ответы на экзаменационные билеты. Применение изоферментов
 Скачать 6.79 Mb.
|
|
Влияние глюкокортикоидовна белковый обмен Глюкокортикоиды являются катаболиками в мышечной, лимфоидной, соединительной, жировой тканях. Снижают проницаемость клеток этих тканей для аминокислот и глюкозы, способствуют гипераминоацидурии, повышают выделение общего азота с мочой. В печени глюкокортикоиды – анаболики. на углеводный обмен: усиливают глюконеогенез из АМК, ингибируют гексокиназу, снижают синтез гликогена в мышцах, активируют гликогенолиз. на жировой обмен: стимулируют липолиз, активируя липазы, повышают содержание жирных кислот в крови. Из-за того, что жирные кислоты не успевают сгорать, развивается кетонемия и стероидный диабет. МИнералокортикоиды дезоксикортикостерон, альдостерон: 1) Действует на канальцевый аппарат почек: снижает реабсорбцию калия (нарушение сократительной способности мышц), повышает реабсорбцию натрия и хлора из первичной мочи повышается осмотическое давление крови, лимфы, тканевой жидкости повышается обратное всасывание воды в кровь. 2) Усиливает воспаление. Гиперкортицизм Возникает при: - опухоли коры надпочечников, - поражении гипоталамо- гипофизарной системы (избыток либерина). Проявляется повышенной секрецией всех кортикостероидов, либо одной группы гормонов . Болезнь Иценко - Кушинга возникает при избытке кортизола. При этом заболевании: - «буйволовый» тип телосложения, - повреждается миокард, - развивается остеопороз, -снижается иммунитет, -ускоряется липолиз, -стероидный диабет, гипергликемия, -гипертония. Синдром Коннавозникает при избыточном выделении альдостерона. При этом заболевании: - задержка натрия, хлора и воды в организме. - теряется калий, - отёки, гипертония, слабость, - повышается возбудимость миокарда. Гиперплазия коры надпочечников сопровождается гиперсекрецией гормонов. Гормонально активные опухоли коры надпочечников: кортикостерома, андростерома, кортикоэстрома, альдостерома, смешаннные опухоли. При опухоли, продуцирующей мужские половые гормоны в моче много 17-кетостероидов, появляются усы и борода у женщин. ГипокортицизмБронзовая болезнь (болезнь Аддисона) Причины: аутоиммунные поражения клеток коры надпочечников, туберкулёз, сифилис. Клинические проявления: слабость, гипотония, гипогликемия, снижение концентрации натрия и хлора, повышение концентрации калия, пигментация кожи (кортикостерон связан с МСГ), снижается сопротивляемость к стрессам, инфекциям, снижается возбудимость миокарда. Половые гормоны Эстрогены синтезируются в яичниках, жёлтом теле, надпочечниках, семенниках, плаценте. Женские половые гормоны 1) Эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол). 2) Прогестины (прогестерон). Секреция этих гормонов носит циклический характер: В первой фазе цикла выделяются эстрогены, а во второй – прогестерон (в жёлтом теле). биороль эстрогенов: Обеспечение репродуктивной функции организма: стимулируют рост яйцеводов и матки, усиливают размножение клеток эндометрия, усиливают сократительную функцию матки, стимулируют разрастание желёз эндометрия, в миометрии стимулируют синтез белка, увеличивают активность ферментов, анаболики, действуют на ЦНС. биороль прогестерона Органы - мишени прогестерона: молочные железы, матка. Прогестерон: стимулирует процессы, обеспечивающие наступление беременности и её сохранение до родов, готовит эндометрий к имплантации оплодотворённой яйцеклетки, стимулирует разрастание эндометрия, усиливает деятельность маточных желёз, стимулирует развитие железистой ткани молочных желёз, расслабляет маточную мускулатуру, влияет на ЦНС. Релаксин Релаксин – гормон плаценты, яичников, эндометрия. Стимулирует размягчение лонного сращения, открытие шейки матки. Андрогены (тестостерон, андростерон, дегидроэпиандростерон) Синтезируются в семенниках, клетках яичников, клетках Лейдига, надпочечниках. Синтез регулирует ГТГ гипофиза. биороль тестестеронов формирование половых признаков (голос, гортань, скелет, мускулатура, волосы и др.), активирует сперматогенез, стимулирует развитие добавочных половых желёз (простаты), влияет на фиксацию кальция и фосфора в костях, скорость закрытия эпифизарных зон роста, анаболический эффект – усиливает синтез белка в печени, почках, мышцах, влияет на ЦНС, активация ЦТК и окислительных процессов. Билет 38. 1. Виды специфичности ферментов. Основные пути активации и ингибирования ферментативной активности. Виды специфичности: - Абсолютная специфичность - один фермент имеет один субстрат. Объясняет теория Фишера («ключ-замок»). - Относительная специфичность - по отношению к типу реакции (пример групповая специфичность). Объясняет теория Кошленда («рука-перчатка») - - групповая специфичность - пепсин, трипсин, химотрипсин. - Пепсин - гидролизирует пептидные связи, образованные аминогруппой ароматической аминокислоты и карбоксильной группой другой любой аминокислоты. - Химотрипсин - гидролизует пептидные связи, образованные карбоксильной группой ароматической и аминогруппой любой другой аминокислоты. - Трипсин - принимает участие карбоксильная группа лизина и аргинина. Стабильность. Ферменты действуют в мягких условиях (pH, температура) - pH оптимум - pH при котором данный фермент наиболее активен.  1 - Пепсин (pH=1.5-2) 2 - Амилаза слюны (pH=6.7-8) 3 - Аргиназа печени (pH=10) - Термолабильность Температурный оптимум для ферментов » 37o (исключение - миокиназа). Большинство ферментов при 60о денатурируют. 2. Тироксин, его синтез, влияние на обмен веществ. Гипотиреоз и гипертиреоз. Тироксин - гормон щитовидной железы, - производное тирозина, - йодсодержащий гормон.  Этапы синтеза тироксина Окисление йода катализирует фермент – тиреопероксидаза. Щитовидная железа – единственная ткань, способная окислять йод до состояния с более высокой валентностью, что необходимо для синтеза тиреоидных гормонов. Окисленный йод внедряется в тиреоглобулин. Происходит йодирование тирозина в составе тиреоглобулина. Образуются МИТ и ДИТ. Тиреоглобулин Тиреоглобулин – большой йодированный белок. 70% йодида в этом белке находится в составе неактивных предшественников МИТ и ДИТ. 30% - в виде Т3 и Т4. Тиреоглобулин – форма хранения Т3 и Т4 в коллоиде, обеспечивает поступление этих гормонов в кровь. Синтез тиреоглобулина контролируется по цепочке: тиролиберин ТТГ синтез тиреоглобулина. Ограничивается синтез тиреоглобулина тиреоидными гормонами, которые подавляют секрецию тиролиберина, протеиназами плазмы, которые расщепляют тиролиберин во время его транспорта кровью. Тироксин выделяется в кровь после гидролиза тиреоглобулина протеазами лизосом фолликулярных клеток щитовидной железы. Тироксинсвязывающий белок преальбумин и альбумин транспортируют Т4. Концентрация тироксина контролируется ТТГ. При недостатке йода могут образоваться моно- и дииодтиронины. Распад Т3 и Т4 происходит в клетках печени. Механизм действия тироксина Тироксин легко проходит через клеточную мембрану. Внутри клетки имеет рецепторы в: - ядре, - митохондриях, - цитоплазме. Действие тироксина Тироксин активирует аденилатциклазу в чувствительных к нему тканях: печень, почки, сердце, жировая ткань, скелетные мышцы. Тироксин действует на все ткани и обмены. Он необходим для нормального роста, развития, дифференцировки тканей. Тироксин – анаболик в малых дозах в детстве. В больших дозах во взрослом организме тироксин – катаболик: стимулирует распад белков, липидов, активирует глюконеогенез. Действие тироксина увеличивает скорость основного обмена, усиливает поглощение кислорода тканями, обеспечивает теплопродукцию, стимулирует трансляцию и транскрипцию, стимулирует синтез белков, ускоряет синтез многих ферментов, повышает активность ферментов, увеличивает всасывание глюкозы, тормозит синтез жира из глюкозы, стимулирует липолиз, стимулирует сердечную деятельность, стимулирует проведение нервных импульсов. |