Протезирование суставов
 Скачать 253.76 Kb.
|
|
ДОПОЛНИТЕЛЬНО ССС 62.К первичной артериальной гипертензии могут привести гиперкортизолизм гиперпродукция тироксина атеросклероз почечных артерий хроническая надпочечниковая недостаточность частые отрицательные в психоэмоциональном отношении стрессогенные влияния+ 63.Причиной левожелудочковой недостаточности является эмфизема легких хроническая пневмония недостаточность митрального клапана + гипертензия малого круга кровообращения недостаточность трикуспидального клапана 64. В патогенезе вторичной артериальной гипертензии имеет значение хроническое возбуждение эмоциональных центров избыточная продукция гормонов коры надпочечников+ стойкое повышение возбудимости симпатических нервных центров наследственный дефект мембранных ионных насосов миоцитов сосудов снижение тормозного влияния коры головного мозга на сосудодвигательный центр 65. Клиническим признаком правожелудочковой недостаточности является отек легких гепатомегалия + легочная гипертензия артериальная гипертензия экспираторная одышка и кровохарканье 66. Для правожелудочковой недостаточности характерно A) отек легких B) Асцит+ C) кровохарканье D) сердечная астма E) гипертензия малого круга кровообращения 67. Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при A) недостаточности трикуспидального клапана B) недостаточности витамина В1 (тиамина) + C) гипертонической болезни D) гиперволемии E) стенозе клапанных отверстий сердца 68. Причиной правожелудочковой недостаточности может быть A) артериальная гипертензия большого круга кровообращения B) артериальная гипертензия малого круга кровообращения+ C) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца D) недостаточность митрального клапана сердца E) миокардит 69. Факторы риска первичной артериальной гипертензии A) феохромоцитома B) первичный альдостеронизм C) вторичный альдостеронизм D) гиперкортизолизм E) психоэмоциональные перегрузки+ 70.Экстрасистолия возникает при A) замедленииимпульсации из синусового узла B) удлинении периода абсолютнойрефрактерности C) формировании эктопического очага импульсации+ D) замедлении проведения импульса E) неравномернойимпульсации из синусового узла 71.Экстракардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является A) гетерометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений B) гомеометрический механизма увеличения силы сердечных сокращений C) гипертрофия миокарда D) повышение адренореактивных свойств миокарда E) эритроцитоз+ 72. Причина перегрузки сердца "сопротивлением" A) недостаточность митрального клапана B) гиперволемия C) недостаточность трехстворчатого клапана D) стеноз устья легочной артерии+ E) гипергидратация 73. Долговременным кардиальным механизмом компенсации сердечной недостаточности является A) гетерометрический механизм увеличения силы сердечных сокращений B) гомеометрический механизма увеличения силы сердечных сокращений C) гипертрофия миокарда+ D) повышение адренореактивных свойств миокарда E) эритроцитоз 74.Причина перегрузки сердца объемом крови A) коарктация аорты B) стеноз устья легочной артерии C) полицитемия (болезнь Вакеза)+ D) миокардит E) стеноз клапанных отверстий 75.Для правожелудочковой недостаточности характерным является A) кровохарканье B) сердечная астма C) отеки нижних конечностей + D) гипертензия малого круга кровообращения E) отек легких 76.Методом моделирования реноваскулярной артериальной гипертензии (Гольдблатт) является A) двухсторонняя перерезка «депрессорных» нервов Людвига – Циона и Геринга B) удаление обоих надпочечников C) наложение суживающих просвет колец на почечные артерии + D) перевязка ветвей сонных артерий E) моделирование невроза 77. К первичной артериальной гипертензии могут привести A) частые отрицательные в психоэмоциональном отношении стрессогенные влияния+ B) хроническая надпочечниковая недостаточность C) гиперпродукция тироксина D) атеросклероз почечных артерий E) гиперкортизолизм 78. В патогенезе артериальной гипертензии имеет значение A) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы+ B) активация калликреин-кининовой системы C) активация системы комплемента D) недостаточная продукция глюкокортикостероидов E) дефицит минералокортикостероидов 79. Снижение периферического сосудистого сопротивления и гипотензию вызывает A) катехоламины B) тромбоксан А2 C) ангиотензин II D) эндотелины E) оксид азота+ 80. При ишемии миокарда наблюдается A) повышение активности окислительногофосфорилирования B) снижение гликолиза C) уменьшение молочной кислоты D) снижение образования АТФ+ E) увеличение концентрации ионов К внутри ишемизированных клеток 81. Причиной абсолютной коронарной недостаточности является A) стенозирующийкоронаросклероз+ B) пароксизмальная тахикардия C) миокардит D) нарушение обменных процессов в миокарде E) значительная физическая нагрузка 82. Проявлением левожелудочковой недостаточности является A) венозный застой крови в большом круге кровообращения B) сердечная астма+ C) набухание яремных вен D) асцит E) спленомегалия 83. При каком шоке уменьшение АД является определяющим звеном патогенеза нарушений в организме Травматическом Постгеморрагическом Кардиогенном Ожоговом Септическом 84. Для стадии завершившийся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции сердца характерно A) декомпенсация сердечной деятельности B) повышение энергообразования и биосинтеза белка на единицу массы миокарда C) разрастание соединительной ткани D) миогенная дилятация E) нормализация потребления кислорода, энергообразования, биосинтеза белка на единицу массы миокарда + 85. В патогенезе тахикардии при сердечной недостаточности имеет значение повышение скорости спонтанной деполяризации синусового узла блокада проведения импульсов по проводящей системе сердца появление токов повреждения уменьшение скорости распространения возбуждения по миокарду снижение адренореактивности миокарда 86.Продолжительный приступ пароксизмальной желудочковой тахикардии проявляется увеличением сердечного выброса тоногенной дилатацией гипертрофией миокарда повышением систолического артериального давления опасностью перехода в мерцание или фибрилляцию желудочков 87. Водитель ритма для желудочков при полной атриовентрикулярной блокаде формируется в синусовом узле в предсердиях в пучке Гиса в левой ножке пучка Гисса в правой ножке пучка Гисса |