Общая физиология (Митрохина Н.М.). Общая физиология (Митрохина Н.М. Прочитян ных лекций. В нем кратко излагаются проблемы общей физиологии, присущие всем живым существам, а также некоторые механизмы регуляции физиологических процессов вор bганизме.
 Скачать 3.15 Mb.
|
|
V " Постсинап- тическая мембрана - / V . Пресинаптический потенциал Постеинаптический потенциал Рис. 10. Схема электрического синапса. Электротоническое распространение возбуждения. При возбуждении клетки 1 натриевый ток (INa) входит в нее через открытые N каналы. Часть тока, входящего в клетку 1, проходит через электрический синапс в клетку 2 и вызывает ее деполяризацию. Отмечается, что амплитуда пресинаптического потенциала больше амплитуды пост- синаптического потенциала. Источником постсинаптиче- ского тока является мембрана пресинаптической клетки ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ Передача возбуждения в электрических синапсах осуществляется электротонически. Недостаток состоит в том, что передается информация только одного типа, без обработки. Преимущество - высокая скорость проведения возбуждения, двухсторонняя передача как от пресинаптиче- ской мембраны к постсинаптической, таки в противоположном направлении. Электрические синапсы обладают высокой лабильностью, практически неутомляемы, обеспечивают быструю синхронизацию группы нейронов. На более поздних этапах эволюции появились химические синапсы. Они составляют подавляющее большинство синапсов в нервной системе позвоночных. На рис. 11 дано схематическое строение данного синапса. Прееинаптичвежая мембрана си н ап ти ческая цель Ш ст си ваяти ч ее ка я мембрана Р - рецептор Рис. 11. Схема химического синапса. Механизм формирования ВПСП. Синаптическая щель химического синапса более выражена, может достигать 50 нм. В связи с этим пресинапти- ческий потенциал шунтируется в межклеточное пространство и не достигает постсинаптической мембраны. В эво- •псп ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НЕЙРОНОВ В ЦНС люции сложился усиленный механизм передачи возбуждения с помощью химических соединений - медиаторов. К медиаторам ЦНС относятся такие вещества как ацетилхолин, норадреналин, серотонин, дофамин, глютаминовая кислота, аспарагиновая кислота, субстанция Рит. д. Медиаторы синтезируются в пресинаптических окончаниях нейрона (не исключено, что ив других его частях, депонируются в пузырьках (везикулах) пресинаптической мембраны синапса. Механизм синаптической передачи возбуждения начинается с того, что распространяющийся по пресинаптиче ской терминали П Д достигает пресинаптического окончания нейрона. Возникающая деполяризация активирует кальциевые каналы ионной проницаемости, кальций из внеклеточной среды поступает внутрь и активирует транспортные внутриклеточные структуры (нити актина микротрубочки, микрофиламенты). На фоне этого пузырьки транспортируются к просвету синаптической щели, происходит их сокращение, разрыв, нейросекреция и медиатор выделяется в синаптическую щель. Другими словами, идет процесс экзоцитоза. Таким образом, напер bbвом этапе синаптической передачи электрический импульс (ПД) преобразуется в химический сигнал. Пресинаптический потенциал приводит к освобождению нескольких сотен квантов (порций) медиатора в си наптическую щель. Под квантом медиатора понимают несколько тысяч его молекул, содержащихся водном пузырьке. Медиатор диффундирует к постсинаптической мембране, и взаимодействует с ее специфическими хемо рецепторами. При взаимодействии возбуждающих медиаторов с рецепторами открываются Na+ каналы ионной проницаемости. Ионы Na+ из внеклеточного пространства по градиенту концентрации поступает внутрь постсинап тической мембраны, вызывая ее деполяризацию. Данная деполяризация имеет характер локального ответа (низко ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ амплитудна, не достигает критического уровня деполяризации. Местный локальный потенциал хемовозбудимой постсинаптической мембраны получил название возбуждающего постсинаптического потенциала - ВПСП. На этом этапе синаптической передачи возбуждения химический сигнал вновь преобразуется в электрический. Для восстановления возбудимости синапса необходима инактивация медиатора. Он может разрушаться в синап тической щели имеющимися ферментами или транспортироваться вновь на пресинаптическую мембрану. Полноценный потенциал действия или нервный импульс формируется на базе суммации в электровозбуди- мых участках нейрона, куда ВПСГ1 способны пассивно, электротонически распространяться. Мембрана аксональ ного холмика имеет большую плотность каналов ионной проницаемости, это место нейрона обладает наибольшей возбудимостью. Именно здесь суммируются ВПСП, обрабатывается полученная информация и группируется J частота и последовательность нервных импульсов, формируется суммарный сигнал (рис. Рис. 12. Схематическое изображение суммации ВПСП. 33 ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НЕЙРОНОВ В ЦНС Свойства химических синапсов. Односторонность проведения возбуждения. Задержка проведения возбуждения. Она обусловлена наличием синаптической щели и может достигать 0,5 с. Низкая лабильность (100-150 имп./с). Для сравнения, лабильность нерва составляет 1000 имп,/с 4. Утомляемость, из-за возможности истощения запасов медиатора и уменьшения чувствительности к нему постсинаптической мембраны. Химические синапсы обеспечивают сложные взаимодействия клеток, нарушение их связано с развитием многих патологических процессов, они чувствительны к действию лекарственных веществ. М едиаторы могут оказывать на гюстсинаптическую мембрану как возбуждающее, таки тормозящее действие. Это зависит не столько от химической природы медиатора, сколько от природы белковых молекул рецепторов постсинаптической мембраны. В возбуждающих синапсах на постсинаптической мембране возникает локальная деполяризация, это возбуждающий постсинаптический потенциал или ВПСП. Существуют синапсы, в которых передается торможение. В качестве тормозных медиаторов в различных нейронах могут быть .ГАМК (гаммааминомас- ляная кислота, глицин, ацетилхолин, серотонин и другие вещества. Под влиянием пресинаптического потенциала тормозной медиатор освобождается в синаптическую щель и связывается с рецепторами постсинаптической мембраны. Это приводит к повышению мембранной проводимости для ионов К+ и СГ. Выход по градиенту концентрации катионов К+ из клетки и вход анионов хлора в клетку увеличивает внутриклеточный отрицательный заряди ведет к гиперполяризации постсинаптической мем- общая физиология, регуляция функций браны. Формируется тормозный постсинаптический потенциал - ТПСП. На одном нейроне сходятся десятки тысяч не только возбуждающих, но и тормозящих синапсов. Последние оказывают выраженное влияние на возбуждение нейрона. Если возбуждение и торможение примерно совпадают повремени, на уровне аксонального холмика ВП СП и ТПСП суммируются по принципу, приведенному на рис. Рис. 13. Уменьшение деполяризации при суммации ВПСП и ТПСП. ■ Торможение значительно снижает деполяризацию , соответствующую ВПСГ1, ослабляя или предотвращая передачу возбуждения. Торможение - частичное или полное подавление процесса возбуждения. В конечном итоге, возбуждение нейрона или подавление возбуждения будут зависеть от величины суммарного постсинаптического потенциала на мембране аксонального холмика, от способности вызвать там достаточный локальный ответ, необходимый для генерации потенциала действия. Возникновение ПД в области аксонального холмика является важным показателем возбужденного состояния нейрона. ПД из этого участка нейрона распространяется по аксону ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ НЕЙРОНОВ В ЦНС осуществляя передачу информации к другой клетке (рис. Рис. Схематическое изображение формирования П Дна основе суммации ВПСП и ТПСП. Итак, деятельность нервной системы рассматривается в настоящее время на основе нейронной теории. Нейроны являются морфологически обособленными клетками, тоесть нейрофибриллы и глиалоплазма нейронов не переходят из одной клетки в другую. Связь между клетками осуществляется при помощи синапсов. Совокупности нейронов функционируют по рефлекторному принципу ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ ПОНЯТИЕ РЕФЛЕКСА, ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС Основным проявлением деятельности центральной нервной системы является осуществление рефлексов. Рефлекс - закономерная реакция организма на изменение внешней или внутренней среды, осуществляемая посредством ЦНС в ответ на раздражение рецепторов. И.М.Сеченов еще в 1862 г ^ в своем знаменитом труде Рефлексы головного мозга утверждал Все акты сознательной и бессознательной жизни по способу происхождения суть рефлексы». Структура рефлекторной дуги. Структурную основу рефлекторной деятельности составляют нейронные цепи. Они образуют путь по которому возбуждение от рецептора проходит к исполнительному органу. Этот путь носит название рефлекторной дуги рис. 15). Рефлекторная дуга состоит из пяти основных звеньев. Воспринимающие раздражение рецепторы. Афферентные нервные волокна (отростки рецепторных нейронов, несущие возбуждение к нервным центрам. Нервный центр (совокупность нейронов, ответственных за ту или иную функцию, передающий информацию от афферентных нейронов к эфферентным. Эфферентные нервные волокна, проводящие возбуждение от нервных центров на периферию. Исполнительный орган, деятельность которого изменяется в результате рефлекса ПОНЯТИЕ РЕФЛЕКСА. ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС Рис. 15. Основные звенья рефлекторной дуги. Рефлекторные дуги могут быть двухнейронными или моносинаптическими, если они представлены только рецепторными эффекторным нейронами. К примеру, такая рефлекторная дуга лежит в основе коленного рефлекса. Но подавляющее большинство рефлекторных дуг в организме - многонейронные или полисинаптические. Они включают в себя, помимо рецепторного и эффекторного нейронов, один или несколько вставочных. Как правило, рефлексы возникают при возбуждении не одного рецепторного нейрона, а их совокупности. Область тела (например, участок кожи, раздражение которой вызывает определенный рефлекс, называется рефлексогенной зоной иди рецептивным полем рефлекса. Полученная от рецепторов информация обрабатывается в нервных центрах. В зависимости от локализации нервных центров, рефлексы подразделяются на спинальные, бульбарные, мезенцефальные, диенцеф альные, корковые. Локализация нервных центров определяется методом раздражения, локального разрушения, экстирпации удаления, методом перерезки различных участков головного или спинного мозга. На основании того, что удаление коры затылочной доли больших полушарий головного мозга вызывает потерю зрения, прийти к выводу ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ ного мозга вызывает потерю зрения, пришли к выводу, что в этой области находится корковый центр зрения. Методом перерезки установлено, что нервный центр коленного рефлекса расположен во ом поясничных сегментах спинного мозга, а центр подошвенного рефлекса - в 1-2- ом крестцовых сегментах и т.д. Таким образом, различные отделы ЦНС координируют определенные функции орга низма. Нервные центры обладают рядом характерных свойств, формирующихся на особенностях распространения возбуждения в ЦНС. К числу основных свойств нервных центров относится односторонний характер проведения возбуждения. Он был доказан опытом М ажанди, схематично представленным на рис. Рис. 16. Одностороннее проведение возбуждения в ЦНС. При раздражении заднего афферентного корешка спинного мозга на переднем эфферентном отмечается отклонение стрелки гальванометра, свидетельствующее о распространении возбуждения от чувствительного к двигательному нейрону. При раздражении переднего корешка волна возбуждения в заднем корешке не регистрируется. Наличие химических синапсов в ЦНС определяет односторонний характер проведения возбуждения. Особенностью ЦНС является замедленное проведение возбуждения. Синаптическая задержка в химических синапсах объясняет это свойство. Чем сложнее рефлекторная дуга, чем большее число синапсов она в себя в ключа ПОНЯТИЕ РЕФЛЕКСА. ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС ст, тем более будет выражена задержка проведения нервного импульса. Н ервны е центры обладают относительно низкой лабильностью , тоесть, способны воспроизводить ограниченное число импульсов в единицу времени. Если ритм афферентных возбуждений превышает лабильность нервного центра, данный ритм трансформируется в сторону уре- жения и передается по эфферентным волокнам на периферию. Следовательно, следующая особенность нервных центров - способность к трансформации ритмов возбуждения. Реакция нервных центров на ритм афферентной импульсации не всегда проявляется в сторону урежения. На одиночный ружейный выстрел нервный центр может ответить пулеметным огнем. Подобное изменение частоты возбуждений связано со структурными особенностями нейронных цепей в ЦНС. В 1863 году ИМ .Сеченовым было обнаружено, что слабые одиночные раздражения не вызывают видимой ответной реакции. Серия подобных подпороговых раз дражений, наносимых через малые интервалы времени или одновременно в пределах одного рецептивного поля, вызывают ответную реакцию. Этот феномен был назван ИМ .Сеченовым суммацией возбуж дений. На рис. 17 явление суммации демонстрируется на уровне нейрона. Суммация подразделяется наврем енную или последовательную (рис.17А), и пространственную (рис.17Б). Очень важно при пространственной сумм ации раздражения наносить в пределах одного рецептивн ого поля. Только в этом случае по нескольким афферентным волокнам импульсы возбуждений сходятся к одному нервному центру. При последовательной суммации подпороговые раздра ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ жения следуют по одному афферентному волокну, суммируясь во времени на уровне нервного центра. Рис. 17. Последовательная (Аи пространственная (Б) суммация на уровне нейрона. С явлением суммации связана такая особенность проведения возбуждения как синаптическое облегчение. Облегчение - пресинаптический процесс. Он обусловлен остаточным кальцием. Вовремя деполяризации в нервное окончание входят ионы кальция. На фоне повышенного содержания кальция каждая доследующая деполяризация способствует большему высвобождению квантов медиатора. Таким образом, ритмическая активация повышает эффективность синаптической передачи. Если частоту импульсов увеличить вдвое, эффект облегчения усиливается. Он очень характерен для центральных синапсов. В нервных центрах одиночный П Д едва ли вызовет высвобождение даже одного кванта медиатора, в то время как несколько импульсов, быстро следующих друг за другом, весьма эффективны. В результате явления облегчения на постсинаптиче ской мембране возникает нарастание амплитуды ВПСП. 41 ПОНЯТИЕ РЕФЛЕКСА. ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС О но получило название постгетанической потенциации. Посттетаническая потенциация (последействие) - это сильное облегчение, сохраняющееся после стимуляции. Последействие рефлекса, обычно, бывает тем продолжительнее, чем сильнее раздражение и чем дольше оно действовало на рецепторы (рис. 18). Вероятно, вовремя длительных серий стимулов в пресинаптическом окончании одновременно с кальциевым током повышается концентрация и других ионов, активирующих постсинаптиче- скую мембрану. По мнению итальянского ученого Лорен- то де Но, длительное последействие связано с циркуляцией нервных импульсов по замкнутым нейронным цепям нервного центра. Помимо облегчения, для ЦНС характерно явление окклюзии. Оно объясняется тем, что один нейрон может передавать сигналы наряд других нейронов, в результате чего возникает определенный эффект. Второй нейрон возбуждается потому же принципу. Но при одновременном возбуждении этих двух нейронов суммарный эффект может оказаться ниже алгебраической суммы их поочередного возбуждения. Это происходит в том су чае, если часть воспринимающих нейронов у них оказываются общими. Тоесть, если двумя нейронами передается возбуж 42 ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ дение на одни и те же нейроны, возникает явление окклюзии или закупорки. Нервные центры легко утомляемы. Утомление нервного центра проявляется в постепенном снижении или полном прекращении рефлекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных нервных волокон. В настоящее время считают, что утомление нервных центров связано с нарушением передачи возбуждения в меж- нейронных синапсах. Такое нарушение можно объяснить уменьшением синтезируемого медиатора пресинаптиче- ской мембраной синапса или снижением чувствительности к нему постсинаптической мембраны. Электрофизиологические исследования показали, что не только при осуществлении того или иного рефлекса, но ив состоянии относительного покоя, нервные центры посылают на периферию эфферентные импульсы возбужде ний. Такое постоянное возбуждение получило название тонуса нервных центров. Особенно выражено тоническое влияние центров продолговатого, среднего и промежуточного мозга. В поддержании тонуса нервных центров участвуют постоянные афферентные импульсы от периферических рецепторов, а также различные гуморальные раздражители (СО, гормоны и т.д.). 43 ПОНЯТИЕ РЕФЛЕКСА. ОСОБЕННОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В ЦНС 44 ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ. РЕГУЛЯЦИЯ ФУНКЦИЙ ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС. КООРДИНАЦИОННАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС Торможение - это второй по своей значимости активный биологический процесс, происходящий в ЦНС и проявляющийся в ослаблении или полном подавлении процесса возбуждения. Процесс торможения необходим для координации всех рефлекторных актов организма. Явление центрального торможения было открыто И.М.Сеченовым в 1862 г. Методом Тюрка он измерял время рефлекса (время, в течение которого возбуждение проходит по всем звеньям рефлекторной дуги, опускал лапку лягушки в раствор серной кислоты и отмечал временной интервал в момент рефлекторного отдергивания лапки. Этот рефлекс осуществляется спинномозговыми центрами и его время является показателем возбудимости нервных центров. В дальнейшем делал разрез головного мозга и на область зрительных бугров накладывал кристаллик поваренной соли. Время рефлекса по Тюрку удлинялось. На основании этого И.М.Сеченов сделал вывод что в таламической области существуют нервные центры возбуждение которых оказывает тормозящее влияние на спинномозговые рефлексы (рис. 19.). Гольц отрицал существование в стволе мозга особых структур, возбуждение которых вызывает торможение рефлексов. Он отметил, что рефлекс отдергивания лапки лягушки, при погружении ее в раствор кислоты, может быть заторможен одновременным механическим раздражением (например, сжимание пинцетом) противополож ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС. КООРДИНАЦИОННАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ ЦНС ной конечности. Реализуется этот рефлекс на уровне спинномозговых нервных центров. Рис. 19. Схема опыта "Сеченовское торможение" Таким образом, по вопросу о механизмах центрального торможения физиологами высказывались достаточно противоречивые представления. Во второй половине ХХ-го века с помощью микроэлектродной техники Дж.Экклсом впервые были зарегистрированы тормозные потенциалы нейронов (ТПСП). Данные электронно-микроскопических исследований доказали наличие в ЦНС тормозных вставочных нейронов. По современным представлениям в |