Протезирование суставов
 Скачать 253.76 Kb.
|
|
СИСТЕМА ДЫХАНИЕ 1.Недостаточность внешнего дыхания при нарушении вентиляции легкихсопровождается увеличением парциального давления кислорода (рО`2) и углекислого газа (рСО`2) в артериальной крови уменьшением рО`2 и рСО`2 в артериальной крови уменьшением рО`2 и рСО`2 в венозной крови увеличением рО`2 и нормальным рСО`2 в крови уменьшением рО`2 и увеличением рСО`2 в артериальной крови + 2.Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при нарушении функции дыхательных мышц ателектазе легких бронхиальной астме + пневмонии отравлении барбитуратами 3.Внегрудная обструкция верхних дыхательных путей сопровождается дыханием Биота частым поверхностным дыханием дыханием с затруднением фазы выдоха дыханием Чейна-Стокса стенотическим дыханием + 4.Внутригрудная обструкция дыхательных путей сопровождается стенотическим дыханием частым поверхностным дыханием затруднением фазы выдоха + дыханием Чейна-Стокса затруднением фазы вдоха 5.К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести опухоль бронха эмфизема легких бронхиолоспазм гидроторакс + ларингоспазм 6.Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть изменение в плевре и средостении деформация грудной клетки окостенение реберных хрящей асцит дефицит сурфактанта + 7.Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть пневмония опухоли легких ателектаз легких силикоз асцит + 8.Нарушение диффузии через альвеоло-капиллярную мембрану наблюдается при диффузном фиброзе легких + плеврите бронхиальной астме отеке гортани межреберном миозите 9.К периодическому дыханию относят дыхание Куссмауля дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом дыхание Чейна-Стокса + дыхание с меняющейся амплитудой гаспинг дыхание 10.К терминальному типу дыхания относится дыхание Биота дыхание Чейна- Стокса тахипноэ брадипноэ гаспинг-дыхание + 11.Для второй стадии асфиксии характерно повышение АД повышение тонуса парасимпатической нервной системы + тахикардия инспираторная одышка повышение тонуса симпатической нервной системы 12.Для первой стадии асфиксии характерно понижение АД брадикардия повышение тонуса симпатической нервной системы + понижение тонуса парасимпатической нервной системы паралич дыхательного центра 13.Дефицит сурфактанта у новорожденных обусловлен нарушениемфункции клеток эндотелия легочных капилляров клеток cлизистой бронхов клеток эпителия респираторных бронхиол альвеолоцитов I типа альвеолоцитов II типа + 14.Альвеолярная гиповентиляция приводит к гипоксемии, гипокапнии, метаболическому ацидозу гипоксемии, гипокапнии, негазовому алкалозу гипоксемии, гиперкапнии, газовому алкалозу гипоксемии, гиперкапнии, газовому ацидозу + гипероксемии, негазовому алкалозу 15.Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при пневмонии дефиците сурфактанта резекции доли легкого эмфиземе легких + отеке легких 16.Стеноз гортани сопровождается частым поверхностным дыханием (тахипноэ) частым глубоким дыханием (гиперпноэ) редким глубоким дыханием с затрудненным выдохом редким глубоким дыханием с затрудненным вдохом + дыханием типа Биота 17.В патогенезе стенотического дыхания имеет значение понижение возбудимости дыхательного центра ускорение рефлекса Геринга-Брейера запаздывание рефлекса Геринга-Брейера + включение рефлекса Бейнбриджа рефлекс Эйлера-Лильестранда 18.Обструкция нижних дыхательных путей сопровождается уменьшением индекса Тиффно + затруднением фазы вдоха стенотическим дыханием увеличением индекса Тиффно уменьшением ООЛ 19.Причиной легочной гипертензии может быть острая кровопотеря обезвоживание шок, коллапс левожелудочковая сердечная недостаточность+ правожелудочковая сердечная недостаточность 20. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при гипервентиляции нарушении механики дыхания увеличении количества функционирующих альвеол фиброзных изменениях в легких + угнетении дыхательного центра 21.Прекапиллярная легочная гипертензия может развиться при левожелудочковой недостаточности нарушении оттока крови из сосудов легких в левое предсердие тромбоэмболии артериол легких + сдавлении легочных вен стенозе отверстия митрального клапана 22.Посткапиллярная легочная гипертензия может развиться при сдавлении артериол легких обтурации артериол легких спазме легочных артериол пороках митрального клапана + остром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе 23.Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть пневмония опухоли легких ателектаз легких силикоз межреберный миозит + 24.Эмфизема легких является причиной дыхательной недостаточности вентиляционной, обструктивного типа+ центрогенной нервно-мышечной вентиляционной, рестриктивного типа торако-диафрагмальной 25.Экспираторная одышка наблюдается при бронхиальной астме+ сужении просвета трахеи плеврите первой стадии асфиксии отеке гортани 26.В патогенезе экспираторной одышки имеет значение запаздывание рефлекса Геринга-Брейера ускорение рефлекса Геринга-Брейера снижение эластичности легочной ткани+ снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу увеличение сопротивления потоку воздуха в верхних дыхательных путях 27.В патогенезе периодического дыхания имеет значение снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу+ повышение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу перевозбуждение дыхательного центра постоянная стимуляция инспираторных нейронов дыхательного центра ускорение рефлекса Геринга-Брейера 28.Гиперпноэ наблюдается при высотной болезни + повышении АД пневмонии действии наркотиков отеке гортани 29.Брадипноэ наблюдается при понижении АД негазовом алкалозе+ ателектазе легких гипоксемии пневмонии 30.Дефицит альфа-1 антитрипсина характерен для эмфиземы легких+ эмпиемы плевры пневмонии туберкулеза экссудативного плеврита 31.Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающейафферентации, возникает при вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт) вдыхании горячего или холодного воздуха параличе диафрагмы наркомании + невротических состояниях 32.Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающейафферентацией, возникает при почечной колике+ синдроме Пиквика повреждении мотонейронов спинного мозга передозировке наркотических средств сирингомиелии 33.В патогенезе диффузного повреждения альвеолоцитов и капилляров приРДСВ имеет значение действие интерлейкинов и фактора некроза опухоли (ФНО) + супероксиддисмутазы опиоидных пептидов антипротеаз каталаз 34.Характерным проявлением РДС-синдрома является гиперпноэ увеличение ЖЕЛ гипоксемия, неэффективная оксигенотерапия+ гипероксемия, гиперкапния индекс Тиффно 70% 35.Главным звеном патогенеза РДС новорожденных является отложение гиалина в стенке альвеол недостаточность сурфактанта+ снижение податливости (растяжимости) легочной ткани обструкция верхних дыхательных путей спазм мелких бронхов 36.К перфузионной форме дыхательной недостаточности может привести миозит межреберных мышц правожудочковая сердечная недостаточность+ кифоз, лордоз альвеолярной гиповентиляции бронхиальная астма 37.При угнетении дыхательного центра развивается дыхательная недостаточность перфузионная вентиляционная, обструктивного типа диффузионная вентиляционная, рестриктивного типа + нервно-мышечного типа 38.Главным звеном патогенеза РДСВ (респираторного дистресс синдрома взрослых)является увеличение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол уменьшение гидростатического давления в микрососудах стенки альвеол значительное повышение уровня артериального давления генерализованное повреждение капилляров легких и альвеолоцитов + кардиогенный отек легких 39.Нарушение связи дыхательного центра с корой головного мозга сопровождается нарушениями произвольного контроля дыхания, развитием машинообразного дыхания+ появлением дыхания Биота утратой дыхательного автоматизма, прекращением дыхания во время сна появлением дыхания Чейна-Стокса снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ 40.Рестриктивная форма гиповентиляции характеризуется объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) уменьшен ООЛ (остаточный объем легких)снижен, ЖЕЛ снижена+ максимальная объемная скорость выдоха снижена коэффициент Тиффно снижен ООЛ увеличен, ЖЕЛ увеличена 41.МАВ/МОК > 1 при бронхоспазме скоплении жидкости в альвеолах ателектазе легких спазме легочных артериол + хроническом бронхите 42.Нарушение связи дыхательного центра с мотонейронами диафрагмысопровождается нарушениями произвольного контроля дыхания появлением дыхания Биота нарушением автоматизма дыхания, развитием синдрома "Проклятия Ундины"+ появлением дыхания Чейна-Стокса снижением амплитуды дыхательных движений и периодическим апноэ 43.В патогенезе инспираторной одышки имеет значение запаздывание рефлекса Геринга-Брейера+ ускорение рефлекса Геринга-Брейера снижение эластичности легочной ткани снижение чувствительности дыхательного центра к углекислому газу увеличение сопротивления потоку воздуха в нижних дыхательных путях 44.В патогенезе первичной легочной гипертензии имеет значение Левожелудочковая сердечная недостаточность Правожелудочковая сердечная недостаточность Генетически обусловленная гипертрофия мышечного слоя легочных сосудов+ Гипертрофия мышечного слоя артерий при артериальной гипертензии Сброс крови слева направо при незаращении межжелудочковой перегородки 45.МАВ/МОК < 1 при: эмфиземе тромбоэмболии легочных артерий легочной гипотензии спазме легочных артериол хроническом бронхите + 46.Длительный и выраженный бронхоспазм при атопической форме бронхиальной астмы обусловлен действием лейкотриенов+ оксида азота ФНО компонентов системы комплемента лимфокинов 47.К бронхообструктивному синдрому приводит Бронхоэктатическая болезнь+ Пневмония Ателектаз легкого Гидроторакс Синдром гиалиновых мембран 48.К синдрому уплотнения легочной ткани приводит Пневмония+ Плеврит Бронхит Эмфизема легких Бронхиальная астма 49.К синдрому повышенной воздушности легких приводит Пневмония Плеврит Бронхит Эмфизема легких + Отек легких 50.Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательнойнедостаточности: центрогенной нервно-мышечной бронхолегочной обструктивного типа диффузионной + перфузионной 51.МАВ=3 л/мин, МОК=5 л/мин может быть при бронхоспазме+ тромбоэмболии легочных артерий спазме легочных артериол кровопотере эмфиземе легких 52.При каком заболевании могут быть данные изменения: НвО2 артериальнойкрови 75%, венозной - 42%, рСО2 50 мм рт.ст., ЧДД - 22 в мин., ЖЕЛ 3,0 л,индекс Тиффно - 50%, Нв - 180 г/л, кислородная емкость крови - 36 об%,увеличено общее количество лейкоцитов за счет нейтрофилов и эозинофилов,в анализе мокроты - спирали Куршмана? пневмония пневмосклероз бронхиальная астма+ туберкулез легких экссудативный плеврит 53.НвО2 артериальной крови 70%, венозной - 40%, рСО2 55 мм рт.ст., ЧДД- 25 в мин., ЖЕЛ - 1,5 л, индекс Тиффно - 85%, Нв - 177 г/л, кислороднаяемкость крови - 30 об%, нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево,СОЭ -25 мм в час, гнойная мокрота пневмония+ пневмосклероз бронхиальная астма хронический обструктивный бронхит эмфизема легких 54.Гистологическое исследование легочной ткани новорожденного ребенкаумершего от РДС-синдрома с наибольшей вероятностью выявит альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами фиброз стенок альвеол повышенную воздушность легких гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы + нормальную структуру легких 55. Внегрудная обструкция (в области шеи) верхних дыхательных путей сопровождается дыханием Биота частым поверхностным дыханием дыханием с затруднением фазы выдоха дыханием Чейна-Стокса дыханием с затруднением фазы вдоха+ 56.К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести опухоль бронха эмфизема легких бронхиолоспазм дефицит сурфактанта+ ларингоспазм 57. Внутрилегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть изменение в плевре и средостении деформация грудной клетки окостенение реберных хрящей асцит пневмония+ 58. Внелегочной причиной рестриктивной гиповентиляции легких может быть пневмония опухоли легких ателектаз легких пневмокониоз гидроторакс + 59. Брадипноэ наблюдается при понижении АД угнетении дыхательного центра + ателектазе легких гипоксемии пневмонии 60.Нарушение регуляции дыхания, связанное с недостатком возбуждающей афферентации, возникает при вдыхании раздражающих веществ (нашатырный спирт) вдыхании горячего или холодного воздуха параличе диафрагмы низкой возбудимости центральных хеморецепторов+ невротических состояниях 61. Нарушение регуляции дыхания, связанное с избыточной возбуждающей афферентацией, возникает при сильном болевом раздражении+ синдроме Пиквика инсульте передозировке наркотических средств сирингомиелии 62. Периодическим дыханием называют чередование периодов дыхания с периодами апноэ+ дыхание с измененным соотношением между вдохом и выдохом учащенное дыхание дыхание с меняющейся амплитудой остановку дыхания 63. Одышкой называют частое глубокое дыхание частое поверхностное дыхание редкое глубокое дыхание редкое поверхностное дыхание ощущение недостатка воздуха, сопровождающееся изменениями характера дыхания+ 64. Гиперкапния приводит к стимуляции дыхательного центра за счет раздражения Проприорецепторов Ирритантных рецепторов легких J – рецепторов интерстиция Центральных и периферических хеморецепторов+ Барорецепторов, волюморецепторов 65. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести инородное тело в бронхах увеличение объёма интерстициальной жидкости + асцит миозит межреберных мышц уменьшение просвета нижних дыхательных путей 66. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при нарушении проходимости воздухоносных путей + нарушении функции дыхательных мышц ателектазе легких уменьшении дыхательной поверхности легких угнетении функции дыхательного центра 67. Классификации дыхательной недостаточности по патогенезу соответствуют вентиляционная, диффузионная, перфузионная + молниеносная, острая, хроническая центрогенная, паренхиматозная, каркасная ДН I типа (гипоксемическая), ДН II типа (гипоксемически-гипокапническая) Компенсированная, декомпенсированная 68. Главным патогенетическим фактором развития отека легких является понижение проницаемости сосудов понижение лимфооттока повышение онкотического давления крови повышение продукции альдостерона повышение гидростатического давления в легочных капиллярах + 69. К диффузионной форме недостаточности внешнего дыхания может привести асцит инородное тело в бронхах утолщение стенок альвеол + миозит межреберных мышц уменьшение просвета нижних дыхательных путей 70. Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при ларингоспазме + ателектазе легких угнетении функции дыхательного центра нарушении функции дыхательных мышц уменьшении дыхательной поверхности легких 71. Тахипноэ - это частое глубокое дыхание частое поверхностное дыхание + редкое глубокое дыхание редкое поверхностное дыхание неритмичное дыхание 72. Брадипноэ -это редкое дыхание + частое глубокое дыхание частое поверхностное дыхание периодическое дыхание остановка дыхания 73. Главным патогенетическим фактором развития отека легких является сосудистый нарушение оттока лимфы онкотический тканевой гемодинамический + 74.Обструктивный тип гиповентиляции легких возникает при A) закупорке просвета нижних дыхательных путей + B) ателектазе легких C) асците D) утолщение стенок альвеол E) уменьшении дыхательной поверхности легких 75.К рестриктивным нарушениям вентиляции легких может привести A) опухоль бронха B) инородное тело в бронхе C) бронхиолоспазм D) гемоторакс+ E) ларингоспазм 76.К периодическому дыханию относят Куссмауля с измененным соотношением между вдохом и выдохом Биота+ тканевое гаспинг |