Протезирование суставов
 Скачать 253.76 Kb.
|
®интоксикация кишечными ядами и продуктами обмена
® развитие порто-кавальных и кава-кавальных анастомозовЖКТ 1.Гиперсаливация наблюдается при опухоли слюнных желез сиалолитиазе токсикозе беременных + снижении тонуса вагуса сильных эмоциях 2.Гипосаливация наблюдается при стоматитах гельминтозах сиалолитиазе + бульбарных параличах токсикозах (гестозах) беременности 3.К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести прием нестероидных противовоспалительных препаратов + активная секреция простагландинов достаточное кровоснабжение слизистой быстрая регенерация слизистой желудка секреция слизи и бикарбонатов 4.К факторам защиты слизистой желудка и 12-перстной кишки относится секреция слизи и бикарбонатов + повышенная секреция гистамина, серотонина органическая или функциональная ахилия высокая кислотность желудочного сока дуодено-гастральный рефлюкс 5.Синдром мальабсорбции - это синдром, характеризующийся усиленным поступлением желчи в кишечник нарушением эндокринной функции поджелудочной железы усилением абсорбции мальтозы нарушением всасывания питательных веществ в тонком кишечнике + усилением процессов всасывания в желудке 6.Вторичная мальабсорбция развивается при наследственном нарушении расщепления глютена (глютеновая болезнь) хроническом панкреатите + наследственном дефиците лактазы целиакии наследственном дефиците дисахаридаз 7.Приводит к первичной мальабсорбции наследственный дефицит лактазы + гипохолия панкреатиты гипохлоргидрия гастриты 8.Наиболее часто встречающееся проявление панкреатической ахилии: снижение массы тела + дефицит витамина В12 стеаторея остеопороз нефролитиаз 9.Наиболее частая причина острого панкреатита Травма брюшной полости Инфекция Аутоиммунное повреждение Злоупотребление алкоголем + Гиперкальциемия 10.Стеаторея является следствием недостаточности панкреатической липазы + липопротеидлипазы панкреатической амилазы трипсина эластазы 11.Спастические запоры возникают при дизентерии ахлоргидрии гипокинезии ахилии свинцовой интоксикации + 12.Атонические запоры возникают в послеоперационном периоде + при спазмах кишечника при свинцовой интоксикации при мальабсорбции при панкреатите 13.Алиментарные запоры возникают при недостатке в пище клетчатки + нарушении условного рефлекса опорожнения кишечника заболеваниях аноректальной области (трещины прямойкишки, парапроктит, геморрой) гипотиреозе болезни Гиршпрунга (мегаколон) 14.Кишечная аутоинтоксикация обусловлена токсическим влиянием продуктов гниения белков в кишечнике и биогенных аминов + непрямого билирубина кетоновых тел желчных кислот прямого билирубина 15.Первичную печеночную недостаточность могут вызвать четыреххлористый углерод + лейкозы сердечная недостаточность шок сахарный диабет 16.Вторичная печеночная недостаточность может развиться при отравлении хлороформом механической травме отравлении грибами эхинококкозе печени сердечной недостаточности + 17.Кишечные яды, обезвреживающиеся в печени биогенные амины (кадаверин, путресцин) + прямой билирубин непрямого билирубина кетоновые тела мочевина 18.Паренхиматозная желтуха может развиться при переливании несовместимой крови гепатите А + резус-несовместимости матери и плода отравлении гемолитическими ядами малярии 19. Невротическая анорексия наблюдается при кишечных инфекциях сахарном диабете отрицательных эмоциях+ интоксикациях боли 20.Гиперсаливация приводит к нейтрализации желудочного сока + ксеростомии множественному кариесу зубов развитию воспалительных процессов в полости рта затруднению глотания 21.Гипосаливация сопровождается ксеростомией + слюнотечением птиализмом мацерацией кожи нейтрализацией желудочного сока 22.При неукротимой рвоте возникают гиперкалиемия гипернатриемия гиперхлоремия негазовый алкалоз + парезы, параличи 23.Причиной снижения секреции желудочного сока может быть чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка снижение секреции секретина атрофический гастрит + увеличение секреции гистамина первичная гастринома (синдром Золлингера-Эллисона) 24.Повышение кислотности желудочного сока приводит к осмотической диарее затруднению эвакуации пищевых масс из желудка + быстрой нейтрализации химуса желудка дуоденальным содержимым секреторной диарее зиянию привратника 25.К гипохлоргидрии приводит первичная гастринома вторичная гастринома повышение тонуса вагуса атрофический гастрит + дефицит соматостатина 26.Снижение кислотности желудочного сока приводит к задержке пищи в желудке ахалазии кардии зиянию привратника + повышению активности пепсина спазму привратника 27.К образованию язвы слизистой оболочки желудка может привести: активная секреция простагландинов активация секреции соматостатина, холецистокинина инфицирование Helicobacter pylori + секреция слизи и бикарбонатов быстрая регенерация слизистой желудка 28.Диарея при хроническом панкреатите является осмотической + секреторной экссудативной гиперкинетической нейрогенной 29.Секреторная диарея развивается при увеличении выработки вазоактивного интестинального полипептида (ВИП) + повышении осмотического давления кишечного содержимого нарушении полостного и пристеночного пищеварения усилении перистальтики кишечника гипертиреозе 30. Нервно-психическая анорексия наблюдается при сильном возбуждении коры головного мозга навязчивом представлении об излишней полноте + реципрокном торможении пищевого центра болевом синдроме интоксикации 31.Ведущим звеном гастро-эзофагально рефлюксной болезни является снижение продукции оксида азота снижение секреции ВИП снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера + потеря жидкости и электролитов повышение тонуса блуждающего нерва 32.Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуются увеличением содержания гликогена в печени гиперлактатацидемией и склонностью к гипогликемии между приемами пищи + активацией глюконеогенеза подавлением гликогенолиза активацией гликогеногенеза 33.Геморрагический синдром при печеночной недостаточности обусловленнарушением синтеза прокоагулянтов + синтеза протеинов С синтеза протеинов S образования прямого билирубина синтеза антитромбина III 34.Ведущим звеном патогенеза шунтовой печеночной комы является гипогликемия ацидоз аутоинтоксикация организма + гипербилирубинемия вторичный альдостеронизм 35.Ведущее звено патогенеза надпеченочной желтухи дегидратация организма сердечная недостаточность недостаточность инсулина нарушение оттока желчи усиленный гемолиз эритроцитов + 36.При гемолитической желтухе наблюдаются обесцвеченный кал темная моча в связи с увеличением содержания стеркобилина и уробилина + увеличение прямого билирубина в крови холемия и ахолия увеличение непрямого билирубина в моче 37.Ведущее звено патогенеза печеночной желтухи усиленный гемолиз эритроцитов нарушение оттока желчи повреждение гепатоцитов + дискинезия желчных путей неэффективный эритропоэз 38.Для паренхиматозной желтухи характерно повышение активности АСТ и АЛТ в крови + интенсивно окрашенный стул гипергликемия появление непрямого билирубина в моче ахилия 39.Механизм брадикардии при холемии обусловлен активацией симпатических влияний на сердце активацией проведения импульса по проводящей системе сердца прямым действием желчных кислот на синусный узел + активацией механизма повторного входа импульса в синусном узле возникновением эктопических очагов возбуждения в миокарде 40.Ведущим звеном патогенеза подпеченочных желтух является повреждение гепатоцитов сиалолитиаз уролитиаз усиленный гемолиз эритроцитов нарушение оттока желчи + 41.В результате прекращения поступления желчи в кишечник происходит стеаторея + уменьшения всасывания витаминов группы В уменьшение всасывания витамина С усиление перистальтики кишечника повышение свертываемости крови 42.Кровоточивость при механической желтухе обусловлена дефицитом фактора Виллебранда тромбоцитопенией избытком антикоагулянтов тромбоцитозом нарушением всасывания витамина К в кишечнике + 43.Портальная гипертензия может возникнуть вследствие левожелудочковой сердечной недостаточности кровопотери цирроза печени + гиповолемии обезвоживания 44.Осмотическая диарея развивается при повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки нарушении полостного и пристеночного пищеварения + усилении перистальтики кишечника повышении выделения вазоактивного интестинального пептида повышении выделения соматостатина 45. Интоксикационная анорексия наблюдается при условно-рефлекторном торможении аппетита из-за боли сильном возбуждении коры головного мозга навязчивом представлении об излишней полноте отравлениях+ нарушении функции рецепторов пищеварительного тракта 46.К проявлениям нарушения белкового обмена при печеночной недостаточностиотносится отеки+ пальмарная эритема желтуха холемия ахолия 47.Ведущим звеном патогенеза острого панкреатита является активация калликреин- кининовой системы панкреатический коллапс активация трипсиногена в ткани поджелудочной железы+ образование белковых преципитатов в протоках поджелудочной железы гиповолемия и нарушение системной гемодинамики 48. Гиперрексия наблюдается при сахарном диабете+ интоксикации болевом синдроме угнетении пищевого центра разрушении вентролатеральных ядер гипоталамуса 49.Патогенез дефицита витамина В12 при панкреатической ахилии обусловлен нарушением разрушения связи витамина В12 с R протеином + нарушением поступления витамина В 12 с пищей нарушением синтеза гастромукопротеина нарушением всасывания железа в кишечнике отсутствием рецепторов для витамина В12 50.Увеличение какого фермента в крови имеет наибольшее диагностическоезначение при остром панкреатите АСТ ЛДГ Щелочной фосфатазы Липазы + АЛТ 51.Ранним признаком повреждения гепатоцитов является повышение щелочной фосфатазы желтуха повышение уровня аммиака в крови повышение активности АЛТ и АСТ в крови + кетоацидоз 52.Нарушение обмена гормонов при печеночной недостаточности характеризуется снижением активности эстрогенов развитием первичного альдостеронизма развитием вторичного альдостеронизма + снижением концентрации глюкокортикоидов в крови развитием первичного гиперпаратиреоза 53.Внезапная смерть при портальной гипертензии с наибольшей вероятностьюможет наступить в результате цирроза печени кровотечения из расширенных вен пищевода + гипогликемии, гиперлипидемии метаболического ацидоза аутоинтоксикации 54.Повышение в крови щелочной фосфатазы, гамма-глютамил транспептидазысвидетельствует об/о дисфагии холестазе + ахилии ахолии энтеропатии 55.Нарушение глотания может быть при гиперсаливации ахалазии пищевода + гиперхлоргидрии дуоденогастральном рефлюксе гипохлоргидрии 56.Последствием нарушения глотания может быть аспирационная пневмония + гипергидратация гиперхлоргидрия увеличение секреции панкреатического сока ахалазия пищевода 57.К повышению секреции желудочного сока может привести гастринома + избыточная продукция секретина снижение секреции гастрина снижение секреции гистамина атрофия слизистой желудка 58.К гиперхлоргидрии приводит повышенная выработка гастрина + снижение количества париетальных клеток слизистой желудка снижение тонуса вагуса атрофический гастрит гиперсаливация 59.Причиной надпеченочной желтухи является вирусы гепатита А, В, С острая кровопотеря переливание несовместимой крови + желчекаменная болезнь дискинезия желчного пузыря 60.Желтый цвет кожных покровов и слизистых оболочек при желтухе обусловлен избытком билирубина в крови + избытком уробилина в крови появлением в крови желчных кислот увеличением в крови холестерина увеличением в крови мочевины 61.Гипокалиемия при печеночно-клеточной коме развивается вследствие первичного альдостеронизма вторичного альдостеронизма + нарушения всасывания калия в кишечнике увеличения реабсорбции калия почками уменьшения синтеза паратгормона 62.Развитие комы при печеночной недостаточности замедляется при ограничении в диете углеводов микроэлементов белков + жидкости солей 63.Холемия сопровождается артериальной гипертензией артериальной гипотензией + гиперрефлексией тахикардией отеками 64. Парорексия – это извращение аппетита + быстрая насыщаемость нарушение глотания повышение аппетита снижение аппетита 65.Недостающее звено патогенеза шунтовой печеночной комы: Цирроз печени |