Протокол 16 від 12. 03. 2020 р. Зав кафедри Бобирьова Л.Є. (підпис) (П.І. П.) Методичні вказівки для самостійної роботи студентів
 Скачать 1.2 Mb.
|
|
A Тонкоголкова аспіраційна біопсія B Рефлексометрія C ЕКГ D Термографія E Визначення екскреції йоду з сечею 2. Хворий Д., 40 років. Через 2 місяці після оперативного лікування з приводу дифузного токсичного зобу скаржиться на мерзлякуватість, сонливість, апатію, зниження апетиту, закрепи. Об’єктивно: шкіра на дотик суха, холодна, бліда, обличчя дещо одутле, щільний набряк губ. Щитоподібна залоза не пальпується, тони серця приглушені. Ps–53 уд/хв, АТ–100/65 мм.рт.ст. Що зумовило такий стан хворого? A гіпопаратиреоз B серцева недостатність C рецидив токсичного зобу D нефротичний синдром E гіпотиреоз 3. Хвора 45 років, після перенесеного підгострого тиреоїдиту де Кервена, звернулася зі скаргами на прогресуючу загальну та м'язову слабкість, стомлюваність, мерзлякуватість, сонливість, збільшення маси тіла на тлі набряку обличчя та кінцівок, закрепи, сухість шкіри, випадання волосся. При огляді: хвора млява, адинамічна, шкіра має блідувато-жовтуватий відтінок, холодна. Обличче одутловате, повіки припухлі, губи стовщені. Температура тіла 35,8°С. PS 58 за хвилину. Ан. крові заг.: Hb 100г/л, Ер-3,5*10 12 /л, Л -3,5*10 9 /л, ШОЕ 25 мм/год. Вміст у крові тиреотропина підвищений, а Т3 та Т4 - знижений. Ваш діагноз? A Субклінічний гіпотиреоз B Первинний гіпотиреоз C Центральний гіпотиреоз D Автоімунний тиреоїдит E Токсична аденома щитоподібної залози 4. Хворий 55 років звернувся до ендокринолога у зв’язку з виникненням пухлиноподібного утворення на шиї. Під час УЗД щитоподібної залози виявленно гіпоехогенний вузол правої частки без чіткого контуру діаметром 2,5 см. Який метод дослідження дозволить обрати правильну лікувальну тактику? A Термографія шиї B Магнітно-резонансна томографія шиї C Сцинтіграфія з радіойодом D Тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія вузла щитоподібної залози E Комп’ютерна томографія шиї 6. Хвора, 36 років, звернулася до лікаря зі скаргами на наявність зоба, відчуття дискомфорту в ділянці шиї, які турбують її протягом останнього року. З анамнезу відомо, що хвора з дитинства проживає у йододефіцитній місцевості. Під час огляду: шкіра суха, набряки повік. Тони серця дещо приглушені, шуми відсутні. Пульс – 64 за 1 хв., АТ – 100/70 мм рт ст.. Дихання везикулярне. Щитоподібна залоза ІІІ ст., ущільнена, неоднорідна, не болить. Очні симптоми не визначаються. Реґіонарні лімфатичні вузли не збільшені. Гормональне дослідження крові: ТТГ – 9,5 мМО/л. Екскреція йоду з сечею – 40 мкг/л. Сформулюйте клінічний діагноз. A Ендемічний зоб ІІІ ст. B Автоімунний тиреоїдит, зоб ІІІ ст. C Підгострий тиреоїдит, зоб ІІІ ст. D Фіброзний тиреоїдит, зоб ІІІ ст. E Спорадичний зоб ІІІ ст. Еталони відповідей до задач. 1.А 2.Е 3.В 4.D 5.А Міністерство охорони здоров'я України "Українська медична стоматологічна академія" Затверджено на засіданні кафедри ендокринології з дитячими інфекційними хворобами «_12_»___03_______2020 ___ р. Протокол №16 від 12.03.2020 р. Зав. кафедри Бобирьова Л.Є. (підпис) (П.І.П.) (підпис) (П.І.П.) Методичні вказівки для самостійної роботи студентів під час підготовки до практичного заняття та на занятті Навчальна дисципліна Ендокринологія Модуль № 2 Тема заняття Тиреотоксикоз. Клінічні форми. Діагностика, лікування. Рак щитоподібної залози. Класифікація, клініка, діагностика, лікування. Захворювання прищитоподібних залоз. Курс IV Факультет Медичний Полтава – 2020 р. Актуальність проблеми Своєчасність встановлення діагнозу тиреотоксикозу, дозволить зменшити прояви багатьох важких ускладнень цієї хвороби, таких як міокардіопатія, гіпертензія, тиреотоксична енцефалопатія, швидке прогресування офтальмопатії, остеопорозу. Навчальні цілі Навчити студентів розпізнавати основні симптоми та синдроми, що супроводжують тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз та гіпопаратиреоз. Ознайомити студентів з методами діагностики тиреотоксикозу, показаннями до їх застосування, методиками виконання. Ознайомити студентів з методами діагностики гіперпаратиреозу та гіпопаратиреозу. Навчити студентів самостійно трактувати результати проведених досліджень. Студент повинен знати: -Етіологію, патогенез, клініку, методи діагностики тиреотоксикозу, показання до хірургічного лікування та лікування радіойодом. -Етіологію, патогенез, основні клінічні ознаки гіперпаратиреозу та гіпопаратиреозу, методи їх лікування. Студент повинен вміти: -діагностувати тиреотоксикоз, визначати тактику лікування. -Проводити диференційну діагностику тиреотоксикозу з іншими захворюваннями щитоподібної залози. -Встановити діагноз захворювань прищитоподібних залоз. -Проводити диференційну діагностику гіперпаратиреозу та гіпопаратиреозу з іншими захворюваннями, визначати план необхідного лікування. -Надати невідкладну допомогу при тиреотоксичній, гіперкальціємічній та гіпокальціємічній кризі. Перелік практичних навичок, якими студент має оволодіти: -Здійснювати пальпацію щитоподібної залози, оцінювати ступінь її збільшення. - опануванти навичками трактування даних ультразвукового обстеження та доплерографії щитоподібної залози. - опанувати навичками трактування результатів ЕКГ та рефлексометрії для характеристики функції щитоподібної залози. - опанувати навичками трактування даних гормонального обстеження тиреоїдного статусу. -опанувати навичками трактування даних ультразвукового обстеження, комп’ютерної томографії, МРТ прищитоподібних залоз. - опанувати навичками трактування даних гормонального обстеження (паратгормон, тиреокальцитонін). - опанувати навичками трактування даних біохімічного аналізу крові при гіперпаратиреозі та гіпопаратиреозі (рівень загального та іонізованого кальцію, фосфору крові, рівень лужної фосфатази). -опанувати навичками надання невідкладної допомоги при гіпопаратиреоїдному кризі. Зміст теми Тиреотоксикоз (син.: дифузний токсичний зоб, хвороба Базедова, Грейвса, Пері, Флаяні) – захворювання, для якого характерна гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та гіпертрофія. Тиреотоксикоз виникає внаслідок утворення тиреоїдстимулювальних глобулінів, які конкурують з рецепторами тиреотропіну на поверхні тиреоцита та примушують клітину рости та секретувати надлишок гормонів. Характерними клінічними ознаками захворювання є прогресуюча дратівливість, нервозність, тахікардія, схуднення при нормальному харчуванні, слабкість, тремор всього тіла, пітливість, погана переносимість тепла. Звертає на себе увагу частий стул, плаксивість. У частини хворих спостерігається претибіальний набряк (тиреоїдна дерматопатія, претибіальна мікседема). Шкіра передньої поверхні гомілок потовщена, з коричневим відтінком. На ступнях шкіра ороговіла, наповзає на фаланги пальців. Очна симптоматика характерна для більшості хворих з дифузним токсическим зобом. Очні щілини широко розкриті з виразом подиву (симптом Дельрімпля). Визначається екзофтальм, частіше з обох боків. Тиреотоксикозу властиво підвищення вмісту тиреоїдних гормонів: тироксину та трийодтироніну, зв’язаних з білками та вільних форм. На тлі тиреотоксикозу спостерігається депресія тиреотропіну. Об’єм щитоподібної залози визначають за допомогою ультразвукового дослідження. За токсичного зобу залоза дифузно збільшена, паренхіма її гіпоехогенна, структура однорідна, контур чіткий. Використовують також еходопплерографію щитоподібної залози. Лікування тиреотоксикозу може бути медикаментозним, хірургічним та з використанням радіоактивного ізотопа 131 I. Використовують похідні імідазолу – карбімазол (мерказоліл, тирозол, тіамазол) та групи тіоуріцила – пропілтіоурацил. За непереносимості мерказолілу призначають інші препарати тиреостатичної дії, а саме йодиди, які в великих дозах блокують поглинання йоду щитоподібною залозою, блокують пероксидазу та органіфікацію неорганічного йоду, утруднюють вихід тиреоїдних гормонів у кров, блокують рецептори тиреотропіну. Разом з антитиреоїдними засобами призначають β-адреноблокатори. Комплексне лікування тиреотоксикозу включає також використання глюкокортикоїдів. Показання до хірургічного методу лікування: зоб великих розмірів, вузлові форми зобу, загруднинне розташування зобу, неефективність медикаментозного лікування з прогресуванням алергічних реакцій, лейкопенії, тромбоцитопенії; зоб з компресією органів шиї або середостіння, вагітність у 1 триместрі. Лікування радіоактивним йодом проводять на тлі стійкої медикаментозної компенсації тиреотоксикозу. Тиреоїдити – це різноманітні за етіологією та патогенезом запальні захворювання щитоподібної залози. Вони бувають гострі, підгострі та хронічні. Автоімунний тиреоїдит – хронічне автоімунне захворювання з повільним, поступовим руйнуванням тиреоцитів та розвитком гіпотиреозу. Автоімунний тиреоїдит – генетично зумовлене захворювання. Розвивається поступово та довгий час не турбує пацієнтів. Хворі можуть скаржитися на наявність вузлів в щитоподібній залозі, відчуття дискомфорту та стиснення шиї. При пальпації залоза збільшена, поверхня її нерівномірна, можлива незначна болючість при пальпації. Найчастіше автоімунний тиреоїдит діагностують у стані гіпотиреозу. Оскільки жоден з діагностичних тестів окремо не може свідчити на користь автоімунного тиреоїдиту вірогідно, пропонують використовувати для діагностики наступні показники: 1. Наявність зоба з нерівномірною поверхнею. 2. Нерівномірне накопичення радіофармпрепарату під час сканування щитоподібної залози. 3. Підвищення титру антитіл до тиреоглобуліну або тиреопероксидази. 4. Підвищення тиреотропіну у плазмі крові. 5. Наявність цитологічник ознак зоба Хашимото у пункт аті щитоподібної залози. 6. Вивільнення з щитоподібної залози понад 10% накопиченого 131 I під впливом калію перхлорату. Наявність у одного пацієнта хоча б трьох ознак свідчить за автоімунний тиреоїдит. У випадках гіпотиреозу призначають L-тироксин. Хірургічне лікування автоімунного тиреоїдиту є виключенням, аніж правилом. Воно показано за значних розмірів щитоподібної залози, стисканні органів шиї та середостіння, загруднинно розташованому зобі великих розмірів. Тести вихідного рівня знань та задачі для самопідготовки додаються. Тести вихідного рівня знань 1. Які аналізи необхідні для визначення функції щитоподібної залози: А. Загальний аналіз крові Б.Біохімічний аналіз крові В.Визначення глюкози крові Г.Рівень Т3, Т4, ТТГ у плазмі крові Д.Визначення печінкових проб 2. За допомогою якого методу можна визначити об’єм щитоподібної залози: А.Рентгенівського дослідження Б.Ультразвукового дослідження В.Пальпаторного дослідження Г.Рефлексометрії Д.Реовазографії 3. Які зміни виникають в організмі людини внаслідок надлишку гормонів щитоподібної залози: А.Затримка фізичного та інтелектуального розвитку Б.Уповільнення психічних процесів В.Затримка рідини Г.Зниження артеріального тиску Д.Прискорення частоти серцевих скорочень 4. Наслідком надлишку гормонів щитоподібної залози можуть стати такі зміни в обмінних процесах в організмі: А.Підвищення рівня глікемії Б.Зниження рівня глікемії В.Підвищення рівня холестерину ЛПНЩ Г. Підвищення рівня тригліцеридів Д.Зниження рівня лужної фосфатази 5. Який гормон є основним ріст стимулюючим фактором для щитоподібної залози: А.Трийодтиронін Б.Тиреотропін В.Тироксин Г.Інсулін Д.Адренокортикотропний гормон Клінічні задачі для самопідготовки 1. При обстеженні чоловіка 46 років виявлено вузловий зоб ІІІ ст. На сканограмі “гарячий” вузол, при УЗД щитоподібної залози – вузол з гіпоехогенним вмістом. Рівень Т3 у крові підвищений, TТГ – знижений. На ЕКГ: миготлива аритмія. Про яке захворювання Ви можете думати? A Тиреотоксикоз B Токсична аденома ЩЗ C Рак щитоподібної залози D Автоімунний тиреоїдин E Зоб Ріделя 2. Хвора 17 років звернулася до лікаря з приводу порушення менструального циклу. Об’єктивно: зріст 167см, вага 43 кг. Шкіра волога, тепла, ЧСС 120/хв, АТ 135/55 мм рт.ст. Щитоподібна залоза збільшена до ІІІ ст. Екзофтальм. Які діагностичні методи необхідно застосувати для встановлення діагнозу? A Визначення вмісту тиреоїдних гормонів у крові B Визначення вмісту тиреоглобуліну у крові C Визначення вмісту естрогену і прогестерону у крові D Визначення вмісту адреналіну у крові E Визначення вмісту кортизолу у крові 3. У хворої 30 років після перенесеного грипу постійно присутня слабкість, дратливість, пітливість. Хвора схудла, з'явився тремор, серцебиття, екзофтальм. При огляді: шкіра обличчя гіперемована, волога, екзофтальм, пульс – 120 за 1 хв, щитовидна залоза збільшена в розмірах, м'яка, безболісна. ТТГ крові - 0,2 мМО/л (N- 0.4-4 мМО/л). Ваш діагноз? A Ендемічний зоб B Дифузний токсичний зоб, легкий тиреотоксикоз C Автоімунний тиреоїдит. гіпотиреоз D Дифузний токсичний зоб, тиреотоксикоз середньої важкості E Рак щитоподібної залози 4. У перші години після субтотальної резекції щитовидної залози з приводу тиреотоксикоза в хворої з'явилося виражене психічне і рухове порушення. Різка гіперемія лиця, шиї, верхніх та нижніх кінцівок. t тіла - 40-41 0 С, підвищена пітливість. Стрімко зростає тахікардія до 140-200 уд./хв., миготлива аритмія. Яке ускладнення розвивається в хворій? A Асфіксія B Анафілактичний шок C Гіпопаратиреоз D Інфаркт міокарда E Тиреотоксичний криз 5. Жінка 37 років лікується в стаціонарі у зв’язку з тиреотоксикозом, зобом ІІІ ст., важкого перебігу, ендокринною офтальмопатією. Приймає мерказоліл в дозі 60 мг/добу. На 3 тижні лікування почало турбувати відчуття здушування в горлі. Назвіть можливу причину погіршення стану хворої. A Невротичний стан B Алергія до мерказолілу C Медикаментозний гіпотиреоз D Неефективність лікування мерказолілом E Зобогенний вплив мерказолілу 6. У жінки 50 років, яка тривалий час (9 міс.) приймає кордарон для лікування порушень серцевого ритму, з’явилася пітливість, тремор рук, відчуття болю та різі в очах. Назвіть можливу причину. A Клімактеричний синдром B Тиреотоксикоз C Міопатія D Аміотрофія E Гострий кон’юнктивіт. Еталони відповідей до задач. 1.А 2.А 3.Д 4.Е 5.Е 6. В Міністерство охорони здоров'я України "Українська медична стоматологічна академія" Затверджено на засіданні кафедри ендокринології з дитячими інфекційними хворобами «_12_»___03_______2020 ___ р. Протокол № 16 від 12.03.2020 р. Зав. кафедри Бобирьова Л.Є. (підпис) (П.І.П.) Методичні вказівки для самостійної роботи студентів під час підготовки до практичного заняття та на занятті Навчальна дисципліна Ендокринологія Модуль № 2 Тема заняття Захворювання надниркових залоз. Хронічна недостатність кори надниркових залоз. Етіологія, патогенез, клініка, діагностика, профілактика та лікування. Гормонально-активні пухлини надниркових залоз. Курс IV Факультет Медичний Полтава – 2020 р. Актуальність проблеми: Ураження надниркових залоз призводить до тяжких захворювань, початкові прояви яких у більшості випадків не мають чіткої клінічної картини, при цьому хворі потребують ретельної організації диспансерного нагляду з періодичною корекцією лікування. Інколи захворювання може розпочинатися з невідкладного стану. Тому патологією надниркових залоз потрібно вивчати лікарям усіх спеціальностей. Навчальні цілі: навчити студентів розпізнавати основні симптоми та синдроми при патології надниркових залоз; ознайомити студентів з методами дослідження при патології надниркових залоз, показаннями до їх застосування, методикою виконання, діагностичною цінністю кожного з них; навчити студентів самостійно тлумачити результати проведених досліджень. Навчальна мета заняття: Студент повинен знати: класифікацію захворювань надниркових залоз; етіологію, патогенез, клініку та методи діагностики хвороби Аддісона та гормонально-активних пухлин надниркових залоз; тактику і методику лікування хронічної надниркової недостатності, гормонально-активних пухлин надниркових залоз. Студент повинен вміти: діагностувати захворювання надниркових залоз та визначити тактику лікування і профілактики; проводити диспансерний нагляд та експертизу працездатності хворих з хворобою Аддісона та гормонально-активними пухлинами надниркових залоз; володіти методикою постановки діагнозу і здійснення диференціальної діагностики захворювань надниркових залоз. діагностувати та лікувати гостру надниркову недостатність та хворобу Аддісона в умовах стресу. Перелік практичних навичок що студент повинен засвоїти: опанування навичками трактування даних гормонального обстеження, ультразвукового обстеження, артеріографії надниркових залоз опанування навичками трактування даних комп’ютерної томографії, МРТ надниркових залоз опанування навичками трактування даних краніограми, та даних КТ, МРТ черепа. Зміст теми: Хронічна недостатність надниркових залоз (хвороба Аддісона) – захворювання, що обумовлене двобічним ураженням кіркового шару надниркових залоз. Виділяють первинну та вторинну надниркову недостатність. Первинна обумовлена ураженням кіркового шару надниркових залоз, а вторинна – зниженням секреції кортикотропіну гіпофізом. Захворювання трапляється в осіб обох статей у віці 20 – 40 років. Первинна недостатність надниркових залоз проявляє себе тільки після деструкції 90% тканини органа. Ураження надниркових залоз найчастіше має автоімунне походження, але буває спричинене бактеріальною чи грибковою інфекцією, туберкульозом, сепсисом, гістоплазмозом. Інколи недостатність надниркових залоз є наслідком тотального видалення надниркових залоз при хворобі Іценка – Кушінга, злоякісних пухлинах. Унаслідок атрофії кіркового шару надниркових залоз знижується біосинтез глюкокортикоїдів, мінералокортикоїдів, андрогенів, що призводить до порушення обміну речовин. Хронічна недостатність надниркових залоз розвивається поступово. Ранніми скаргами хворого є загальна та м’язова слабкість, швидка стомлюваність, що виникає наприкінці дня. Згодом загальна та м’язова слабкість зростають, перетворюючись на адинамію, астенію. Хворі не в змозі пересуватися, розмовляти, навіть їсти та повертатись у ліжку. Сон не призводить до поліпшення самопочуття, відзначається загальна фізична та психічна втома. До ранніх ознак хронічної недостатності надниркових залоз належить також прогресуюча втрата маси тіла. Встановлюючи діагноз хронічної недостатності надниркових залоз, необхідно оцінити основні дані анамнезу, клінічної картини, результатів лабораторних досліджень з урахуванням стану інших органів і систем. Для встановлення діагнозу первинної недостатності надниркових залоз використовують прямі та не прямі методи дослідження. До прямих показників належать зниження рівня глюкози в крові натще, спонтанні гіпоглікемії та підвищення толерантності до глюкози (плоский характер глікемічної кривої зі значною гіпоглікемічної фазою); визначення вмісту калію та натрію в сироватці крові (низький рівень натрію – до 110 ммоль/л та підвищений рівень калію – понад 5 ммоль/л); підвищений вміст кальцію – іноді до 4,27 ммоль/л. Більш точними для діагностики хвороби Аддісона є прямі методи дослідження функції гіпофізарно-надниркової системи. До них відносять визначення вмісту кортикотропіну, кортизолу, альдостерону в плазмі крові хворих протягом доби; визначення 17-ОКС, 17-КС у сечі до і після призначення стимулювальної проби з кортикотропіном. Лікуваннярозпочинають із призначення ліків, спрямованих факторів, що спричинили недостатність надниркових залоз, і замісної терапії дефіциту гормонів. Дієтотерапія при гіпокортицизм і складається з достатньої кількості білків, вуглеводів, жирів, переважно рослинного походження, солей кальцію та натрію. Додатково треба призначити 5 – 10 г солі, аскорбінову кислоту по 1 – 1,5 г на день під час їди, яка активує біосинтез стероїдних гормонів. Необхідно обмежити вживання продуктів, багатих на калій. Проведення замісної терапії при хронічному гіпокортицизм. Доза та час уведення препаратів повинні співпадати з часом продукції та добовим ритмом секреції кортикостероїдів. Для цього 2/3 добової дози вводять о 7 – 9-й годині ранку, а 1/3 – у другій половині дня; ліки завжди призначають після їди. При суттєвій мінералокортикоїдній недостатності зазначені вище препарати комбінують із ДОКСА (по 5 мг 1 раз на добу) або фтор гідрокортизоном (корти неф по 0,05 – 0,1 мг на добу). У комплексному лікуванні хвороби Аддісона широко застосовують анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл і т.ін.). Вищезазначене лікування є досить схематичним, проте має призвести до компенсації надниркової недостатності. Класифікація пухлин надниркових залоз І. Гормонально-активні пухлини коркового шару надниркових залоз 1. Кортикостерома (глюкостерома) – розвивається з клітин пучкової зони однієї з надниркових залоз, секретує переважно Глюкокортикоїди, проявляється типовим симптомокомплексом гіперкортицизму (синдром Іценка-Кушінга). 2. Андростерома – пухлина, що походить із клітин сітчастої зони кори надниркових залоз і секретує переважно андрогени, проявляється вірільним синдромом. 3. Кортикоестрома – фемінезуюча пухлина надниркових залоз, що секретує естрогени. 4. Альдостерома – продукує альдостерон, спричинює первинний альдостеронізм. 5. Змішані пухлини зі змішаною гістологічною будовою, що мають типові симптоми двох-трьох із вищезазначених форм. ІІ. Гормонально-активні пухлини мозкового шару надниркових залоз 1. Феохромоцитома – пухлина, що секретує катехоламіни (норадреналіну, адреналін) ІІІ. Комбіновані пухлини, що походять із кіркової та мозкової речовини надниркових залоз ІV. Гормонально-неактивні («німі») пухлини, які найчастіше не мають певної клінічної та гормональної симптоматики (гемангіоми, ангіосаркоми, мієлоліпоми, ліпоми, кісти). |