Протезирование суставов

• Название: Протезирование суставов
• Дата: 31.07.2019
• Размер: 253.76 Kb.
• Имя файла: testy_540_rus.docx
• Тип: Документы; #84683
• страница: 8 из 9

ДОПОЛНИТЕЛЬНО СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

55.Легочную гипертензию характеризует систолическое артериальное давление в малом круге кровообращения

1. 
   10 мм рт.ст.
   
2. 
   15 мм рт.ст.
   
3. 
   20 мм рт.ст
   
4. 
   60 мм рт.ст.
   
5. 
   30 мм рт.ст.
   

56.К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести

1. 
   опухоль бронха
   
2. 
   эмфизема легких
   
3. 
   бронхиолоспазм
   
4. 
   дефицит сурфактанта+
   
5. 
   ларингоспазм
   

57.Внутрилегочной причиной рестриктивнойгиповентиляции легких может быть

1. 
   изменение в плевре и средостении
   
2. 
   деформация грудной клетки
   
3. 
   окостенение реберных хрящей
   
4. 
   асцит
   
5. 
   пневмония+
   

58.Внелегочной причиной рестриктивнойгиповентиляции легких может быть

1. 
   пневмония
   
2. 
   опухоли легких
   
3. 
   ателектаз легких
   
4. 
   пневмокониоз
   
5. 
   гидроторакс +
   

59. Гипоксемически-гиперкапнический тип дыхательной недостаточности (II тип) развивается при

1. 
   Нарушении диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
   
2. 
   Тканевой гипоксии
   
3. 
   Альвеолярной гипервентиляции
   
4. 
   Экзогенной гипобарической гипоксии
   
5. 
   Альвеолярной гиповентиляции
   

60.Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при

1. 
   вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт)
   
2. 
   вдыхании горячего или холодного воздуха
   
3. 
   параличе диафрагмы
   
4. 
   низкой возбудимости центральных хеморецепторов+
   
5. 
   невротических состояниях
   

61.Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при

1. 
   сильном болевом раздражении+
   
2. 
   синдроме Пиквика
   
3. 
   инсульте
   
4. 
   передозировке наркотических средств
   
5. 
   сирингомиелии
   

62. Периодическим дыханием называют

1. 
   чередование периодов дыхания с периодами апноэ+
   
2. 
   дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом
   
3. 
   учащенное дыхание
   
4. 
   дыхание с меняющейся амплитудой
   
5. 
   остановку дыхания
   

63.Одышкой называют

1. 
   частое глубокое дыхание
   
2. 
   частое поверхностное дыхание
   
3. 
   редкое глубокое дыхание
   
4. 
   редкое поверхностное дыхание
   
5. 
   ощущение недостатка воздуха, сопровождающееся изменениями характера дыхания+
   

64. Гиперкапния приводит к стимуляции дыхательного центра за счет раздражения

1. 
   Проприорецепторов
   
2. 
   Ирритантных рецепторов легких
   
3. 
   J – рецепторов интерстиция
   
4. 
   Центральных и периферических хеморецепторов+
   
5. 
   Барорецепторов, волюморецепторов
   

65.К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести

1. 
   инородное тело в бронхах
   
2. 
   увеличение объёма интерстициальной жидкости +
   
3. 
   асцит
   
4. 
   миозит межреберных мышц
   
5. 
   уменьшение просвета нижних дыхательных путей
   

66.Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

1. 
   нарушении проходимости воздухоносных путей +
   
2. 
   нарушении функции дыхательных мышц
   
3. 
   ателектазе легких
   
4. 
   уменьшении дыхательной поверхности легких
   
5. 
   угнетении функции дыхательного центра
   

67. Классификации дыхательной недостаточности по патогенезу соответствуют

1. 
   вентиляционная, диффузионная, перфузионная +
   
2. 
   молниеносная, острая, хроническая
   
3. 
   центрогенная, паренхиматозная, каркасная
   
4. 
   ДН I типа (гипоксемическая), ДН II типа (гипоксемически-гипокапническая)
   
5. 
   Компенсированная, декомпенсированная
   

68. Главным патогенетическим фактором развития отека легких является

1. 
   понижение проницаемости сосудов
   
2. 
   понижение лимфооттока
   
3. 
   повышение онкотического давления крови
   
4. 
   повышение продукции альдостерона
   
5. 
   повышение гидростатического давления в легочных капиллярах +
   

69. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести

1. 
   асцит
   
2. 
   инородное тело в бронхах
   
3. 
   утолщение стенок альвеол +
   
4. 
   миозит межреберных мышц
   
5. 
   уменьшение просвета нижних дыхательных путей
   

70.Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

1. 
   ларингоспазме +
   
2. 
   ателектазе легких
   
3. 
   угнетении функции дыхательного центра
   
4. 
   нарушении функции дыхательных мышц
   
5. 
   уменьшении дыхательной поверхности легких
   

71. Тахипноэ - это

1. 
   частое глубокое дыхание
   
2. 
   частое поверхностное дыхание +
   
3. 
   редкое глубокое дыхание
   
4. 
   редкое поверхностное дыхание
   
5. 
   неритмичное дыхание
   

72.Брадипноэ-это

1. 
   редкое дыхание +
   
2. 
   частое глубокое дыхание
   
3. 
   частое поверхностное дыхание
   
4. 
   периодическое дыхание
   
5. 
   остановка дыхания
   

73. Главным патогенетическим фактором развития отека легких является

6. 
   сосудистый
   
7. 
   нарушение оттока лимфы
   
8. 
   онкотический
   
9. 
   тканевой
   
10. 
    гемодинамический
    

74. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при

1. 
   закупорке просвета нижних дыхательных путей
   
2. 
   ателектазе легких
   
3. 
   асците
   
4. 
   утолщение стенок альвеол
   
5. 
   уменьшении дыхательной поверхности легких
   

75. К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести

1. 
   опухоль бронха
   
2. 
   инородное тело в бронхе
   
3. 
   бронхиолоспазм
   
4. 
   гемоторакс
   
5. 
   ларингоспазм
   

76. К периодическому дыханию относят

6. 
   Куссмауля
   
7. 
   с измененным соотношением между вдохом и выдохом
   
8. 
   Биота
   
9. 
   тканевое
   
10. 
    гаспинг
    

77. Синтез сурфактанта снижен

1. 
   у недоношенных детей
   
2. 
   у детей, рожденных через кесарское сечение
   
3. 
   у детей, рожденных от матерей, болеющих сахарным диабетом
   
4. 
   при гипоксии плода
   
5. 
   при действии гормонов родового стресса
   

78.Дефицит сурфактанта у новорожденных может быть обусловлен нарушением функции

1. 
   клеток эндотелия легочных капилляров
   
2. 
   клеток cлизистой бронхов
   
3. 
   клеток эпителия респираторных бронхиол
   
4. 
   альвеолоцитовI типа
   
5. 
   альвеолоцитовII типа
   

79. Острый РДС характеризуется

1. 
   Распространенным повреждением эндотелия легочных капилляров
   
2. 
   Распространенным повреждением альвеолярного эпителия
   
3. 
   Развитием некардиогенного отека легких
   
4. 
   Кардиогенным отеком легких
   
5. 
   Повышением артериального давления
   

80.Сформируйте «порочный» круг из звеньев патогенеза респираторного дистресс– синдрома новорожденных

1. 
   недоношенность
   
2. 
   ателектаз
   
3. 
   снижение синтеза сурфактанта
   
4. 
   гиповентиляция
   
5. 
   гипоксемия, гиперкапния
   

81.Последствиями нарушения носового дыхания у детей является все, кроме

1. 
   Застойных явлений в сосудах головного мозга и нарушения развития ЦНС
   
2. 
   Снижения возбудимости дыхательного центра
   
3. 
   Отвисания нижней челюсти и формирования диспропорций лица
   
4. 
   Нарушения лимфооттока и внутричерепной гипертензии
   
5. 
   Синдрома гиалиновых мембран
   

ССС

1.Образование "пенистых клеток" связано с накоплением липидов в

1. 
   нейтрофилах
   
2. 
   макрофагах +
   
3. 
   лимфоцитах
   
4. 
   эритроцитах
   
5. 
   эндотелиальных клетках
   

2.Способствуют развитию атеросклероза

1. 
   Уровень холестерина крови 9 ммоль/л +
   
2. 
   уровень белков крови 80 г/л
   
3. 
   Уровень холестерина крови 5 ммоль/л
   
4. 
   Коэффициент атерогенности - 2, 0
   
5. 
   Уровень глюкозы крови 4,5 ммоль/л
   

3.К осложнениям атеросклероза относится

1. 
   тромбоз артерий +
   
2. 
   тромбоз вен
   
3. 
   артериальная гиперемия
   
4. 
   снижение артериального давления
   
5. 
   снижение артерио-венозной разности по кислороду
   

4.Наибольшей атерогенностью обладают

1. 
   ЛПНП +
   
2. 
   ЛПОН
   
3. 
   ЛППП
   
4. 
   ЛПВП
   
5. 
   Хиломикроны
   

5.Коронарогенное повреждение сердца приводит к развитию

1. 
   миокардита
   
2. 
   инфаркта миокарда +
   
3. 
   идиопатической кардиомиопатии
   
4. 
   эндокардита
   
5. 
   перикардита
   

6.К первичной артериальной гипертензии могут привести

1. 
   стрессогенные факторы +
   
2. 
   врожденная гидроцефалия
   
3. 
   стенозирующий атеросклероз почечных артерий
   
4. 
   гиперергия парасимпатической системы
   
5. 
   заболевания щитовидной железы
   

7.Среди симптоматических артериальных гипертензий наиболее часто встречаются

1. 
   эндокринные
   
2. 
   почечные +
   
3. 
   нейрогенные центрогенные
   
4. 
   нейрогенные рефлекторные
   
5. 
   гемодинамические
   

8.Причиной левожелудочковой недостаточности является

1. 
   инфаркт миокарда +
   
2. 
   хроническая пневмония
   
3. 
   гипертензия малого круга кровообращения
   
4. 
   недостаточность трехстворчатого клапана
   
5. 
   эмфизема легких
   

9.Перегрузка сердца объемом крови может развиться при

1. 
   коарктации аорты
   
2. 
   артериальной гипертензии
   
3. 
   артериальной гипотензии
   
4. 
   стенозе клапанных отверстий
   
5. 
   недостаточности клапанов сердца +
   

10.Перегрузка сердца "сопротивлением" развивается при

1. 
   недостаточности аортального клапана
   
2. 
   гиперволемии
   
3. 
   артериальной гипертензии +
   
4. 
   физической нагрузке
   
5. 
   гипергидратации
   

11.Вследствие ишемии миокарда отмечается

1. 
   активация окислительногофосфорилирования
   
2. 
   быстрое истощение запасов АТФ +
   
3. 
   накопление гликогена в миокарде
   
4. 
   увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток
   
5. 
   возрастание концентрации креатинфосфата в кардиомиоцитах
   

12.Причиной абсолютной коронарной недостаточности может быть

1. 
   атеротромбоз коронарных артерий +
   
2. 
   пароксизмальной тахикардия
   
3. 
   гиперкатехоламинемия
   
4. 
   нарушения обменных процессов в миокарде
   
5. 
   активация

b-адренорецепторов коронарных сосудов

13.Катеросклероз - ассоциированным антигенам относятся

1. 
   Окисленные ЛПНП, шапероны +
   
2. 
   Антигены HLA
   
3. 
   Антигены главного комплекса гистосовместимости
   
4. 
   Альфа-фетопротеин
   
5. 
   Тропонины
   

14.Причиной относительной коронарной недостаточности может быть

1. 
   стенозирующийкоронаросклероз
   
2. 
   пароксизмальная тахикардия +
   
3. 
   спазм коронарных артерий
   
4. 
   нарушения обменных процессов в миокарде
   
5. 
   тромбоэмболия венечных артерий
   

15.В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение

1. 
   повышение скорости спонтанной деполяризации синусового узла
   
2. 
   блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
   
3. 
   появление токов повреждения
   
4. 
   уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
   
5. 
   снижение адренореактивности миокарда
   

16.Препятствуют восстановлению микроциркуляции после реперфузии миокарда

1. 
   образование лейкоцитами активных форм кислорода и медиаторов воспаления+
   
2. 
   отрицательный заряд клеток эндотелия
   
3. 
   увеличение коллатерального кровотока
   
4. 
   накопление аденозина в месте ишемии
   
5. 
   возникновение артериальной гиперемии
   

17.Препятствует активации перекисного окисления липидов при коронарной

недостаточности

1. 
   увеличение содержания в миокарде СЖК
   
2. 
   гиповитаминоз Е и С
   
3. 
   постишемическаяреперфузия
   
4. 
   избыток катехоламинов в сердце
   
5. 
   повышение активности супероксиддисмутазы и каталазы в кардиомиоцитах +
   

18.Повышение периферического сосудистого сопротивления и гипертензию вызывает

1. 
   брадикинин
   
2. 
   ангиотензин-2 +
   
3. 
   аденозин
   
4. 
   оксид азота
   
5. 
   простациклины
   

19.Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает

1. 
   катехоламины
   
2. 
   тромбоксан А2
   
3. 
   ангиотензин II
   
4. 
   эндотелины
   
5. 
   оксид азота
   

20.В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение

1. 
   стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров
   
2. 
   хроническое возбуждение эмоциональных центров
   
3. 
   снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр
   
4. 
   наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов
   
5. 
   избыточная продукция альдостерона +
   

21.В патогенезе повышения АД при наследственном дефекте ионных насосов

клеточных мембран имеет значение

1. 
   нарушение выведения из организма почками натрия и воды +
   
2. 
   повышенная выработка натрийуретического гормона
   
3. 
   увеличение содержания магния и железа в организме
   
4. 
   повышенная чувствительность миоцитов сосудов к брадикинину
   
5. 
   уменьшение объема циркулирующей крови
   

22.Генетический дефект клеточных мембран миоцитов сосудов приводит к

гипертензии за счет

1. 
   увеличения содержания кальция в цитоплазме гладкомышечных клеток сосудов +
   
2. 
   увеличения электрического потенциала мембраны клеток
   
3. 
   увеличения скорости обратного захвата медиаторов нервными окончаниями
   
4. 
   подавления АТФ-азной активности миозина
   
5. 
   уменьшения времени действия медиаторов на сосудистую стенку
   

23.В патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет значение

1. 
   активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы +
   
2. 
   уменьшение почечнойпаренхимиы
   
3. 
   снижение выработки депрессорных веществ в почках
   
4. 
   повышение секреции почечныхкининов
   
5. 
   уменьшение реабсорбции натрия в почках
   

24.Продолжительный приступ пароксизмальной желудочковой тахикардии проявляется

1. 
   увеличением сердечного выброса
   
2. 
   тоногенной дилатацией
   
3. 
   гипертрофией миокарда
   
4. 
   повышением систолического артериального давления
   
5. 
   опасностью перехода в мерцание или фибрилляцию желудочков
   

25.Одним из методов моделирования артериальной гипертензии может быть

1. 
   наложение фистулы Экка-Павлова
   
2. 
   удаление обоих надпочечников
   
3. 
   наложение суживающих просвет колец на почечные артерии +
   
4. 
   удаление одного надпочечника
   
5. 
   введение лошадиной сыворотки морской свинке
   

26.К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение

1. 
   болеутоляющих средств
   
2. 
   кардиопротекторов
   
3. 
   ингибиторов АПФ +
   
4. 
   антибактериальных препаратов
   
5. 
   бронхолитических препаратов
   

27.Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является

1. 
   артериальная гипертензия
   
2. 
   легочная гипертензия
   
3. 
   экспираторная одышка и кровохарканье
   
4. 
   отеки на ногах, асцит +
   
5. 
   отек легких
   

28.Для правожелудочковой недостаточности характерно

1. 
   отек легких
   
2. 
   гепатомегалия +
   
3. 
   кровохарканье
   
4. 
   сердечная астма
   
5. 
   гипертензия малого круга кровообращения
   

29.Левожелудочковая сердечная недостаточность проявляется

1. 
   венозным застоем крови в большом круге кровообращения
   
2. 
   набуханием яремных вен
   
3. 
   отеком легких +
   
4. 
   асцитом
   
5. 
   гепатомегалией
   

30.Кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является

1. 
   тоногеннаядилятация сердца +
   
2. 
   миогенная дилятация сердца
   
3. 
   тахипноэ
   
4. 
   снижение адренореактивных свойств миокарда
   
5. 
   эритроцитоз
   

31.Срочным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности

является

1. 
   механизм Франка-Старлинга +
   
2. 
   учащение дыхания
   
3. 
   гипертрофия миокарда
   
4. 
   активация симпато-адреналовой системы
   
5. 
   активация системы кроветворения
   

32.Для аварийной стадии гиперфункции сердца характерно

1. 
   гиперфункция негипертрофированного миокарда +
   
2. 
   гипертрофия кардиомиоцитов
   
3. 
   разрастание соединительной ткани
   
4. 
   миогенная дилятация
   
5. 
   нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на
   

единицу массы миокарда

33.Миокардиальная форма сердечной недостаточности может быть следствием

1. 
   недостаточности трикуспидального клапана
   
2. 
   стрептококковой инфекции +
   
3. 
   гипертонической болезни
   
4. 
   гиперволемии
   
5. 
   стеноза клапанных отверстий сердца
   

34.Миокардиальная недостаточность некоронарогенного происхождения возникает при

1. 
   спазме коронарных сосудов
   
2. 
   тромбозе коронарных сосудов
   
3. 
   атеросклерозе коронарных сосудов
   
4. 
   эмболии коронарных сосудов
   
5. 
   первичном нарушении обменных процессов в сердечной мышце +
   

35.Накопление кальция в кардиомиоцитах сопровождается

1. 
   нарушением расслабления и сокращения миофибрилл +
   
2. 
   повышением силы сердечных сокращений
   
3. 
   повышением адренореактивных свойств кардиомиоцитов
   
4. 
   стабилизацией клеточных мембран
   
5. 
   активацией окислительногофосфорилирования
   

36.Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно

1. 
   тоногенная дилатация +
   
2. 
   одышка в состоянии покоя
   
3. 
   уменьшение ударного объема
   
4. 
   увеличение остаточного объема крови в полостях сердца
   
5. 
   миогенная дилатация
   

37.В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение

1. 
   активация парасимпатической нервной системы
   
2. 
   рефлекс Бейнбриджа +
   
3. 
   рефлекс Китаева
   
4. 
   снижение автоматизма синусового узла
   
5. 
   снижение адренореактивности миокарда
   

38.Тяжелые нарушения гемодинамики развиваются при

1. 
   синусовой тахикардии
   
2. 
   синусовой аритмии
   
3. 
   экстрасистолии
   
4. 
   фибрилляции желудочков +
   
5. 
   атриовентрикулярной блокаде первой степени
   

39.Методом патогенетической терапии мерцания желудочков является

1. 
   дефибрилляция сердца +
   
2. 
   назначение сердечных гликозидов
   
3. 
   применение гипотензивных средств
   
4. 
   применение седативных средств
   
5. 
   применение центральных аналептиков
   

40.Состояние, при котором возможно развитие кардиогенного шока

1. 
   Инфекционный процесс
   
2. 
   Травма
   
3. 
   Кровопотеря
   
4. 
   Инфаркт левого желудочка +
   
5. 
   Укус насекомого
   

41.Укажите начальное звено патогенеза кардиогенного шока

1. 
   Быстрое снижение ударного объема левого желудочка +
   
2. 
   Снижение тонуса резистивных сосудов
   
3. 
   Патологическое депонирование крови
   
4. 
   Снижение артериального давления
   
5. 
   Патологическая вазоконстрикция
   

42.Ведущим в патогенезе снижения артериального давления при кардиогенном шоке

является

1. 
   Снижение сократительной способности сердечной мышцы +
   
2. 
   Снижение тонуса резистивных сосудов
   
3. 
   Патологическое депонирование крови
   
4. 
   Гипоксия и ацидоз
   
5. 
   Патологическая вазоконстрикция
   

43.Причиной правожелудочковой недостаточности может быть

1. 
   артериальная гипертензия большого круга кровообращения
   
2. 
   незаращение межжелудочковой перегородки +
   
3. 
   инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
   
4. 
   недостаточность митрального клапана сердца
   
5. 
   миокардит
   

44.Врожденный порок сердца, сопровождающийся выраженным цианозом

1. 
   Сужение устья легочной артерии
   
2. 
   Низкий дефект межжелудочковой перегородки
   
3. 
   Незаращенный артериальный проток
   
4. 
   ТетрадаФалло +
   
5. 
   Каорктация аорты
   

45. К правожелудочковой недостаточности может привести
A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения

B) пневмосклероз+

C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца

D) недостаточность митрального клапана сердца

E) миокардит

46.Специфическими маркерами при инфаркте миокарда являются

1. 
   миоглобин
   
2. 
   тропониныTnT и TnI +
   
3. 
   АЛТ, АСТ
   
4. 
   отношение ЛДГ-1/ЛДГ-2
   
5. 
   щелочная фосфатаза
   

47.Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным

является

1. 
   повышенная выработка оксида азота
   
2. 
   увеличение секреции ренина почками +
   
3. 
   активация калликреин-кининовой системы
   
4. 
   повышенная выработка натрийуретического гормона
   
5. 
   повышенная выработка почками простагландинов Е1 и Е2
   

48.Дилатационнаякардиомиопатия характеризуется

1. 
   диастолической сердечной недостаточностью
   
2. 
   систолической сердечной недостаточностью +
   
3. 
   понижением давления в желудочках сердца
   
4. 
   уменьшением размеров сердца
   
5. 
   повышением жесткости (ригидности) стенки желудочков
   

49.Увеличению в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности

способствует

1. 
   замедление скорости кровотока +
   
2. 
   увеличение оксигенации крови в легких
   
3. 
   снижение утилизации кислорода тканями
   
4. 
   увеличение кислородной емкости крови
   
5. 
   снижение артерио-венозной разности по кислороду
   

50.В патогенезе увеличения в крови дезоксигемоглобина при сердечной недостаточности

имеет значение

1. 
   ускорение кровотока
   
2. 
   повышение оксигенации крови в легких
   
3. 
   усиленная утилизация кислорода тканями +
   
4. 
   увеличение кислородной емкости крови
   
5. 
   снижение утилизации кислорода тканями
   

51.В патогенезе синусовой брадикардии имеет значение

1. 
   замедление спонтанной диастолической деполяризации синусового узла +
   
2. 
   повышение симпатоадреналовых влияний на сердце
   
3. 
   появление токов повреждения
   
4. 
   уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду
   
5. 
   блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца
   

52.В патогенезе синусовой (дыхательной) аритмии имеет значение

1. 
   формирование эктопического очага импульсации
   
2. 
   колебания тонуса вагуса +
   
3. 
   нарушение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам
   
4. 
   механизм "re-entry"
   
5. 
   уменьшение порогового потенциала пейсмекерных клеток
   

53.Экстрасистолия возникает при

1. 
   замедленииимпульсации из синусового узла
   
2. 
   удлинении периода абсолютнойрефрактерности
   
3. 
   формировании эктопического очага импульсации
   
4. 
   замедлении проведения импульса +
   
5. 
   неравномернойимпульсация из синусового узла
   

54.Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к

возникновению

1. 
   мерцательной аритмии +
   
2. 
   синусовой брадикардии
   
3. 
   синусовой тахикардии
   
4. 
   атриовентрикулярной блокады
   
5. 
   синусовой аритмии
   

55.Полная поперечная блокада сердца характеризуется

1. 
   приступами тахикардии
   
2. 
   асинхронными сокращениями предсердий и желудочков +
   
3. 
   сменяющими друг друга периодами учащения и урежения сердечных сокращений
   
4. 
   "перебоями" в сердце
   
5. 
   номотопным сердечным ритмом
   

56.Для полной поперечной блокады сердца характерно

1. 
   увеличение МОК
   
2. 
   тахикардия
   
3. 
   повышение АД
   
4. 
   увеличение скорости кровотока
   
5. 
   развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса +
   

57.К первичной кардиомиопатии со сниженной диастолической функцией миокарда

относится

1. 
   Дилятационнаякардиомиопатия
   
2. 
   Рестриктивнаякардиомиопатия +
   
3. 
   Стрессорнаякардиомиодистрофия
   
4. 
   Постинфарктный кардиосклероз
   
5. 
   Инфекционный миокардит
   

58. К патогенетическому лечению артериальной гипертензии относится назначение
A) ингибиторов АПФ +

B) болеутоляющих средств

C) антибактериальных средств

D) альфа-адреномиметиков

E) антигистаминных препаратов

59.После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось артериальное

давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно,

этот препарат вызвал

1. 
   вазоконстрикцию и уменьшение МОК
   
2. 
   вазодилатацию и увеличение МОК +
   
3. 
   вазоконстрикцию и увеличение МОК
   
4. 
   вазодилатацию и уменьшение МОК
   
5. 
   вазоконстрикцию, МОК не изменился
   

60.Недостающее звено патогенеза артериальной гипертензии:

Стресс -->увеличение кортикостероидов --> повышение синтеза ангиотензиногена

и ангиотензинпревращающего фермента --> ? -->спазм сосудов -->

повышение ОПСС-->артериальная гипертензия

1. 
   увеличение реабсорбции воды в почках
   
2. 
   повышение чувствительности миоцитов сосудов к катехоламинам
   
3. 
   увеличение образования ангиотензина II +
   
4. 
   увеличение общего периферического сопротивления сосудов
   
5. 
   увеличение секреции альдостерона
   

61.Общим признаком хронической почечной недостаточности, феохромоцитомы,

синдрома Конна, коарктации аорты, акромегалии является

1. 
   артериальная гипотензия
   
2. 
   системный васкулит
   
3. 
   венозный тромбоз
   
4. 
   артериальная гипертензия +
   
5. 
   облитерирующий эндартериит