Протокол 16 від 12. 03. 2020 р. Зав кафедри Бобирьова Л.Є. (підпис) (П.І. П.) Методичні вказівки для самостійної роботи студентів
 Скачать 1.2 Mb.
|
|
A Похідні пентоксифіліну B Статини C Похідні тіоктової кислоти D Антиагреганти E Антитромбоцитарні препарати Еталони відповідей до задач. 1.Е 2.В 3.Е 4.А 5.С Міністерство охорони здоров'я України "Українська медична стоматологічна академія" Затверджено на засіданні кафедри ендокринології з дитячими інфекційними хворобами «_12_»___03_______2020 ___ р. Протокол № 16 від 12.03.2020 р. Зав. кафедри Бобирьова Л.Є. (підпис) (П.І.П.) Методичні вказівки для самостійної роботи студентів під час підготовки до практичного заняття та на занятті Навчальна дисципліна Ендокринологія Модуль № 2 Тема заняття Гострі ускладнення цукрового діабету. Курс IV Факультет Медичний Полтава – 2020 р. Актуальність проблеми: Знання особливостей перебігу та лікування невідкладних станів при цукровому діабеті є обов’язковим для лікарів усіх спеціальностей. Цукровий діабет може дебютувати гіперкетонемічною комою внаслідок травми, інфекції, хірургічного втручання, вагітності та пологів, тощо. Лікарі повинні чітко знати ознаки гіпоглікемії. Проблема ранньої дігностики та ефективного лікування хронічних ускладнень діабету є актуальною через те, що цукровий діабет поряд із серцево- судинними та онкологічними захворюваннями є частою причиною смерті та інвалідності, зокрема сліпоти, ниркової недостатності, ампутацій, інфаркту міокарда, інсультів Навчальні цілі: навчити студентів розпізнавати основні прояви невідкладних ситуацій за цукрового діабету ознайомити студентів з методами діагностики коматозних станів за цукрового діабету, показаннями до їх застосування, методикою виконання, діагностичною цінністю кожного з них Навчальна мета заняття: Студент повинен знати класифікацію невідкладних станів; причини та патогенез діабетичної гіперкетонемічної, гіперосмолярної коми та лактоацидозу; клінічні прояви діабетичної гіперкетонемічної та гіперосмолярної коми; причини, патогенез, клінічні ознаки гіпоглікемічного стану та коми; тактику і методику лікування невідкладних станів за цукрового діабету. Студент повинен вміти: проводити діагностику та диференціальну діагностику гіперкетонемічної, гіперосмолярної та гіпоглікемічної ком; визначити тактику лікування та профілактику коматозних станів за цукрового діабету; володіти методикою постановки діагнозу і здійснення диференціальної діагностики невідкладних станів за цукрового діабету та інших ендокринних і неендокринних захворювань. аналізувати дані отримані під час опитування та безпосереднього обстеження хворих із хронічними ускладненнями діабету; Перелік практичних навичок, що студент повинен засвоїти: опанування навичками аналізувати дані лабораторних методів дослідження призначити лікування при кожному виді ангіопатій та нейропатій. опанувати навички підготовки хворих на діабет до хірургічних втручань; лікувати цукровий діабет у вагітних. Зміст теми: Клінічні ознаки діабетичної коми: Діабетична кома цукрового діабету може бути проявом вперше діагностованого діабету, або з анамнезом середньої тяжкості чи тяжкого перебігу. Причиною розвитку коми може бути – недостатнє введення або припинення введення інсуліну, порушення режиму харчування, супутні інфекційні захворювання чи інтоксикації, внаслідок психічної або фізичної травми, хірургічної операції тощо. Ознаками коми є загальна слабкість, апатія, відсутність апетиту, підвищена спрага, нудота, блювання, біль у животі. Розпочинається вона поступово через стадію прекоми, проявляється знепритомнінням, диханням Кусмауля із запахом ацетону у видихуваному повітрі. При цьому шкіра – суха, бліда, тургор знижений, кінцівки холодні, обличчя – гіперемоване, риси загострені, зіниці – звужені або нормальні, зниження тонусу очних яблук. Язик – сухий, обкладений коричнево-червоним нальотом, а м’язи – мляві, судом немає. Рефлекси (сухожилкові, кореальні, черевні) – знижені або відсутні. Пульс – прискорений, слабкого наповнення. Артеріальний тиск – знижений. Аналізи свідчать про наявність гіперглікемії, гіперкетонемії, гіпохлоремії, нейтрофільного лейкоцитозу зі зрушенням вліво, еозинофілія. У сечі виявляється глюкоза, ацетон, білок, циліндри (гіалінові, епітеліальні), пізніше – анурія. При вираженому нефросклерозі кетонових тіл може не бути. Клінічні ознаки гіпоглікемічної коми В анамнезі цукровий діабет, а причиною коми буває надмірне введення інсуліну, недоїдання, посилена фізична робота. Кома проявляється відчуттям голоду, пітливістю, загальної слабкості, тремтінням кінцівок, серцебиттям, диплопією, позіханням, оніміння губ, язика. Розпочинається кома раптово з руховим і психічним збудженням. Свідомість при комі спочатку поведінка п’яної людини, потім знепритомніння. Дихання при гіпоглікемії нормальне, прискорене, інколи глибокі зітхання. Шкіра, як правило волога. Обличчя має вигляд блукаючий, направлений у порожнечу. Зіниці очей розширені, тонус очних яблук нормальний, язик вологий, чистий. Для гіпоглікемічної коми характерно підвищення м’язового тонусу. Іноді виявляється двобічний паталогічний рефлекс Бабінського, пульс уповільнений, артеріальний тиск – нормальний. Аналіз крові свідчить про наявність гіпоглікемії, лейкопенії. Аналіз сечі без особливих змін. Реакція на введення глюкози – швидке поліпшення стану. Тести вихідного рівня знань та задачі для самопідготовки додаються. Тести вихідного рівня знань 1) Визначить ліки, які можуть спричинити виникнення коматозних станів при цукровому діабеті: A Антибіотики; B Мерказоліл; C Саліцилати; D Блокатори АПФ; E Інсулін 2) Визначить термін настання діабетичної коми: A Упродовж 1 – 2 діб; B Терміново; C Упродовж 1 – 2 тиж.; D Упродовж 1 – 2 год.; E Упродовж декількох хвилин. 3) Визначить термін настання гіпоглікемії: A Терміново; B Упродовж доби; C Упродовж декількох діб; D Упродовж 10 – 12 год.; E Упродовж місяця. 4) Визначить симптоми, характерні для некомпенсованого цукрового діабету з високим вмістом глюкози: A Сильний голод, волога шкіра, високий артеріальний тиск; B Сильна спрага, суха шкіра, поліурія; C Відсутня спрага, серцебиття, судоми м’язів ніг; D Пітливість, тремтіння тіла, високий артеріальний тиск; E Поява набряків, порушення ритму серця, блідість шкіри. 5) Визначить дії хворого на цукровий діабет при раптовому запамороченні, тремтінні тіла, підвищеній пітливості, серцебитті: A Перейти на білкове харчування; B Збільшити вживання рідини; C Випити солодкий напій; D Повністю виключити жири; E Значно зменшити вживання рідини. Клінічні задачі для самопідготовки 1) Хвора К., на цукровий діабет хворіє 12 років, перебуває у комі. Об-но: шкіра суха, дихання шумне, запах ацетону у видиханому повітрі. АТ 105/60 мм рт.ст. Пульс 100 за/хв., рН крові – 7,0. Ваш діагноз? A Гіпоглікемічна B Кетоацидотична C Гіперосмолярна D Молочнокисла E Мозкова (інсульт) 2) Хворий А., 58 років, хворіє на цукровий діабет 7 років. Після перенесеного харчового отруєння стан погіршився. Об-но: шкіра суха, язик сухий, обкладений білим нашаруванням, дихання поверхневе, запаху ацетону у повітрі не відчувається. У хворого нудота, проноси. Глюкоза крові – 41 ммоль/л. Вірогідний діагноз? A Церебральна кома B Кетоацидотична кома C Лактоцидотична кома D Гіпоглікемічна кома E Гіперосмолярна кома 3)Хвора С., 32 р., доставлена без свідомості у реанімаційне відділення. У хворої виявлена картка хворого на цукровий діабет. Інсуліну не знайдено. Дихання шумне, типу Кусмауля, запах ацетону з роту, шкіра суха, тургор знижений, риси лиця загострені, періостальні рефлекси відсутні, тонус очних яблук знижений. В крові вміст молочної кислоти 1,2 ммоль/л (норма 0,62- 1,3ммоль/л), глікемія 29 ммоль/л. Яку кому можна запідозрити? A Гіперосмолярна B Мозкова C Кетоацидотична D Гіпохлоремічна E Лактацидемічна 4) Хворий 49 р. доставлений в несвідомому стані. Шкіра, склери жовтушні. Асцит. Край печінки ущільнений, +4 см., селезінка +2 см. Глибоке шумне дихання, ЧД-20/хв. з фруктовим запахом з роту. Язик сухий. Очні яблука пальпаторно м’які. Зі слів родичів хворий зловживає алкоголем. Останнім часом хворий відчував спрагу, часто мочився, схуд на 5 кг. 3 дні назад кількість сечі зменшилось, з’явилась нудота, блювота. В аналізах сечі ПВ-1032, реакція кисла, позитивна реакція на ацетон. Ваш попередній діагноз: A Печінкова кома. B Кетоацидотична кома. C Уремічна кома. D Церебральна кома. E Алкогольна кома. 5) Хвора М., 28 років, хворіє на цукровий діабет 3 роки. Отримує 54 ОД інсуліну протягом доби. Після перенесеної десять днів тому ангіни стан погіршився. Наросла загальна слабість, посилилася спрага, з’явилися, нудота, блювота, сонливість, знепритомніла. Госпіталізована. При огляді: У непритомному стані, дихання рідке і шумне, запах ацетону з рота. Шкіра, язик сухі, тургор шкіри знижений. Пульс 114 на хв., малий, АТ 85/50 мм рт.ст. Нижній край печінки на 3 см нижче від реберної дуги. Глюкоза крові - 32 ммоль/л. Реакція на ацетон різко позитивна. З якого із перелічених заходів слід почати лікування? A Регідратаційна терапія B Корекція електролітного балансу C Попередження ятрогенної гіпоглікемії D Відновлення кислотно-лужної рівноваги E Профілактика інфекційних ускладнень Еталони відповідей до задач. 1.В 2.Е 3.С 4.В 5.А Міністерство охорони здоров'я України "Українська медична стоматологічна академія" Затверджено на засіданні кафедри ендокринології з дитячими інфекційними хворобами «_12_»___03_______2020 ___ р. Протокол № 16 від 12.03.2020 р. Зав. кафедри Бобирьова Л.Є. (підпис) (П.І.П.) Методичні вказівки для самостійної роботи студентів під час підготовки до практичного заняття та на занятті Навчальна дисципліна Ендокринологія Модуль № 2 Тема заняття Йододефіцитні захворювання щитоподібної залози. Ознаки ендемічної місцевості за ВООЗ. Клініка, діагностика, профілактика та лікування. Гіпотиреоз та тиреоїдити. Класифікація, діагностика, клініка, лікування. Курс IV Факультет Медичний Полтава – 2020 р. Актуальність проблеми: У зв’язку з послабленням уваги до профілактики ендемічного зоба останніми роками спостерігається тенденція до його поширення, що може мати негативні наслідки для здоров’я населення. Правильність діагностики, лікування та профілактики йододефіцитних станів дозволить запобігти цьому. Нелікований або незадовільно лікований гіпотиреоз незмінно призводить до інвалідизації пацієнта, а нелікований природжений гіпотиреоз – до кретинізму. При гіпотиреозі вражується багато органів і систем, а саме, серцево- судинна і дихальна системи, травний тракт, змінюється швидкість обмінних процесів в організмі, прискорюються атеросклеротичні процеси, виникає ожиріння і гіпертонічна хвороба. Тому важливими є адекватна замісна терапія гіпотиреозу та його профілактика. Навчальні цілі: Навчити студентів розпізнавати основні симптоми та синдроми, що супроводжують йододефіцитні захворювання та гіпотиреоз. Ознайомити студентів з методами обстеження пацієнтів з патологією щитоподібної залози, додатковими методами дослідження, показаннями до застосування, методиками виконання. Навчити студентів самостійно трактувати результати проведених досліджень щитоподібної залози. Студент повинен знати: Розповсюдженість йододефіцитних захворювань у світі, медичні наслідки йододефіциту. Етіологію і патогенез, клініку, діагностику ендемічного зоба, показання до хірургічного лікування зоба. тактику і методи лікування ендемічного зоба. міжнародну класифікацію зоба Етіологію і патогенез, клініку, діагностику гіпотиреозу. тактику і методи лікування та профілактики гіпотиреозу. міжнародну класифікацію гіпотиреозу. Студент повинен вміти: Діагностувати ендемічний зоб, визначати тактику лікування і профілактичні заходи. Користуватися методикою проведення індивідуальної, групової та масової йодної профілактики ендемічного зоба. Діагностувати гіпотиреоз, визначати тактику лікування і профілактичні заходи. Пальпувати щитоподібну залозу та реґіонарні лімфатичні вузли. Перелік практичних навичок, якими студент має оволодіти: Здійснювати пальпацію щитоподібної залози, оцінювати ступінь її збільшення. опануванти навичками трактування даних ультразвукового обстеження та доплерографії. опанувати навичками трактування результатів ЕКГ та рефлексометрії для характеристики функції щитоподібної залози. опанувати навичками трактування даних гормонального обстеження щитоподібної залози. Зміст теми: Йододефіцитні захворювання – патологічні стани, що зумовлені зниженням вживання йоду. Ця група захворювань включає йододефіцитний гіпотиреоз, дифузний еутиреоїдній зоб, вузловий та багато вузловий еутиреоїдній зоб, функціональну автономію щитоподібної залози. Під час візуального та пальпаторного обстеження щитоподібної залози використовують класифікацію її розмірів, затверджену Всесвітньою організацією охорони здоров’я (1994): 0 ступінь- зоб невидимий і не пальпується; І ступінь- зоб пальпується, але невидимий; або у щитоподібній залозі пальпуються один або декілька вузлів; ІІ ступінь- зоб пальпується та видимий оком. До географічних регіонів, збіднених на йод, відносять гори, передгір’я, пойми великих річок, лісові масиви з підзолистими ґрунтами. За даними ВООЗ близько 655 млн. мешканців Землі хворіють на йододефіцитний зоб і близько 1,5 млрд населення мають ризик розвитку дефіциту йода. Умовою діагнозу є наявність зобу у людини, яка проживає у бідному на йод регіоні. Співвідношення тиреоїдних гормонів крові зсунуто у бік трийодтироніну. За еутиреозу вміст тиреотропіну у плазмі крові в межах норми. Його підвищення свідчить про те, що розвивається гіпотиреоз. Ультразвукове дослідження щитоподібної залози дозволяє встановити її розмір та наявність вузлів. Вузлові утворення пунктують. На скенограмі з радіойодом колоїдні вузли не накопичують радіо фармпрепарат та виглядають «холодними». Оцінку ступеня йододефіциту в популяції здійснюють відповідно до розмірів зоба та йодурії. Всім пацієнтам з діагностованим гіпотиреозом призначають L-тироксин у дозах, необхідних для досягнення еутиреозу. Хірургічному лікуванню підлягають пацієнти з зобом великих розмірів, коли порушується функція сусідніх органів та якщо зоб має ознаки малігнізації. Масову профілактику проводять всім особам, які проживають на йододефіцитній території шляхом застосування йодованої солі. Для індивідуальної та групової профілактики використовують препарати йоду. Антиструмін по 1 табл. 1 – 2 рази на тиждень, а також йодиди по 100 – 200 мкг у таблетках. Гіпотиреоз – захворювання, обумовлене стійким зниженням дії тиреоїдних гормонів на органи. Класифікація гіпотиреозу: 1. Первинний – гіпотиреоз, який розвивається внаслідок природженого або набутого зниження біосинтезу гормонів щитоподібної залози. 2. Центральний (гіпоталамо-гіпофізарний) гіпотиреоз розвивається внаслідок враження гіпофізу (вторинний гіпотиреоз) або гіпоталамусу (третинний гіпотиреоз). 3. Периферичний гіпотиреоз – обумовлений резистентністю тканин до тиреоїдних гормонів. 4. Субклінічний гіпотиреоз – це синдром, при якому підвищується концентрація ТТГ у крові на тлі нормального рівня тироксину та трийодтироніну. 5. Транзиторний гіпотиреоз – це гіпотиреоз, який розвивається на тлі захворювань (станів) або при прийомі лікарських засобів; схильний до спонтанного зникнення його проявів після усунення етіологічних чинників. Типові скарги хворих при гіпотиреозі: слабкість, сонливість, послаблення пам’яті, мерзлякуватість, закрепи. У жінок галакторея, менорагії. Часто хворі довготривало та безуспішно лікують анемію. Під час огляду шкіра суха, з лусочками, жовтувата, прохолодна на дотик, спостерігаються набряки. Вона важко збирається у складку, після натискування пальцем не залишається ямок. Брадикардія, за значної анемії, тахікардія. Межі відносної серцевої тупості зміщені внаслідок дистрофічних змін у міокарді та накопичення рідини у перикарді. Підвищується діастолічний тиск. Гіпотиреоз діагностують по його клінічним проявам та результатам визначення гомонів у плазмі крові. Характерним є зменшений рівень у крові трийодтироніну, тироксину, підвищення тиреотропіну. Найбільш показовим є визначення тироксину, оскільки він синтезується у щитоподібній залозі. Гіпотиреоз лікують синтетичними аналогами тиреоїдних гормонів: L- тироксином и L-трийодтироніном. Існують також комбіновані препарати L- тироксину з L-трийодтироніном та калію йодидом. Тести вихідного рівня знань та задачі для самопідготовки додаються Тести вихідного рівня знань 1. Вкажіть добову потребу в йоді для дорослої людини: А.180-200 мкг Б.80-100 мкг В.100-150 мкг Г.50-80 мкг Д.250-270 мкг 2. Які аналізи необхідні для визначення функції щитоподібної залози: А. Загальний аналіз крові Б.Біохімічний аналіз крові В.Визначення глюкози крові Г.Рівень Т3, Т4, ТТГ у плазмі крові Д.Визначення печінкових проб 3. За допомогою якого методу можна визначити об’єм щитоподібної залози: А.Рентгенівського дослідження Б.Ультразвукового дослідження В.Пальпаторного дослідження Г.Рефлексометрії Д.Реовазографії 4. За допомогою якого методу можна диференціювати доброякісні і злоякісні вузли щитоподібної залози: А.Ультразвукового дослідження Б.Пальпаторного дослідження В.Рентгенівського дослідження Г.Радіоізотопного дослідження Д.Тонкоголкової пункційної аспіраційної біопсії 5. Якими причинами викликаний ендемічний зоб: А.Йододефіцитом Б.Радіоактивним опроміненням В.Спадковою схильністю Г.Стресом Д.Інфекцією 6. Який гормон є основним ріст стимулюючим фактором для щитоподібної залози: А.Трийодтиронін Б.Тиреотропін В.Тироксин Г.Інсулін Д.Адренокортикотропний гормон 7. Які зміни в організмі людини викликає нестача гормонів щитоподібної залози: А.Затримку фізичного та інтелектуального розвитку Б.Передчасне статеве дозрівання В.Прискорення психічних процесів Г.Схуднення Д.Прискорення частоти серцевих скорочень Клінічні задачі для самопідготовки: 1. У пацієнтки 28 років при пальпаторному обстеженні щитоподібної залози у лівій частці виявлено вузол розміром 20х16 мм, ущільнений, помірно болючий під час пальпації, “холодний” на сцинтиграфії з 131 І. Які обстеження необхідно провести для уточнення діагнозу? |