ответы на экзаменационные билеты. Применение изоферментов

• Название: Применение изоферментов
• Анкор: ответы на экзаменационные билеты
• Дата: 14.11.2022
• Размер: 6.79 Mb.
• Имя файла: otvety.docx
• Тип: Документы; #788562
• страница: 4 из 14

Взаимосвязь углеводного и липидного обменов осуществляется через:

• 
  ацетил-КоА,
  
• 
  ФГА,
  
• 
  НАДФН2 из пентозного цикла идёт на синтез жирных кислот,
  
• 
  ЩУК нужен для работы Ц.Т.К.
  

Жиры сгорают в пламени углеводов.

При избытке в пище углеводов возникает ожирение.

ФГА и ацетил-КоА– источники глицерина и жирных кислот.

При спячке у животных происходит образование

углеводов из жиров.
Взаимосвязь белкового и жирового обменов на уровне:

• 
  ПВК,
  
• 
  ацетил-КоА,
  
• 
  кетоновых тел.
  

Из белков осуществляется синтез жира.
Взаимосвязь углеводного и белкового обменов на уровне:

• 
  ПВК,
  
• 
  ЩУК,
  
• 
  ацетил-КоА,
  
• 
  пентоз,
  
• 
  глюкопластичных и кетопластичных аминокислот.
  

Углеродные скелеты АМК вступают в Ц.Т.К.

Возможно образование углеводов из белков (ГНГ)

и белков из углеводов (из ПВК образуется аланин).
Сопряжение на уровне Ц.Т.К

• 
  углеродные скелеты АМК включаются в Ц.Т.К,
  
• 
  все кислоты Ц.Т.К. превращаются в ЩУК (ГНГ),
  
• 
  взаимосвязь Ц.Т.К. с синтезом мочевины через фумарат, асп, СО2,
  

СО2:

ЩУК,

жирные кислоты

азотистые основания

мочевина

• 
  Ц.Т.К обеспечивает энергией все обмены.
  

3. 
   При тяжелых вирусных гепатитах у больного может развиться печеночная кома, обусловленная токсическим действием аммиака на клетки мозга. Ка­кова причина накопления аммиака в крови? Как изменится концентрация мочевины в крови у данных больных?
   

Билет 15 азотемия. Понижен функц почек воз-ие повыш мочевины и креатина. Токсич возд вещ-в


Билет 16
1)обмен и биологическое значение серосодержащих аминокислот (метионин и цистеин). Участие метионина в реакциях трансметилирования. Молеку­лярная патология обмена этих аминокислот.
Обмен метионина

Метионин

• 
  незаменимая АМК,
  
• 
  гликогенная АМК.
  

Пищевые источники: яйца,молочные продукты,мясо
Судьба метионина. Метионин: -холин

-Мелатонин

-Адреналин

-Креатин

-кавритин

-Тимин
Метионин участвует в реакциях трансметилирования:

• 
  Трансметилирование – перенос метильной группы.
  
• 
  Донором метильной группы служит S-аденозилметионин.
  
• 
  Метильная группа стаёт подвижной с помощью АТФ.
  
• 
  Кофермент, переносящий метильную группу – ТГФК.
  

Реакции трансметилирования применяются в:

• 
  синтезе фосфатидилхолина,
  
• 
  синтезе карнитина,
  
• 
  синтезе креатина,
  
• 
  синтезе адреналина из норадреналина,
  
• 
  синтезе анзерина из карнозина,
  
• 
  метилировании азотистых оснований в нуклеотидах,
  
• 
  инактивации метаболитов и обезвреживании чужеродных соединений.
  

Гомоцистеин расходуется на

• 
  синтез цистеина,
  
• 
  регенерацию метионина.
  

При избытке гомоцистеина возникают тромбозы.

• 
  Наряду с ТГФК метилкобаламин – промежуточный переносчик метильной группы.
  

Вторая активная форма метионина – витамин U

• 
  предупреждает развитие язвы,
  
• 
  используется против атеросклероза, жировой инфильтрации печени,
  
• 
  притупляет боль,
  
• 
  тормозит выделение гистамина.
  

Цистеин:

• 
  глюкопластичная,
  
• 
  условнозаменимая.
  

Пищев.источники: свин,курин. Филе
Судьба цистеина. Цис:

-КоАSH

-Инсулин,вазопрессин,окситоцин

-таурин

-Активный центр ферментов

-Цистин

-Глутатион
Блоки

Гомоцистеинурия

• 
  возникает при отсутствии цистотионазы,
  
• 
  лечение ФП,
  
• 
  в клетках нервной ткани откладывается гомоцистеин, что ведёт к умственной отсталости,
  
• 
  остеопороз, смещение хрусталика, страдает костный мозг,
  
• 
  тромбоэмболия в почках, с мочой выделяется метионин и гомоцистеин.
  
• 
  Гомоцистеин препятствует образованию нормальных поперечных сшивок в коллагене, повреждает интиму сосудов.
  

Цистинурия (ЦОАЛ)

• 
  возникает при аномальной реабсорбции АМК в канальцах почек,
  
• 
  с мочой увеличивается экскреция цистеина, орнитина, аргинина, лизина из-занарушения обратного всасывания,
  
• 
  цистин слабо растворим, возникают цистиновые камни в почечных канальцах.
  

Цистиноз (болезнь накопления)

• 
  наследственное заболевание,
  
• 
  причина болезни – нарушение функции лизосом,
  
• 
  в основе болезни – дефект окисления цистина в тканях, дефект реабсорбции АМК в почечных канальцах,
  
• 
  кристаллы цистина откладываются во многих тканях и органах,
  
• 
  нарушена функция почечных канальцев.
  

Цистотионинурия

• 
  возникает, если нет цистотионазы,
  
• 
  умственная отсталость,
  
• 
  камни в почках,
  
• 
  психические расстройства.
  

2. Микроэлементы: селен, цинк, марганец, стронций, фтор, йод, молибден. Микроэле­ментозы.

Микроэлементозы – патологические процессы, вызванные дефицитом, избытком или дисбалансом микроэлементов в организме

Различают микроэлементозы:

• 
  природные,
  
• 
  техногенные,
  
• 
  Ятрогенные
  

Природные микроэлементозы

• 
  не связаны с деятельностью человека,
  
• 
  могут быть экзогенными и эндогенными,
  
• 
  приурочены к определённым географическим областям,
  
• 
  к ним относятся эндемические заболевания (флюороз, недостаточность йода).
  

Техногенные микроэлементозы связаны с производственной деятельностью человека.

Различают:

• 
  промышленные микроэлементозы – развиваются в зоне производства
  
• 
  соседские микроэлементозы – развиваются вблизи заводов, промышленных предприятий,
  
• 
  трансгрессивные микроэлементозы – развиваются в отдалении от производства за счёт водного или воздушного переноса микроэлементов.
  

Ятрогенные микроэлементозы

• 
  связаны с интенсивным лечением, диализом. Диализ не обеспечивает организм необходимым уровнем жизненно важных микроэлементов.
  

Вторичные микроэлементозы возникают

• 
  как следствие хирургических операций на ЖКТ с повреждением основных зон всасывания микроэлементов,
  
• 
  при гельминтозах (описторхоз, дифиллоботриоз).
  

ЦИНК

В организме взрослого человека 1,5-2 г цинка:

• 
  из них 98% содержится внутри клеток,
  
• 
  2% в сыворотке.
  

В плазме крови содержится 17,1 мкмоль/л цинка.

Много цинка в

• 
  ткани глаза,
  
• 
  слезе,
  
• 
  слюне,
  
• 
  печени,
  
• 
  костной ткани,
  
• 
  простате,
  

железах внутренней секреции
Пищевые источники :

• 
  яйца,
  
• 
  мясо,
  
• 
  молоко,
  
• 
  печень,
  
• 
  морские продукты,
  
• 
  грибы,
  
• 
  укроп,
  
• 
  чеснок,
  
• 
  зерно.
  

Суточная потребность 15 мг цинка.
Всасывание цинка в тонком кишечнике Усиливают:

• 
  высокий уровень белка в рационе,
  
• 
  лизин, цистеин, глицин, глутаминовая кислота,
  
• 
  низкий уровень железа в рационе,
  
• 
  простагландин Е2.
  

Уменьшают:

• 
  фитин,
  
• 
  медь,
  
• 
  высокий уровень железа в рационе,
  
• 
  клетчатка
  
• 
  высокий уровень кальция в рационе,
  
• 
  низкое содержание белка.
  

Выводится цинк:

• 
  на 90% с калом,
  
• 
  на 10% с мочой, потом, желчью.
  

В сыворотке крови цинк связан с

• 
  альбумином,
  
• 
  α2- макроглобулином,
  
• 
  трансферрином,
  
• 
  цистеином,
  
• 
  гистидином.
  

Биологическая роль:

• 
  более 200 ферментов имеют в своем составе цинк (СОД, карбоангидраза, ЛДГ, МДГ, аминопептидазы,
  

фосфолипаза С, ДНК-полимераза, альдолаза, пируваткарбоксилаза),

• 
  участввует в синтезе белка и нуклеиновых кислот (в кодазах, обратных транскриптазах есть цинк, нужен для образования пептидной связи),
  
• 
  антиоксидант (стабилизирует сульфгидрильные группы, клеточные мембраны),
  
• 
  обладает липотропными свойствами,
  
• 
  усиливает заживление ран,
  
• 
  стимулирует синтез гормонов,
  
• 
  участвует в кальцификации
  
• 
  влияет на развитие мозга, вкус, обоняние,
  
• 
  влияет на иммунный ответ, необходим для действия Т-лимфоцитов,
  
• 
  подавляет размножение вирусов,
  
• 
  принимает участие в метаболизме витамина А (синтез ретинол-связывающего белка).
  

При недостатке цинка:

• 
  угнетается образование антител,
  
• 
  снижается число лимфоцитов,
  
• 
  падает масса тимуса,
  
• 
  снижение иммунитета,
  
• 
  дерматит, гиперкератоз кожи,
  
• 
  изменения слизистых и кожи,
  
• 
  диарея,
  
• 
  тяжелые вирусные, грибковые, бактериальные поражения,
  
• 
  нарушение вкуса, обоняния, адаптации в темноте,
  
• 
  нейропсихические нарушения,
  
• 
  остеомаляция,
  
• 
  задержка роста, полового развития.
  

Падает содержание цинка в плазме при:

• 
  стрессе,
  
• 
  инфаркте миокарда,
  
• 
  анемиях,
  
• 
  гломерулонефрите.
  

Этот процесс регулируется лейкоцитарным

эндогенным медиатором.

Он вырабатывается фагоцитами.
Причины недостатка цинка в организме человека:

• 
  недостаточное поступление с пищей,
  
• 
  нарушение всасывания из-за воспалительных заболеваний кишечника,
  
• 
  недостаточность поджелудочной железы,
  
• 
  повышенное выделение при приёме мочегонных препаратов,
  
• 
  нехватка белков (при циррозе печени),
  
• 
  действие алкоголя,
  
• 
  стрессы, инфекции, анемии.
  

МАРГАНЕЦ

В организме взрослого человека содержится 10–20 мг.

Много марганца в:

• 
  сетчатке,
  
• 
  костях,
  
• 
  печени,
  
• 
  почках,
  
• 
  лейкоцитах,
  
• 
  митохондриях клеток.
  

Пищевые источники: бобы,злаки
Биологическая роль:

• 
  входит в состав ферментов (пируваткарбоксилаза, аргиназа, СОД), в качестве кофактора активирует киназы, фосфатазы, трансферазы,
  

• 
  необходим для эритропоэза, ускоряет созревание ретикулоцитов,
  
• 
  нужен для синтеза ГАГ хрящевой ткани,
  
• 
  влияет на центральную нервную систему, (судороги при дефиците марганца),
  
• 
  необходим для нормального роста ребенка,
  
• 
  ускоряет образование антител,
  
• 
  стимулирует синтез холестерина,
  
• 
  необходим для нормальной секреции инсулина,
  
• 
  необходим для костеобразования
  

Избыточное поступление марганца:

• 
  ведет к повышению его концентрации в костях и появлению в них изменений, идентичных изменениям при рахите (марганциевый рахит).
  
• 
  Марганец – это агрессивный нейротропный яд. Ему присущи кумулятивные свойства. Возможны производственные отравления при добыче руды.
  

Дефицит Mn приводит к нарушению синтеза

гликозаминогликанов хрящевой ткани и задержке

роста.
СЕЛЕН

• 
  всасывается через
  

кожу,

легкие,

пищеварительный тракт.

• 
  транспортируется белками:
  

селенопротеин Р из плазмы,

селенопротеин Р из почек и печени.

• 
  выделяется через
  

почки,

кишечник,

с выдыхаемым воздухом.

В организме человека селен находится в:

• 
  эритроцитах,
  
• 
  печени,
  
• 
  почках,
  

поджелудочной железе
Биологическая роль:

• 
  входит в активный центр глутатионпероксидазы, является антиоксидантом,
  
• 
  селен входит в селеноаминокислоты (селенометионин, селеноцистеин),
  
• 
  участвует в окислительно-восстановительных процессах, дыхании клетки,
  
• 
  антиканцерогенный, антимутагенный эффект.
  

При недостатке селена:

• 
  у животных развивается алиментарная мышечная дистрофия,
  
• 
  у людей – эндемическая миокардиопатия,
  
• 
  алиментарная дистрофия поджелудочной железы,
  
• 
  кистозный фиброз поджелудочной железы,
  
• 
  нарушается воспроизводительная функция,
  
• 
  эозинофильный энтерит.
  

При избытке селена:

• 
  развивается селеновый токсикоз:
  

• 
  поражение ногтей,
  
• 
  волос,
  
• 
  шелушение кожи,
  
• 
  желтушность,
  
• 
  поражение эмали зубов,
  
• 
  артриты,
  
• 
  анемия,
  
• 
  расстройства нервной системы.
  

МОЛИБДЕН

• 
  содержится в зелёных растениях,
  
• 
  всасывается в тонком кишечнике,
  
• 
  выделяется с мочой,
  
• 
  молибден и медь – антагонистты.
  

Биологическая роль:

1. В животных организмах присутствуют 3 молибденсодержащих фермента:

• 
  ксантиноксидаза,
  
• 
  альдегидоксидаза,
  
• 
  сульфитоксидаза.
  

2. Молибден – ростовой фактор бактерий.

Может привести к избыточному размножению

их в кишечнике.
Сульфитоксидаза превращает сульфит в сульфат.

При генетическом дефекте этого фермента:

• 
  аномалии мозга,
  
• 
  умственная отсталость,
  
• 
  эктопия хрусталика,
  
• 
  повышенное выделение с мочой сульфатов.
  

Молибденовая подагра

• 
  возникает при повышенном синтезе ксантиноксидазы,
  
• 
  образуется много мочевой кислоты,
  
• 
  почки не справляются с выделением мочевой кислоты.
  

ЙОД

В организме взрослого человека 20-30 мг йода.

10 мг содержится в щитовидной железе.

Суточная доза -150 мкг йода.

Йод всасывается через кожу, слизистые, лёгкие.

Выделяется через почки,

экскреторными железами
Пищевые источники: морские продукты (рыба, водоросли),

• 
  редька,
  
• 
  морковь,
  
• 
  помидоры,
  
• 
  ревень.
  
• 
  горох,
  
• 
  грибы,
  
• 
  клубника,
  
• 
  капуста,
  
• 
  лук,
  
• 
  желток.
  

Биологическая роль:

• 
  нужен для функционирования щитовидной железы,
  
• 
  связан с сопротивляемостью организма,
  
• 
  оказывает седативное влияние на ЦНС,
  
• 
  повышает умственную работоспособность,
  
• 
  один из лучших катализаторов окислений в организме.
  

Восполнен недостаток йода может быть:

• 
  пищей, богатой йодом,
  
• 
  смазыванием йодом,
  
• 
  применением йодистых препаратов: рыбий жир, таблетки из водорослей, раствор Люголя, раствор йода.
  

ФТОР

• 
  на 60% поступает с водой,
  
• 
  содержится в чае.
  

При недостатке фтора – кариес.

Лечение: вода и паста с фтором.

При избытке – флюороз.
Стронций

близок к кальцию и может

включаться в костную ткань вместо него,

Уровская болезнь –

• 
  избыток стронциевого апатита,
  
• 
  ломкость костей.
  

3. Оценить состояние больного, если: рН крови - 7,31, рН мочи - 4,8. Общее содержание СО₂ в крови повышено. рСО₂ - 80 мм рт ст. Титрометрическая кислотность мочи повышена.

Билет 17.

1. 
   Основные пути обмена аминокислот: декарбоксилирование, дезаминиро­вание. Биологическая роль биогенных аминов.
   

Дезаминирование АМК- отщепление аминогруппы в форме аммиака с образованием безазотистого остатка АМК.

Выделяют четыре типа дезаминирования:

• 
  окислительное,
  
• 
  внутримолекулярное,
  
• 
  восстановительное,
  
• 
  гидролитическое.
  

В организме человека преобладает окислительное дезаминирование

С наибольшей скоростью идёт дезаминирование глу.