ответы на экзаменационные билеты. Применение изоферментов
Скачать 6.79 Mb.
|
Непрямое дезаминирование: характерно для остальных АМК, активно происходит в печени, идёт в 2 этапа: трансаминирование АМК с а-кетоглутаровой кислотой с образованием глу, дезаминирование глу Неокислительное дезаминирование серина, гистидина и треонина: идёт за счёт дегидратаз, гистидин и серин могут дезаминироваться и непрямым путём а треонин только этим. Окислительное дезаминирование (минорный путь): оксидазы АМК (кофермент ФМН), оксидазы D-АМК (кофермент ФАД) – автоокисляемые флавопротеины. Декарбоксилирование АМК – процесс отщепления карбоксильной группы АМК в виде углекислого газа. реакции необратимы, образуются биогенные амины, ферменты – лиазы, кофермент –ФП ГАМК: реакции необратимы, образуются биогенные амины, ферменты – лиазы, кофермент –ФП β-аланин входит в состав ансерина и карнозина. Декарбоксилирование ароматических аминокислот Образование гистамина Гистамин: образуется в тучных клетках, оказывает сосудорасширяющее действие, участвует в секреции соляной кислоты в желудке, медиатор боли, аллергических реакций, имеет отношение к сенсибилизации, выделяется при шоке, воспалении. Образование серотонина Серотонин: образуется нейронами гипоталамуса и ствола мозга, медиатор нейронов, химический регулятор эмоций, его содержание в мозге снижается при депрессиях, повышает свёртываемость крови, оказывает сосудосуживающее действие, регулятор АД, температуры, дыхания, имеет отношение к сенсорному восприятию. Образование дофамина Дофамин: производное тирозина, медиатор ингибирующего типа одного крупного проводящего пути (нейроны в чёрной субстанции ствола мозга), при паркинсонизме его содержание снижается, медиатор нейронов, аксоны которых заканчиваются в лимбических структурах переднего мозга и в зонах, контролирующих высвобождение ряда нейрогормонов. Избыток дофамина в этих областях наблюдается при шизофрении, предшественник меланина, адреналина, норадреналина. Таурин образуется из цистеина: Таурин: участвует в образовании желчных кислот, медиатор на уровне синапсов. Распад биогенных аминов: идет в 2 этапа: первая стадия – анаэробная, образуется аммиак и восстановленный фермент, вторая стадия – аэробная, восстановленный фермент окисляется молекулярным кислородом. Накопление биогенных аминов: отрицательно сказывается на физиологическом статусе 2. Витамины Р и С, их структура, признаки витаминной недостаточности, влияние на обмен веществ. Витамин С (Аскорбиновая кислота) 50-100мг/сут Функции: стимулирует работу ЦНС, улучшает общее самочувствие, настроение, повышает сопротивляемость организма, участвует в окислительно-восстановительных реакциях, нормализует обмен холестерина, способствует усвоению железа и нормальному кроветворению, укрепляет кровеносные сосуды, кости, заживляет раны, участвуя в синтезе коллагена, антиоксидант. Участвует в гидроксилировании, образовании коллагена, включении железа в ферритин. Повышает устойчивость организма к инфекциям. Пищевые источники: Свежие фрукты, растения: шиповник, черная смородина, цитрусовые. Авитоминоз/гипервитаминоз: Развивается цинга (кровоточивость десен, мелкие кровоизлияния в коже, поражение стенок кровеносных сосудов). Нарушение синтеза коллагена. Как кофактор аскорбиновая кислота: участвует совместно с кофактором Fе в созревании коллагена,когда почти половина остатков пролина проколлагена послесинтеза на рибосоме гидроксилируется в гидроксипролин с помощью пролилгидроксилазы, а остаток лизина гидроксилируется аналогично в гидроксилизин с помощью лизилгидроксилазы. Враги витамина С За 1 час стресса уничтожается дневная норма витамина С. Каждая сигарета «крадёт» у организма 10 мг витамина С. Витамин Р-рутин Функция: Укрепляет стенки капилляров, регулируя их проницаемость, усиливает действие аскорбиновой кислоты. Стабилизирует основное вещество соединительной ткани путем ингибирования гиалуронидазы. Пищевые источники: В листьях руты душистой, гречихи, чайного куста; цитрусовые, черная смородина. Авитоминоз/гипервитаминоз: Повышает проницаемость сосудов – кровотечения, общая слабость, боли в конечностях. 3. У больного после переливания крови развилась желтуха. Какой вид желтухи можно заподозрить? Как изменились показатели пигментного обмена в крови и моче? Билет 17 Гемолитическая. В крови-несвободный билирубин. в моче уробилин повышен Билет 18. Классификация ферментов. Общая характеристика класса оксидоредуктаз. Коферменты оксидоредуктазных реакций. В основе классификации лежит тип катализируемой реакции. Оксидоредуктазы катализируют окислительно-восстановительные реакции. Трансферазы - реакции с переносом групп. Гидролазы - гидролитический разрыв связи СС, СN, СS с присоединением воды по месту разрыва. Лиазы – реакции негидролитического расщепления с образованием двойных связей, некоторые обратные реакции синтеза. Изомеразы – перенос групп внутри молекулы с образованием изомеров. Лигазы катализируют соединение двух молекул, сопряжённое с разрывом пирофосфатной связи АТФ Оксидоредуктазы: Окисление идёт путём дегидрирования, отщепления электрона, присоединения атома или молекулы кислорода. Тип катализируемой реакции: окислительно-восстановительные реакции Кофермент: НАД,НАФ, ФАД,ФМН Подкласс: 1.1. СН-ОН С=О Коферменты оксидоредуктаз НАД НАД и НАДФ: Никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и никотин-амидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ) - производные витамина РР -никотинамида (антипеллагрического витамина). Пеллагра - авитаминоз РР: дерматит, деменция, диарея. Симптомы пеллагры наиболее резко выражены у больных с недостаточным белковым питанием. Это объясняется недостатком триптофана, который является предшественником никотинамида. Пищевые источники витамина РР: дрожжи, продукты животного происхождения, гречиха, грибы. Обратимая окислительно-восстановительная реакция, катализируемая НАД- и НАДФ-зависимыми дегидрогеназами К НАД присоединяются 2 электрона и один протон, второй протон остаётся в растворе для подкисления. Флавиновые коферменты Флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД) являются производными витамина В2 (диметилизоаллоксазинрибитола). ФАД представляет собой соединение ФМН с АМФ Обратимая окислительно-восстановительная реакция, катализируемая ФМН- и ФАД-зависимыми дегидрогеназами Дефицит витамина В2 расстройство пищеварения и нервной системы, хронические гастриты и колиты, общая слабость, кожные заболевания, снижает сопротивляемость болезням. Пищевые источники витамина В2 капуста, горох, яблоки, зеленая фасоль, помидоры, репа, дрожжи, яйца, печень, мясо, молоко. Коэнзим Q (убихинон) представляет собой 2,3-диметоксихинон-5-метил, замещенный в 6-м положении полиизопреновой цепью. В дыхательной цепи окисленная форма убихинона в результате внутримолекулярного перемещения двойных связей переходит в восстановленную форму. Глутатион трипептид g-глутамилцистеинилглицин (GSН), В окисленной форме глутатион - гексапептид (GSSG) Восстановление пероксида водорода или органических пероксидов RООН с участием антиоксидантного фермента глутатионпероксидазы: Как кофермент: GSН участвует в реакции транспорта аминокислот через мембраны клеток. Процесс катализируется трансферазным ферментом γ-глутамилтранспептидазой. Липоевая кислота: Как кофермент, амид липоевой кислоты участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты в пируватдегидрогеназном комплексе и α-кетоглутаратдегидрогеназной реакции в цикле трикарбоновых кислот (ЦТК). Окисленная форма содержит дисульфидную связь, которая разрывается при восстановлении с образованием сульфгидрильных групп SН. Липоевая кислота в виде амида представлена окисленной и восстановленной формами, обратимо превращаемыми ферментом (Е) липоамиддегидрогеназой. Порфириновые коферменты: В цитохромах и каталазе изменения валентности Fе порфириновых коферментов (гема и его производных) связаны с обратимой окислительно-восстановительной реакцией, которую они катализируют. Электрон от донора присоединяется к Fе+3 гема. Аскорбиновая кислота (витамин С) Пищевые источники витамина С: цитрусовые, шиповник, капуста, черная смородина, редька, картофель, помидоры Витамин С: Функции витамина С: стимулирует работу ЦНС, улучшает общее самочувствие, настроение, повышает сопротивляемость организма, участвует в окислительно-восстановительных реакциях, нормализует обмен холестерина, способствует усвоению железа и нормальному кроветворению, укрепляет кровеносные сосуды, кости, заживляет раны, участвуя в синтезе коллагена, антиоксидант. Как кофактор аскорбиновая кислота: участвует совместно с кофактором Fе в созревании коллагена, когда почти половина остатков пролина проколлагена после синтеза на рибосоме гидроксилируется в гидроксипролин с помощью пролилгидроксилазы, а остаток лизина гидроксилируется аналогично в гидроксилизин с помощью лизилгидроксилазы Враги витамина С За 1 час стресса уничтожается дневная норма витамина С. Каждая сигарета «крадёт» у организма 10 мг витамина С. Различают следующие основные оксидоредуктазы: аэробные дегидрогеназы или оксидазы, катализирующие перенос протонов(электронов) непосредственно на кислород; Анаэробные дегидрогеназы, ускоряющие перенос протонов(электронов) на промежуточный субстрат, но не на кислород; Цитохромы, катализирующие перенос только электронов. К этому классу относят также гемосодержащие ферменты каталазу и пероксидазу,катализирующие реакции с участием перекиси водорода. 2. Гормональная регуляция углеводного обмена. Гормоны, повышающие и понижающие уровень глюкозы в крови. Механизм их действия. Уровни регуляции содержания глюкозы в крови. Регуляция содержания глюкозы в крови осуществляется на уровне: субстрата, регуляторных ферментов, взаимодействия циклов (эффект Пастера), ЦНС, гормонов. Гормоны, регулирующие углеводный обмен: Гормоны, понижающие глюкозу крови: инсулин. Контринсулярнные гормоны: адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, тироксин, СТГ. Регуляция синтез и секреции инсулина и глюкагона: Синтез и секреция инсулина и глюкагона регулируется глюкозой. При повышении концентрации глюкозы в крови секреция инсулина увеличивается, а глюкагона – уменьшается. При пищеварении уровень инсулина высокий, а глюкагона – низкий. В постабсорбтивный период уровень инсулина низкий, а глюкагона – высокий. Концентрация глюкозы в крови в этих условиях поддерживается за счёт процессов распада гликогена в печени и глюконеогенеза. При голоде: В течение 12-часового голодания гликоген печени – основной поставщик глюкозы. Низкий инсулин – глюкагоновый индекс вызывает активацию гликогенфосфорилазы и мобилизацию гликогена. Через сутки после последнего приёма пищи гликоген печени полностью исчерпан и глюконеогенез - единственный поставщик глюкозы в крови. |