Протезирование суставов
 Скачать 253.76 Kb.
|
|
ЭС 1.Причинами нарушения парагипофизарной регуляции могут быть нарушение кровоснабжения гипофиза при ДВС-синдроме повреждение нейрогипофиза токсическое или иммунное повреждение нейросекреторных клеток гипоталамуса опухоль гипофиза повреждение нервных проводников + 2.Причиной нарушения трансгипофизарной регуляции может быть аденома щитовидной железы повреждение нейрогипофиза повреждение нервных проводников тромбоз сосудов гипофиза + орхит 3.Трансгипофизарная регуляция является основной для пучковой зоны коры надпочечников + поджелудочной железы клубочковой зоны коры надпочечников паращитовидных желез вилочковой железы 4.Нарушение трансгипофизарной регуляции может привести к снижению функции нейрогипофиза поджелудочной железы половых желез + паращитовидных желез эпифиза 5.К периферическим, внежелезистым механизмам нарушения активности гормоновотносится опухоли железы нарушение биосинтеза гормонов железы нарушение кровоснабжения железы врожденные аномалии развития железы блокада гормональных рецепторов + 6.К первичному нарушению функции эндокринных желез может привести уменьшение количества рецепторов к гормону на клетках-мишенях воспаление железы + нарушение пермиссивного действия глюкокортикоидов блокада циркулирующего гормона нарушение инактивации гормонов 7.Причиной хронической надпочечниковой недостаточности может быть туберкулез надпочечников + кровоизлияние в кору надпочечников тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме синдром отмены при лечении глюкокортикоидами двухсторонняя адреналэктомия 8.Гипотиреоз обусловлен недостаточной секрецией тироксина, трийодтиронина + АКТГ АДГ СТГ глюкагона 9.При недостатке йода в воде и пище развивается аутоиммунный тиреоидит гипертиреоз гипопаратиреоз эндемический зоб + диффузный токсический зоб 10.В основе нарушения механизма обратной связи лежит снижение чувствительности гипоталамических центров, воспринимающихколебания концентраций гормона периферической железы в крови + уменьшение выработки либеринов в ответ на увеличение выработки тропныхгормонов увеличение выработки статинов при увеличении гормонов периферическихжелез увеличение выработки гормонов аденогипофиза при повышении выработкилиберинов увеличение выработки либеринов при снижении концентрации тропныхгормонов 11.К гипофункции железы может привести избыточная продукции либеринов гипоталамуса аденома железы воспаление железы + повышение секреции либеринов гипоталамуса снижение связывания гормона с белками 12.Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие печеночной недостаточности + блокады гормональных рецепторов снижения секреции тропных гормонов гипофиза воспаления железы нарушения кровоснабжения железы 13. Синдром Конна (первичный альдостеронизм) проявляется потерей натрия и задержкой калия задержкой натрия и потерей калия + олигурией гипотонией накоплением ионов водорода 14.Следствием нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме является повышение продукции антител атрофия мышц, остеопороз + снижение глюконеогенеза снижение остаточного азота в крови повышение резистентности к инфекциям 15.В патогенезе гипергликемии при гиперкортизолизме имеет значение активация глюконеогенеза + активация липогенеза активация гликогеногенеза торможение гликогенолиза торможение липолиза 16.К нарушениям водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме относятся гипернатриемия, гипокалиемия, торможение всасывания кальция вкишечнике + гипонатриемия, гиперкалиемия, увеличение ОЦК гиперкальциемия, уменьшение ОЦК гиповолемия гиперкалиемия, гиперволемия 17.К проявлениям гиперкортизолизма относится артериальная гипотензия похудание отложение жира на нижних конечностях гипогликемия маскулинизация или феминизация + 18.Для гиперкортизолизма характерно артериальная гипотензия похудание отложение жира на лице, шее, животе + параличи, парезы экзофтальм 19.Причиной острой надпочечниковой недостаточности может быть аутоиммунное повреждение коры надпочечников туберкулез надпочечников метастазы опухоли в кору надпочечников тромбоз надпочечниковых артерий при ДВС-синдроме + врожденная гипоплазия надпочечников 20.Для болезни Аддисона характерно гиперпигментация кожи, гипонатриемия, гиперкалиемия + гиперпигментация кожи, гипернатриемия, гипокалиемия судороги артериальная гипертензия ожирение 21.Для острой надпочечниковой недостаточности характерно артериальная гипертензия гипернатриемия гипокалиемия гипергликемия артериальная гипотензия + 22.Проявлением гипотиреоза является повышение основного обмена, похудание повышение температуры тела, потливость гиперхолестеринемия, низкая температура тела + тахикардия, артериальная гипертензия увеличение щитовидной железы, экзофтальм 23. Гиперпродукция глюкокортикоидов вызывает гипогликемию положительный азотистый баланс повышения артериального давления + повышенную оссификацию костей понижение возбудимости нервной системы 24.К проявлениям гипофункции щитовидной железы в детском возрасте относится задержка умственного развития вплоть до идиотии (кретинизм) + гипергликемия, ускоренное физическое и умственное развитие положительный азотистый баланс дегидратация организма преждевременное половое созревание 25.К изменениям обмена веществ при гипертиреозе относится снижение интенсивности окислительно-восстановительных процессов усиленное образование АТФ повышение основного обмена + гиперхолестеринемия активация липогенеза 26.Проявлениями гипертиреоза являются увеличения щитовидной железы, экзофтальм, тахикардия + увеличение щитовидной железы, микседема, брадикардия увеличение щитовидной железы, выпадение волос, сухость кожи увеличение щитовидной железы, запоры, вздутие живота задержка смены молочных зубов, отставание в физическом и умственномразвитии 27.Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы клубочковойзоны коры надпочечников синдром Кона + синдром Иценко-Кушинга болезнь Симмондса болезнь Аддисона адреногенитальный синдром 28.Эндокринопатия, которая развивается в результате аденомы пучковойзоны коры надпочечников синдром Кона синдром Иценко-Кушинга + болезнь Симмондса болезнь Аддисона адреногенитальный синдром 29.Острая надпочечниковая недостаточность характеризуется Лихорадкой, болями в животе, падением артериального давления + Снижением температуры тела, слабостью, гипертензией Гипернатриемией, гипокалиемией, гипергликемией Гиперкальциемией, гипофосфатемией, судорагами, Гипергликемией, гиперхолестеринемией, гипопротеинемией 30.Увеличение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозесвидетельствует о локализации патологического процесса в гипофизе гипоталамусе коре головного мозга таламусе щитовидной железе + 31.Уменьшение концентрации тиреотропного гормона в крови при гипотиреозесвидетельствует о локализации патологического процесса в аденогипофизе + щитовидной железе надпочечниках нейрогипофизе таламусе 32.Недостающее звено патогенеза эндемического зоба: Дефицит йода --> снижениеcинтеза тиреоидных гормонов (Т3, Т4) -->снижение концентрации Т3, Т4в крови-->? --> гиперплазия щитовидной железы увеличение секреции ТТГ (тиреотропина) + увеличение секреции соматостатина увеличение секреции соматомединов снижение секреции тиролиберина снижение секреции кортиколиберина 33.Гиперплазия обоих надпочечников при гиперкортизолизме свидетельствует о Повышенной секреции АКТГ в аденогипофизе + Повышенной секрецией гормонов нейрогипофиза Наличии кортикостеромы Наличии альдостеромы Аденоме из эозинофильных клеток аденогипофиза 34.При аденоме пучковой зоны коры одного надпочечника наблюдается Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника + Повышение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника Повышение уровня кортизола в крови, снижение уровня АКТГ в крови, гиперплазия обоих надпочечников Снижение уровня кортизола и АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника Снижение уровня кортизола в крови, повышение уровня АКТГ в крови, атрофия второго надпочечника 35. Проявления гиперфункции железы могут развиться вследствие A) избыточного превращения прогормона в гормон+ B) блокады гормональных рецепторов C) снижения секреции тропных гормонов гипофиза D) воспаления железы E) нарушения кровоснабжения железы 36. К проявлениям гиперкортизолизма относится A) артериальная гипотензия B) похудание C) отложение жира на нижних конечностях D) гипогликемия E) появление стрий на коже живота, плечах, бедрах+ 37.Перечислите в логической последовательности симптомы диабетического синдрома A) глюкозурия, гипергликемия, полиурия, полидипсия B) полидипсия, полиурия, гипергликемия, глюкозурия C) гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия + D) полиурия, полидипсия, гипергликемия, глюкозурия E) полиурия, гипергликемия, глюкозурия, полидипсия 38.Глюкозурия на ранних стадиях сахарного диабета является следствием A) кетонемии B) гипергликемии + C) гиперлипидемии D) полиурии E) гиперлактатацидемии 39.В патогенезе полиурии при сахарном диабете имеет значение A) повышение осмотического давления первичной мочи + B) повышение реабсорбции воды в почечных канальцах C) повышение давления в капсуле Боумена-Шумлянского D) наследственный дефект проксимальных канальцев почек E) снижение чувствительности канальцев почек к АДГ 40.В патогенезе гиперосмоляльной диабетической комы имеет значение A) выраженная гипернатриемия B) резко выраженная гипергликемия и дегидратация клеток + C) некомпенсированный кетоацидоз D) гиперкалиемия E) выраженная гиперлактатацидемия 41. Ведущее звено патогенеза кетоацидотической диабетической комы A) резко выраженная гипергликемия B) гиперкетонемия и некомпенсированный ацидоз + C) гиперосмия крови и межклеточной жидкости D) выраженная дегидратация клеток E) значительное накопление молочной кислоты 42.Сахар крови - 20 ммоль/л, количество глюкозы в моче - 3 ммоль/л, относительная плотность мочи - 1035, суточный диурез - 3500 мл. Ваше заключение A) норма B) сахарный диабет + C) несахарный диабет D) почечная глюкозурия E) фосфатный диабет 43. Суточный диурез - 3500 мл, количество сахара в крови 3,6 ммоль/л, глюкоза в моче - нет, относительная плотность мочи – 1008. Ваше заключение A) норма B) сахарный диабет C) несахарный диабет + D) почечная глюкозурия E) фосфатный диабет 44. Развитие несахарного диабета обусловлено A) гиперсекрецией вазопрессина B) гипосекрецией вазопрессина+ C) гиперсекрецией альдостерона D) гипосекрецией альдостерона E) наличием в крови антагонистов инсулина 45. Для дефицита антидиуретического гормона характерно A) полиурия, гипостенурия, полидипсия+ B) полиурия, гиперстенурия, полидипсия C) олигурия, отеки D) глюкозурия, полиурия, полидипсия E) олигурия, протеинурия, гематурия 46. Чрезмерная продукция адренокортикотропного гормона ведет к усилению секреции: A) инсулина B) паратгормона C) тироксина D) кортизола+ E) адреналина 47. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности A) паратиреоидного гормона B) соматотропного гормона C) тироксина D) кортизола+ E) адреналина 48. Внезапная отмена длительной терапии кортикостероидами приводит к недостаточности A) паратиреоидного гормона B) соматотропного гормона C) тиреотропного гормона D) АКТГ + E) адреналина СИСТЕМА ДЫХАНИЕ 1.Недостаточность внешнего дыхания при нарушении вентиляции легких сопровождается: увеличением парциального давления кислорода (рО`2) и углекислого газа (рСО`2) в артериальной крови уменьшением рО`2 и рСО`2 в артериальной крови уменьшением рО`2 и рСО`2 в венозной крови увеличением рО`2 и нормальным рСО`2 в крови уменьшением рО`2 и увеличением рСО`2 в артериальной крови + 2.Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при нарушении функции дыхательных мышц ателектазе легких бронхиальной астме + пневмонии отравлении барбитуратами 3.Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей сопровождается дыханием Биота частым поверхностным дыханием дыханием с затруднением фазы выдоха дыханием Чейна-Стокса стенотическим дыханием + 4.Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается стенотическим дыханием частым поверхностным дыханием затруднением фазы выдоха + дыханием Чейна-Стокса затруднением фазы вдоха 5.К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести опухоль бронха эмфизема легких бронхиолоспазм гидроторакс + ларингоспазм 6.Внутрилегочной причиной рестриктивнойгиповентиляции легких может быть изменение в плевре и средостении деформация грудной клетки окостенение реберных хрящей асцит дефицит сурфактанта + 7.Внелегочной причиной рестриктивнойгиповентиляции легких может быть пневмония опухоли легких ателектаз легких силикоз асцит + 8.Нарушение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану наблюдается при диффузном фиброзе легких + плеврите бронхиальной астме отеке гортани межреберном миозите 9.К периодическому дыханию относят дыхание Куссмауля дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом дыхание Чейна-Стокса + дыхание с меняющейся амплитудой гаспинг дыхание 10.К терминальному типу дыхания относится дыхание Биота дыхание Чейна- Стокса тахипноэ брадипноэ гаспинг-дыхание + 11.Для второй стадии асфиксии характерно повышение АД повышение тонуса парасимпатической нервной системы + тахикардия инспираторная одышка повышение тонуса симпатической нервной системы 12.Для первой стадии асфиксии характерно понижение АД брадикардия повышение тонуса симпатической нервной системы + повышение тонуса парасимпатической нервной системы паралич дыхательного центра 13.Дефицит сурфактанта у новорожденных обусловлен нарушением функции клеток эндотелия легочных капилляров клеток cлизистой бронхов клеток эпителия респираторных бронхиол альвеолоцитов I типа альвеолоцитов II типа + 14.Альвеолярная гиповентиляция приводит к гипоксемии, гипокапнии, метаболическому ацидозу гипоксемии, гипокапнии, негазовому алкалозу гипоксемии, гиперкапнии, газовому алкалозу гипоксемии, гиперкапнии, газовому ацидозу + гипероксемии, негазовому алкалозу 15.Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при пневмонии дефицитесурфактанта резекции доли легкого эмфиземе легких + отеке легких 16.Стеноз гортани сопровождается частым поверхностным дыханием (тахипноэ) частым глубоким дыханием (гиперпноэ) редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом + дыханием типа Биота 17.В патогенезе стенотического дыхания имеет значение понижение возбудимости дыхательного центра ускорение рефлекса Геринга-Брейера запаздывание рефлекса Геринга-Брейера + включение рефлекса Бейнбриджа рефлекс Эйлера-Лильестранда 18.Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается уменьшением индекса Тиффно + затруднением фазы вдоха стенотическим дыханием увеличением индекса Тиффно уменьшением ООЛ 19.Причиной легочной гипертензии может быть острая кровопотеря обезвоживание шок, коллапс левожелудочковая сердечная недостаточность+ правожелудочковая сердечная недостаточность 20. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при гипервентиляции нарушении механики дыхания увеличении количества функционирующих альвеол фиброзных изменениях в легких + угнетении дыхательного центра 21.Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при левожелудочковой недостаточности нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие тромбоэмболии артериол легких + сдавлении легочных вен стенозе отверстия митрального клапана 22.Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при сдавлении артериол легких обтурации артериол легких спазме легочных артериол пороках митрального клапана + остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе 23. Внелегочной причиной рестриктивнойгиповентиляции легких может быть пневмония опухоли легких ателектаз легких силикоз межреберный миозит + 24.Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности вентиляционной, обструктивного типа + центрогенной нервно-мышечной вентиляционной, рестриктивного типа торако-диафрагмальной 25.Экспираторная одышка наблюдается при бронхиальной астме + сужении просвета трахеи плеврите первой стадии асфиксии отеке гортани 26.В патогенезе экспираторной одышки имеет значение запаздывание рефлекса Геринга-Брейера ускорение рефлекса Геринга-Брейера снижение эластичности легочной ткани + снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях 27.В патогенезе периодического дыхания имеет значение снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу + повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу перевозбуждение дыхательного центра постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра ускорение рефлекса Геринга-Брейера 28.Гиперпноэ наблюдается при высотной болезни+ повышении АД пневмонии действии наркотиков отеке гортани 29.Брадипноэ наблюдается при понижении АД негазовом алкалозе + ателектазе легких гипоксемии пневмонии 30.Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для эмфиземы легких + эмпиемы плевры пневмонии туберкулеза экссудативного плеврита 31.Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт) вдыхании горячего или холодного воздуха параличе диафрагмы наркомании + невротических состояниях 32.Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при почечной колике + синдроме Пиквика повреждениимотонейронов спинного мозга передозировке наркотических средств сирингомиелии 33.В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров при РДСВ имеет значение действие интерлейкинов и фактора некроза опухоли (ФНО) + супероксиддисмутазы опиоидных пептидов антипротеаз каталаз 34.Характерным проявлением РДС-синдрома является гиперпноэ увеличение ЖЕЛ гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия + гипероксемия, гиперкапния индекс Тиффно 70% 35.Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является отложение гиалина в стенке альвеол недостаточность сурфактанта + снижение податливости (растяжимости) легочной ткани обструкция верхних дыхательных путей спазм мелких бронхов 36.К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести миозит межреберных нервов правожудочковая сердечная недостаточность + кифоз, лордоз альвеолярной гиповентиляции бронхиальная астма 37.При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность перфузионная вентиляционная, обструктивного типа диффузионная вентиляционная, рестриктивного типа + нервно-мышечного типа 38.Главным звеном патогенеза РДСВ (респираторного дистресс синдрома взрослых) является увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол значительное повышение уровня артериального давления генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов + кардиогенный отек легких 39.Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается нарушениями произвольного контроля дыхания, развитием машинообразного дыхания+ появлением дыхания Биота утратой дыхательного автоматизма, прекращением дыхания во время сна появлением дыхания Чейна-Стокса снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ 40.Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) уменьшен ООЛ (остаточный объем легких)снижен, ЖЕЛ снижена + максимальная объемная скорость выдоха снижена коэффициент Тиффно снижен ООЛ увеличен, ЖЕЛ увеличена 41.МАВ/МОК > 1 при бронхоспазме скоплении жидкости в альвеолах ателектазе легких спазме легочных артериол + хроническом бронхите 42.Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмысопровождается нарушениями произвольного контроля дыхания появлением дыхания Биота нарушением автоматизма дыхания, развитием синдрома "Проклятия Ундины" + появлением дыхания Чейна-Стокса снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ 43.В патогенезе инспираторной одышки имеет значение запаздывание рефлекса Геринга-Брейера + ускорение рефлекса Геринга-Брейера снижение эластичности легочной ткани снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу увеличение сопротивления потоку воздуха в нижних дыхательных путях 44.В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение Левожелудочковая сердечная недостаточность Правожелудочковая сердечная недостаточность Генетически обусловленная гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов + Гипертрофия мышечного слоя артерий при артериальной гипертензии Сброс крови слева направо при незаращении межжелудочковой перегородки 45.РДСВ (респираторный дистресс-синдром взрослых) может возникать вследствие (5) ДВС- синдрома недостаточности синтеза сурфактанта сепсиса эмфиземы легких атипичной пневмонии 46.Длительный и выраженный бронхоспазм при атопической форме бронхиальной астмы обусловлен действием лейкотриенов + оксида азота ФНО компонентов системы комплемента лимфокинов 47.К бронхообструктивному синдрому приводит Бронхоэктатическая болезнь + Пневмония Ателектаз легкого Гидроторакс Синдром гиалиновых мембран 48.К синдрому уплотнения легочной ткани приводит Пневмония + Плеврит Бронхит Эмфизема легких Бронхиальная астма 49.К синдрому повышенной воздушности легких приводит Пневмония Плеврит Бронхит Эмфизема легких + Отек легких 50.Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности: центрогенной нервно-мышечной бронхолегочной обструктивного типа диффузионной + перфузионной 51.МАВ=3 л/мин, МОК=5 л/мин может быть при бронхоспазме + тромбоэмболии легочных артерий спазме легочных артериол кровопотере эмфиземе легких 52.При каком заболевании могут быть данные изменения: НвО2 артериальной крови 75%, венозной - 42%, рСО2 50 мм рт.ст., ЧДД - 22 в мин., ЖЕЛ 3, 0 л, индекс Тиффно - 50%, Нв - 180 г/л , кислородная емкость крови - 36 об%, увеличено общее количество лейкоцитов за счет нейтрофилов и эозинофилов, в анализе мокроты - спирали Куршмана? пневмония пневмосклероз бронхиальная астма + туберкулез легких экссудативный плеврит 53.НвО2 артериальной крови 70%, венозной - 40%, рСО2 55 мм рт.ст., ЧДД - 25 в мин., ЖЕЛ - 1,5 л, индекс Тиффно - 85%, Нв - 177 г/л, кислородная емкость крови - 30 об%, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево, СОЭ -25 мм в час, гнойная мокрота пневмония + пневмосклероз бронхиальная астма хронический обструктивный бронхит эмфизема легких 54.Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенка умершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами фиброз стенок альвеол повышенную воздушность легких гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы + нормальную структуру легких |