнения своей роли — передачи нервного импульса на мышцу. Этот фермент (в более высоких концентрациях) присутствует и в складках постсинаптической мембраны. Холин, высвобождающийся при разрушении АХ, проходит через пресинаптическую мембрану назад для повторного использования в синтезе АХ. На постсинаптической мембране в области синаптических складок находятся никотиновые АХ-рецепторы. Каждый рецептор состоит из пяти субъединиц, две из которых идентичны (α-субъединицы с молярной массой 40 000 дальтон). Остальные три имеют несколько больший размер и обозначены как β-, δ- и ε-субъединицы. В мышцах плода вместо ε-субъеди- 7 ницы находится γ-субъединица. Каждая субъединица представляет собой гликолизированный протеин (цепочку аминокислот), закодированную тем или иным геном. Рецепторы представлены в виде своеобразных цилиндров, пронизывающих мембрану и имеющих в центре канал — ионофор, который обычно закрыт. Каждая α-субъединица имеет на своей поверхности одну зону связывания АХ, которая также способна связываться и с нейромышечными блокаторами Для активации рецептора обе α-субъединицы должны быть заняты; это приводит к структурному изменению рецепторного комплекса, что вызывает открытие центрального канала (ионофора) между рецепторами на очень короткое время — около 1 мс (рис. 3). При открытии ионного канала начинается перемещение катионов Na+ , K + , Ca2+ и Mg2+ в соответствии с их концентрационными градиентами, т. е. калий и магний будут выходить из клетки, а кальций и натрий — входить в нее. Основное изменение заключается в притоке Na+ (ток в зоне концевой пластинки) с последующим оттоком K + . Такое перемещение ионов через большое количество рецепторных каналов в итоге понижает трансмембранный потенциал в области концевой пластинки, вызывая ее деполяризацию и генерируя мышечный потенциал действия, что приводит к мышечному сокращению. В состоянии покоя трансмембранный потенциал составляет примерно –90 мВ (заряд с внутренней стороны мембраны отрицательный). В нормальных физиологических условиях деполяризация происходит при сни- 8 жении трансмембранного потенциала до –50 мВ. Как только потенциал концевой пластинки достигает этого критического порога, запускается потенциал действия «все или ничего», который проходит по всей сарколемме, активируя процесс мышечного сокращения посредством выброса Ca2+ из саркоплазматического ретикулума. Зона концевой пластинки деполяризуется всего лишь на несколько мс, после чего происходит ее реполяризация и она вновь готова к передаче следующего импульса. Каждая молекула АХ участвует в открытии одного ионного канала только до момента ее быстрого разрушения ацетилхолинэстеразой; молекулы АХ не взаимодействуют с какими-либо другими рецепторами. Факторами определенной гарантии нейромышечной передачи являются большое количество высвобождающегося АХ и число свободных постсинаптических АХ-рецепторов. Надо сказать, что АХ выбрасывается значительно больше, нежели этого требуется для запуска потенциала действия в нейромышечном соединении. Количество высвобожденного АХ обычно значительно превосходит минимум, необходимый для развития потенциала действия. Некоторые заболевания нарушают процесс нервномышечной передачи: при миастеническом синдроме Итона–Ламберта высвобождается недостаточное количество АХ, при миастении (myasthenia gravis) снижено число холинорецепторов. Фермент (специфическая холинэстераза) ацетилхолинэстераза быстро гидролизует АХ на уксусную кислоту и холин. В итоге ионные каналы закрываются, что приводит к реполяризации концевой пластины. Когда распространение потенциала действия прекращается, ионные каналы в мембране мышечного волокна тоже закрываются. Кальций поступает обратно в саркоплазматическую сеть, и мышечное волокно расслабляется. Механизм действия миорелаксантов. Виды нейромышечного блока. Классификация миорелаксантов по химической структуре и механизму действия. Все мышечные релаксанты в зависимости от механизма их действия подразделяют на два класса: деполяризующие и недеполяризующие. Также Savarese J. (1970) предложил все миорелаксанты разделять в зависимости от длительности вызываемого ими нейромышечного блока: ультракороткого действия - менее 5-7 мин, короткого действия - менее 20 мин, средней длительности - менее 40 мин и длительного действия - более 40 мин. Деполяризующие релаксанты Недеполяризующие релаксанты Ультракороткого действия Короткого действия Среднего действия Длительного действия Суксаметоний (листенон, дитилин, сукцинилхолин) Мивакуриум (мивакрон) Атракуриум (тракриум) Векурониум (норкурон) Рокурониум (эсмерон) Цисатракуриум (нимбекс) Пипекурониум (ардуан) Панкурониум (павулон) Тубокурарин (тубарин) Механизм действия деполяризующих миорелаксантов. Деполяризующие миорелаксанты, по структуре напоминающие АХ, взаимодействуют с н-холинорецепторами и вызывают потенциал действия мышечной клетки. Эффект деполяризующих мышечных релаксантов (сукцинилхолин, листенон, дитилин) связан с тем, что они действуют на постсинаптическую мембрану подобно АХ, вызывая ее деполяризацию и стимуляцию мышечного волокна. Однако, в отличие от АХ, деполяризующие миорелаксанты не гидролизуются ацетилхолинэстеразой, и их концентрация в синаптической щели достаточно долго не снижается, что вызывает длительную деполяризацию концевой пластины. Длительная деполяризация концевой пластины приводит к миорелаксации. Миорелаксация возникает следующим образом: мощный потенциал деполяризует постсинаптическую мембрану вокруг синапса. Последующее открытие натриевых каналов носит кратковременный характер. После начального возбуждения и открывания каналы закрываются. Более того, натриевые каналы не могут снова открываться до тех пор, пока не произойдет реполяризация концевой пластины. В свою очередь, реполяризация концевой пластины невозможна до тех пор, пока деполяризующий миорелаксант связан с холинорецепторами. Так как каналы в мембране вокруг синапса закрыты, потенциал действия иссякает и мембрана мышечной клетки реполяризуется, что и вызывает миорелаксацию. Такую блокаду нервно - мышечной проводимости принято называть 1 фазой деполяризующего блока. Итак, деполяризующие миорелаксанты действуют как агонисты холинорецепторов. Деполяризующие миорелаксанты не взаимодействуют с ацетилхолинэстеразой. Из области нервно - мышечного синапса они поступают в кровоток, после чего подвергаются гидролизу в плазме и печени под воздействием другого фермента - псевдохолинэстеразы (неспецифическая холинэстераза, холинэстераза плазмы). Этот процесс протекает очень быстро, что имеет благоприятный характер: специфические антидоты отсутствуют. Так как в нервно - мышечных синапсах ингибиторы ацетилхолинэстеразы увеличивают количество доступного АХ, конкурирующего с деполяризующими релаксантами, то они не способны устранять деполяризующий блок. В действительности, повышая концентрацию доступного АХ в нервно - мышечном синапсе и снижая активность псевдохолинэстеразы плазмы, ингибиторы ацетилхолинэстеразы увеличивают продолжительность деполяризующего блока. Во всех случаях даже однократного введения деполяризующих миорелаксантов, не говоря уже о введении повторных доз, на постсинаптической мембране обнаруживаются в той или иной степени изменения, когда исходная деполяризующая блокада сопровождается блокадой недеполяризующего типа. Это 2 фаза действия ("двойной блок") деполяризующих миорелаксантов. Механизм 2 фазы действия до настоящего время не известен. Однако ясно, что 2 фаза действия может в последствие устраняться антихолинэстеразными препаратами и усугубляться недеполяризующими миорелаксантами. Механизм действия недеполяризующих миорелаксантов. Связан с конкуренцией между недеполяризующими мышечными релаксантами и АХ за специфические рецепторы (поэтому они еще называются конкурентными). Вследствие этого резко снижается чувствительность постсинаптической мембраны к воздействию АХ. В результате действия конкурентных релаксантов на нервно - мышечный синапс его постсинаптическая мембрана, находящаяся в состоянии поляризации, теряет способность переходить в состояние деполяризации, и, соответственно, мышечное волокно теряет способность к сокращению. Именно поэтому эти препараты и называются недеполяризующими. Недеполяризующие миорелаксанты действуют как конкурентные антагонисты. Нейромышечная блокада, вызванная недеполяризующими релаксантами, может быть прекращена при использовании антихолинэстеразных препаратов (неостигмин, прозерин): нарушается обычный процесс биодеградации АХ, концентрация его в синапсе возрастает, и в итоге он конкурентно вытесняет релаксант из его связи с рецептором. Время действия антихолинэстеразных препаратов ограничено, и, если конец действия наступает до разрушения и выведения мышечного релаксанта, возможно повторное развитие нервно - мышечного блока (рекураризация). Недеполяризующие миорелаксанты (за исключением мивакуриума) не гидролизуются ни ацетилхолинэстеразой, ни псевдохолинэстеразой. При недеполяризующем блоке восстановление нервно - мышечной проводимости обусловлено перераспределением, частичной метаболической деградацией и экскрецией недеполяризующих миорелаксантов или может быть вызвано воздействием специфических антидотов - ингибиторов ацетилхолинэстеразы. Классификация миорелаксантов по химической структуре Дериваты изохинолина Дериваты стероидов Другие препараты Атракурий Доксакурий Метокурий Мивакурий Тубокурарин Панкуроний Пипекуроний Рокуроний Векуроний Галламин Сукцинилхолин |