Протезирование суставов
 Скачать 253.76 Kb.
|
|
МПС 1.Постренальной причиной нарушения функции почек является опухоль мочевого пузыря + нарушения системного кровообращения нервно-психические расстройства гиперпаратиреоз первичный альдостеронизм 2.Ренальной причиной нарушения функции почек является закупорка мочеточника камнем гемолитический стрептококк и аутоиммунные процессы + нарушения системного кровообращения шок гипертоническая болезнь 3.Преренальной причиной нарушения функции почек является шок + соли тяжелых металлов гломерулонефрит отравление кадмием стриктура уретры 4.Почечный клиренс - это объем плазмы, очищенный почками от какого-то вещества в единицу времени + максимальный объем канальцевой реабсорбции какого-либо вещества объем канальцевой секреции какого-либо вещества минутный диурез относительная плотность мочи 5.Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается снижением клиренса по креатинину + нарушением экскреции водородных ионов нарушением концентрационной способности почек нарушением реабсорбции натрия нарушением реабсорбции калия 6.Уменьшение канальцевой реабсорбции воды развивается при недостаточности глюкокортикоидов альдостерона вазопрессина+ кортикотропина тиреотропина 7.Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при недостаточности коры надпочечников гиперсекреции альдостерона + угнетении ацидо- и аммониогенеза в почечных канальцах назначении диуретиков деструктивных поражениях эпителия канальцев нефрона 8.Преренальная полиурия развивается при инсулиновой недостаточности + гиперпродукции инсулина артериальной гипертензии избыточном введении солей в организм шоке 9.Поллакиурия - это монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012 увеличение суточного количества мочи учащенное мочеиспускание + уменьшение суточного количества мочи преобладание ночного диуреза над дневным 10.Анурию может вызвать дефицит антидиуретического гормона значительное болевое раздражение + дефицит инсулина гиперволемия потеря отрицательного заряда базальной мембраны 11.Анурия наблюдается при дефиците антидиуретического гормона дефиците инсулина гиперволемии потере отрицательного заряда базальной мембраны понижении систолического артериального давления менее 50 мм.рт.ст + 12.В патогенезе клубочковой протеинурии имеет значение повышение проницаемости мембран клубочков нефронов + нарушение реабсорбции белков первичной мочи деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных каналь-цев нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев перенапряжение процессов реабсорбции 13.Значительная протеинурия может привести к ретенционной гиперазотемии повышению устойчивости организма к инфекциям гиперпротеинемии отекам + дегидратации организма 14. Почечный порог в норме: 3 – 4 мМ/л 6 - 7 мМ/л 1 - 3 мМ/л 4 - 5 мМ/л 9 – 10 мМ/л 15. Гематурия почечного происхождения может развиться вследствие увеличения проницаемости фильтрующей мембраны клубочков почек + нарушения процессов реабсорбции в дистальных отделах почечных канальцев нарушения процессов реабсорбции в проксимальных отделах почечных канальцев нарушения процессов секреции в почечных канальцах нарушения концентрационной способности почек 16.Ведущим патогенетическим фактором нефротических отеков является гипопротеинемия + повышение проницаемости стенки сосудов гиперпротеинемия затруднение оттока лимфы снижение гидростатического давления крови 17.Осложнением нефротического синдрома является Поликистоз почек Присоединение вторичной инфекции+ Целиакия Синдром Фанкони Фосфатный почечный диабет 18.Наиболее частой причиной возникновения острого гломерулонефрита являются Стафилококки Стрептококки + Парамиксовирусы Грибки рода кандида Анаэробная флора 19.Ранним признаком ХПН является Протеинурия Гиперазотемия, уремия Снижение клиренса по эндогенному креатинину + Гипоизостенурия Олигоурия 20.В первой стадии ХПН наблюдается олигоанурия увеличение содержания креатина в крови увеличение уровня мочевины в крови увеличение остаточного азота в крови снижение клубочковой фильтрации до 50% + 21.В стадию олигурии ХПН развивается полиурия уремия + повышение относительной плотности мочи повышение клубочковой фильтрации повышение канальцевой реабсорбции 22.В патогенезе уремии имеет значение нарушение фильтрации и выведения азотистых шлаков из организма + гиперосмоляльная гипергидратация развитие алкалоза дегидратация организма гиперкальциемия 23.Почечный клиренс в клинике чаще определяют по мочевине креатинину + мочевой кислоте калию феноловым производным 24.С помощью клиренса по эндогенному креатинину оценивают Реабсорбцию в канальцах Фильтрацию в клубочках + Секрецию в канальцах Степень кровоснабжения почек Функцию мочевыводящих путей 25.Уменьшение клубочковой фильтрации может быть при повышении эффективного фильтрационного давления в клубочках повышении тонуса выносящих клубочковых артерий повышении тонуса приносящих клубочковых артерий + увеличении площади клубочкового фильтра понижении онкотического давления крови 26.Наследственный почечный фосфатный диабет сопровождается гиперфосфатемией уменьшением выведения фосфора с мочой уменьшением выведения кальция с мочой деминерализацией костной ткани + гипергликемией 27.Для синдрома Фанкони характерно глюкозурия, аминацидурия + снижение скорости клубочковой фильтрации гиперазотемия развитие дистального канальциевого ацидоза гематурия 28.При синдроме Фанкони нарушена функция преимущественно Петли Генле Проксимальных канальцев + Дистальных канальцев Собирательных трубочек Мочеточников 29.Проксимальный канальциевый ацидоз может возникать при усилении аммониогенеза снижении канальцевой секреции водородных ионов избыточной реабсорбции ионов натрия снижении аммониогенеза нарушении реабсорбции бикарбонатов + 30.Дистальный канальциевый ацидоз может возникать при усилении аммониогенеза снижении канальцевой секреции водородных ионов и аммония + избыточной реабсорбция ионов натрия избыточном образовании кислых метаболитов нарушении реабсорбции бикарбонатов 31.О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать гематурия лейкоцитурия билирубинурия глюкозурия + уробилинурия 32.Один из механизмов олигурии увеличение процессов фильтрации в клубочках уменьшение реабсорбции воды в канальцах уменьшение площади фильтрующей мембраны + уменьшение реабсорбции натрия в канальцах нарушение работы поворотно-множительного механизма почек 33.В патогенезе полиурии имеет значение уменьшение процессов фильтрации в клубочках уменьшение реабсорбции воды в канальцах+ увеличение реабсобции натрия и воды в почечных канальцах увеличение реабсорбции натрия в канальцах затруднение оттока мочи по мочевыводящим путям 34.В патогенезе селективной протеинурии имеет значение повышение проницаемости мембран клубочков нефронов нарушение реабсорбции белков первичной мочи фильтра снижение отрицательного заряда базальной мембраны клубочкового фильтра+ деструктивные изменения эпителиальных клеток проксимальных канальцев нарушение ферментативного гидролиза белков эпителиальными клетками канальцев 35.Патологическими компонентами мочи ренального происхождения являются эритроциты выщелоченные+ непрямой билирубин неизмененные ("свежие") эритроциты желчные кислоты уробилиноген 36.Относительная плотность мочи 1010-1012 свидетельствует о (об) Снижении фильтрационной функции клубочков Снижении концентрационной способности канальцев Отсутствии концентрационной способности канальцев+ Потери отрицательного заряда фильтрующей мембраны Повреждении Юкста-гломерулярного аппарата почек 37.Нефротический синдром характеризуется Массивной гематурией, гиперлипидемией Выраженной протеинурией, гиперлипидемией, отеками+ Гиперлипидемией, гипергликемией, глюкозурией Дегидратацией, сморщиванием клеток Значительной лейкоцитурией, гематурией 38.Первичный нефротический синдром развивается при: Мембранозном гломерулонефрите+ Амилоидозе почек Диабетической нефропатии Нефропатии беременных Системной красной волчанке 39.В патогенезе гиперлипидемии при нефротическом синдроме имеет значение Активация липолиза Усиленное всасывание жира в кишечнике Повышенный синтез липопротеидов в печени+ Нарушение выведения липидов с мочой Снижение активности панкреатической липазы 40.В патогенезе тромботических осложнений при нефротическом синдроме имеет значение Повышение активности плазминогена Повышение содержания фибриногена, снижение уровня антитромбина III+ Повышение уровня антитромбина III; V, VIII факторов свертывания крови Снижение количества тромбоцитов крови Понижение адгезивных свойств тромбоцитов 41.Массивная протеинурия (более 40 г/сут) развивается при пиелонефрите остром гломерулонефрите хроническом гломерулонефрите нефротическом синдроме+ нефролитиазе 42.Массивная гематурия (моча цвета "мясных помоев) характерна для Острого диффузного гломерулонефрита+ Хронического гломерулонефрита Нефротического синдрома Хронической почечной недостаточности Липоидного нефроза 43.Протеинурия при остром постстрептококковом гломерулонефрите Неселективная+ Селективная Перегрузочная Преимущественно альбуминурия Преимущественно потеря белка Tamm-horsefall 44.Классический пример повреждения клубочков антителами Нефропатия с минимальными изменениями Мембранопрорлиферативный Мембранозный гломерулонефрит Синдром Гудпасчера+ Острый гломерулонефрит 45.В патогенезе олигурии при ОПН имеет значение снижение синтеза ренина почками повышение секреции простагландинов и ингибиторов ренина увеличение клубочковой фильтрации снижение отрицательного заряда клубочкового фильтра уменьшение эффективного фильтрационного давления + 46.Для олигоанурической стадии ОПН характерно гиперазотемия, ацидоз + гипокалиемия обезвоживание повышение гематокрита снижение уровня остаточного азота в крови 47.Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерно гиповолемия гиперкальциемия изоосмоляльная гипергидратация + артериальная гипотензия алкалоз 48.К уремическим токсинам можно отнести Пировиноградную кислоту Кетоновые тела Паратгормон + Непрямой билирубин Инсулин 49.В патогенезе витамин- D резистивной формы рахита при заболеваниях почек имеет значение нарушение образования активной формы витамина D в почках + гиперкальциемия повышение всасывания кальция в кишечнике гипопаратиреоз активация остеобластов и повышенное включение кальция в костную ткань 50.В патогенезе анемии при уремии имеет значение снижение выработки эритропоэтина + повышенное образование эритропоэтина наследственный дефект спектрина повышенная осмотическая резистентность эритроцитов образование серповидных эритроцитов 51.Показателем, характеризующим нарушение клубочковой фильтрации, является лейкоцитурия гиперазотемия + аминацидурия цилиндрурия глюкозурия 52.Для нарушения функций канальцев почек характерно гемоглобинурия наличие в моче выщелоченных эритроцитов снижение клиренса креатинина изостенурия + гиперазотемия 53.Ацидоз, глюкозурия, аминацидурия, гипопротеинемия, остеопороз могут развитьсяпри Почечном рахите Синдроме Фанкони + Несахарном диабете Солевом диабете Фосфатном диабете 54.При селективной протеинурии в моче определяются Иммуноглобулины G, иммуноглобулины М Альбумины, трансферин + Фибриноген, протромбин Иммуноглобулины М, СРБ Бета2-микроглобулин, лизоцин, иммуноглобулины 55.При канальцевой протеинурии в моче определяются Иммуноглобулины G Альбумины, трансферин Фибриноген Иммуноглобулины М Бета2-микроглобулин, лизоцин, альбумины + 56.Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома Повышение проницаемости фильтрующей мембраны -->неселективная протеинурия --> ? -->переход жидкой части крови в ткани -->отеки Повышение онкотического давления крови Понижение онкотического давления крови + Увеличение гидростатического давления крови Повышение осмотического давления крови Замедление скорости кровотока 57.Вставьте недостающее звено патогенеза нефротического синдрома Увеличение натрия крови-->повышение выработки АДГ-->увеличение объема циркулирующей крови--> ? -->отеки Повышение онкотического давления крови Увеличение гидростатического давления крови+ Повышение проницаемости сосудистой стенки Нарушение оттока лимфы Замедление скорости кровотока 58.У ребенка 3 лет развились генерализованные отеки через 10 дней после фарингита. Лабораторные исследования: выраженная альбуминурия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. Наиболее вероятно у больного: Нефропатия с минимальными изменениями+ Мембранопролиферативный гломерулонефрит Мембранозный гломерулонефрит Быстропрогрессирующий гломерулдонефрит Острый постстрептококковый гломерулонефрит 59.О каком заболевании почек можно думать, исследуя общий анализ мочи? Белок- 3%, цилиндры эритроцитарные - 5-6- в поле зрения; эритроциты измененные - значительное количество в поле зрения; лейкоциты - 3-4 в поле зрения, почечный эпителий- 2-3 в поле зрения, относительная плотность мочи- 1,015 остром гломерулонефрите+ нефротическом синдроме пиелонефрите цистите уретрите 60.Больная М., 28 лет обратилась с жалобами на повышение температуры тела, частое болезненное мочеиспускание, боли в пояснице. В моче обнаружено: множество нейтрофилов, лейкоцитарные цилиндры. Бактериологическое исследование выявило более, чем 105 бактерий/мл мочи. Наиболее вероятной причиной данной патологии является Pseudomonas aeruginosa Proteus vulgaris Haemophilus influenza Escherichia coli+ Neisseriagonorrhoeae 61. Изостенурия – это плотность мочи 1010 – 1012 во всех порциях пробы Зимницкого + увеличение суточного количества мочи плотность мочи 1020 – 1025 во всех порциях пробы Зимницкого уменьшение суточного количества мочи прекращение мочеотделения (менее 50 мл/сут) 62.. Гломерулонефриты характеризуются Развитием воспаления в клубочках одной из почек Развитием воспаления мочевыводящих путей Иммунным механизмом повреждения фильтрующей мембраны клубочков + Гипоксическим механизмом повреждения фильтрующей мембраны клубочков Бессимптомным течением заболевания 63. Патогенез почечной гипертензии обусловлен A) Дегидратацией B) Повышением секреции ренина, снижением секреции простагландинов+ C) Снижением секреции ренина, повышением секреции простагландинов D) Снижением активности АПФ E) Снижением уровня ангиотензинаII 64.Преренальная полиурия развивается при снижении выработки антидиуретического гормона+ гиперпродукции инсулина артериальной гипертензии избыточном введении солей в организм шоке 65.Для олигоанурической стадии ОПН характерно A) гиперазотемия, ацидоз + B) гипокалиемия C) обезвоживание D) повышение гематокрита E) снижение уровня остаточного азота в крови 66. Примером наследственной тубулопатии является туберкулез почек мочекаменная болезнь гломерулонефрит сахарный диабет синдром Фанкони+ 67. Никтурия – это A) монотонный диурез с плотностью мочи 1010 - 1012 B) увеличение суточного количества мочи C) учащенное мочеиспускание D) уменьшение суточного количества мочи E) преобладание ночного диуреза над дневным+ 68. Почечная глюкозурия развивается при несахарном диабете эмоциональном стрессе тиреотоксикозе отравлении препаратами ртути+ гиперсекреции кортикотропина 69. Внепочечная глюкозурия развивается при снижении активности гексокиназы в проксимальных канальцах почек уровне глюкозы крови 12 ммоль/л+ синдромеФанкони почечном фосфатном диабете уровне глюкозы крови 7 ммоль/л 70. Крипторхизм - это отсутствие одного яичка в мошонке отсутствие обоих яичек в мошонке внутрибрюшинное сращение обоих яичек задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку+ расположение яичек 71. Крипторхизм является фактором риска возникновения семиномы+ хориокарциномы тератомы меланомы эндометриоза 72. Причиной вторичной гипофункции яичников может быть наследственный дефект синтеза эстрогенов снижение выработки ГТГ при энцефалитах, травмах, опухолях гипофиза+ поликистоз яичников низкая чувствительность яичников к ГТГ аутоиммунное повреждение яичников 73. К проявлениям гиперфункции яичников относится преждевременное половое созревание+ акромегалия крипторхизм евнухоидизм адреногенитальный синдром 74. К гиперфункции яичек может привести опухоли мозга с понижением секреции гонадолиберинов аутоиммунное повреждение ткани яичек ожирение избыточная секреция гонадотропных гормонов+ избыточная секреция тиреотропного гормона 75.О нарушении функции проксимальных канальцев почек может свидетельствовать гематурия лейкоцитурия билирубинурия аминацидурия+ уробилинурия 76. Анорхизм - это отсутствие одного яичка в мошонке отсутствие обоих яичек в мошонке+ внутрибрюшинное сращение обоих яичек задержка опускания яичек из брюшной полости в мошонку расположение яичек вне своего нормального места |