Психические расстройства при наркомании. Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных средств. Наркомания
 Скачать 4.99 Mb.
|
|
Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных средств. Наркомания. Знакомство человека с наркотиками состоялось тысячелетия назад. Люди каменного века знали гашиш, опиум, кокаин и использовали их для поднятия боевого духа перед боевыми действиями или на религиозных обрядах. Шумерская цивилизация оставила на глиняных табличках (3500 г. до н.э.) самые ранние советы по приготовлению и употреблению опиума. Использование галлюциногенных грибов на религиозных ритуалах засвидетельствовано ранними источниками в Мексике, Скандинавии, Сибири. На стенах погребальных пещер индейцев Центральной Америки встречаются изображения людей, жующих листья коки (300 г. до н. э.). Около 2700 года до н. э. В Китае уже использовали коноплю в виде настоя или чая. Император Шен Нунг предписывал своим подданным принимать этот чай в качестве лекарства от подагры и рассеянности, а от кашля и поноса предлагал использовать гашиш. Египетский папирус (XYI в. до н. э.) рекомендовал в качестве лечебного средства мак. В Греции в VII в. до н. э. применялись настойки, в состав которых включались вино, мед и опиум. Аристотель, Геродот и Гален в своих трудах описывали действие наркотиков. Уже в древнеримские медики выяснили, что опиум может быть смертельным ядом. В начале VII в. н. э. на Аравийском полуострове возник ислам, священная книга которого Коран запрещала употребление алкоголя, в связи с чем появились попытки заменить алкоголь опиумом. В конце XIII в. крестоносцы привезли с Ближнего Востока в Европу опиум как средство одурманивания. Но благодаря средневековой инквизиции использование опиума притормозилось на несколько веков. Только в XVI в. в медицинскую практику был введен опий (Парацельс – известный медиум). В 1805 году удалось выделить морфин, а в 1956 году появились шприцы и наркомания стала развиваться через уколы. В 1860 году немецкий химик Альберт Ниман получил активный алкалоид и назвал его кокаином. В 1914 году немецкой фармацевтической компанией были разработаны экстази и МДА. Амфетамин был получен в 1887 году, но лишь с 1935 года его начали использовать в медицинских целях. Синтетический вариант ЛСД был изготовлен в 1938 году в Женеве химиком Альбертом Хоффманом в терапевтических целях. В России издавна выращивались конопля и мак для производства многих вещей в хозяйстве. Распространение наркотиков началось в 60 – е годы, когда был снят «железный занавес». Наркоманиями называют заболевания, связанные с употреблением лекарственных и нелекарственных средств, отнесенных законом к списку наркотических веществ. Данные вещества могут быть весьма различны по химической структуре и фармакологическому эффекту, однако все они способны вызывать состояние эйфории и при их употреблении быстро формируются психическая и физическая зависимость от принимаемого препарата, а также наблюдается изменение толерантности с тенденцией к увеличению доз принимаемых препаратов. Психическая зависимость характеризуется патологическим стремлением постоянно или периодически принимать тот или иной препарат, чтобы испытать определенные ощущения или снять явление психического дискомфорта. психическая зависимость определяет целенаправленное поведение больного с целью получения необходимого средства, что препятствует длительному воздержанию от приема наркотика и выздоровлению. Физическая зависимость-это состояние перестройки всей функциональной деятельности организма человека в ответ на хроническое употребление психоактивных препаратов с формированием патологического гомеостаза, проявляющееся психическими и физическими нарушениями при прекращении приема привычного препарата или нейтрализации его действия специфическими антагонистами. Эти нарушения обозначаются как «синдром отмены», или «абстинентный синдром». Виды наркоманий Кокаиновая наркомания Злоупотребление стимуляторами нервной системы Наркомания, обусловленная галлюциногенами Наркомания, вызванная употреблением препаратов конопли (гашишизм) Опийная наркомания Опийная наркомания К опиатам относят:
Клинические проявления, вызванные морфием, могут служить моделью для всех опиатов. После приема небольшого количества вещества (от 5 до 10 мг) наблюдаются аналгезия, дремотное состоя-ние, изменения настроения и затуманенное состояние сознания. Максимум обезбо-ливающего влияния отмеча-ется приблизительно через 20 мин после внутривенного вливания или через 1 ч после подкожного введения и продолжается от 4 до 6 ч в зависимости от типа опи-оида, дозы и истории зло-употребления наркотиками в прошлом. К другим проявлениям относятся чувство тепла, тяжести в конечностях и сухость во рту. Лицо, особенно нос, часто зудит и краснеет (это может быть связано с выделением гистаминов). Некоторые больные ощущают эйфорию, которая может продолжаться от 10 до 30 мин. У наркоманов, применя-ющих внутривенное введение препарата, тотчас же отмеча-ется достижение наивысшей точки, которая описывается ими как чувство, близкое к оргазму (называемое “кайф”, “rush”), вследствие того что препарат попадает в мозг через несколько минут после инъекции. За этим следует седативный эффект. Первый прием опиоидов у многих людей вызывает дисфорию, а не эйфорию, а также тошноту и рвоту. Морфий является веществом, подавляющим дыхательную активность вследствие прямого влияния на дыхательные центры мозгового ствола; у людей смерть от передозирования вещества почти всегда связана с остановкой дыхания. Могут также иметь место изменения артериального давления, скорости сердечных сокращений и мозгового кровообращения, но они нерезко выражены. Причиной внезапной смерти могут быть идиосинкразические реакции, такие как аллергия, анафилактический шок и отек легких. Депрессирующие эффекты морфия и других опиоидов могут быть усилены фенотиазинами и блокаторами моноаминооксида-зы. Трагические исходы отмечались у больных, получающих ан-тидепрессанты, особенно ингибиторы моноаминооксидазы (МАОИ) которым давали также промедол. Морфий вызывает также сужение зрачков, сокращение гладкой мускулатуры (включая матку и желчный проток) и понос. Героин, фармакологически сходный с морфием, вызывает аналгезию, дремотное состояние и изменения настроения. Воздействие героина, обусловливающее удовольствие и эйфорию, примерно в 2 раза выше, чем морфия. У больных, находящихся в терминальной стадии заболевания, развивается толерантность, в результате чего им требуется от 200 до 300 мг морфия для купирования болей. Однако толерантность к депрессирующему влиянию на дыхательные центры не вырабатывается, в результате чего у этих больных имеется высокий риск, если они получают удовлетворяющую их дозу. Многие больные переносят ненужные страдания перед смертью из-за того, что врач не хочет выписывать такие большие дозы, или из-за того, что закон налагает свои ограничения. Диагностические критерии опиоидной интоксикации:
Лечение передозировки Передозировка опиоидов является случаем, требующим экстренной медицинской помощи. Дыхание больного сильно подавляется, и он или она иногда находятся в коматозном или шоковом состоянии. Задачей номер один является проверка функции дыхательных путей и поддерживание этой жизненно важной функции. Вводится антагонист опиоидов налоксон (Narcan) 0,4 мг внутривенно, причем это введение можно повторять 4—5 раз в течение первых 30—45 мин. Реактивность больного обычно повышается, но из-за того что продолжительность действия налоксона невелика, больной может снова впасть в полукоматозное состояние через 4 или 5 ч; таким образом, необходимо установить тщательное наблюдение за состоянием больного. При передозировании промедола (Meperidine) появляются припадки типа больших судорожных, которые можно купировать налоксоном. Применять антагонисты следует с острожностью, так как они могут усиливать тяжесть абстинентного синдрома. Другими антагонистами наркотиков являются налтрексон (ревиа, антаксон), налорфин и levall-orphan. Наркомания вызванная употреблением препаратов конопли (гашишизм) Диагностические критерии интоксикации, вызываемой каннабисом:
Препарат изготовляют из растения конопли. Конопля (Саnnаbis sativa) широко варьирует по качеству и эффективности. Смола этого растения содержит активные вещества. Препарат можно использовать в виде напитка или с пищей, но индусы обычно курят его либо в трубке, либо в сигарете, называемой “стыком” ("а joint"). Делирий, вызванный каннабисом С каннабисом может быть связан делирий, характеризующийся затуманиванием сознания, беспокойством, спутанностью, Страхом, дезориентировкой, онейроидным мышлением, смутными ощущениями Грозящей опасности, страхом, иллюзиями и галлюцинациями. Для возникновения 'Токсического делирия обычно требуется прием больших доз каннабиса; это состояние наступает редко, если каннабис потребляется путем курения. Это может быть связано с тем, что активные вещества не всасываются достаточно быстро или, возможно, с тем, что дериваты каннабинола, которые скорее всего связаны с возникновением этого синдрома, модифицируются каким-то еще неизвестным способом. В МКБ также имеется классификация органического бредового синдрома, называемого бредовым расстройством, вызванным каннабисом. Ниже приведены диагностические критерии бредового расстройства, вызванного каннабисом: Органический бредовой синдром, развивающийся вскоре после потребления каннабиса. Отсутствие связи с каким-либо физическим или другим психическим расстройством. Бредовой синдром при этом делирий характеризуется бредом преследования, развивающимся вскоре после потребления вещества. Кроме того, наблюдаются выраженная тревожность, лабильность, деперсонализация, а возможна и амнезия к этому эпизоду. Бредовое расстройство возникает редко и обычно прекращается за один день, но может удерживаться и несколько дней. Кокаиновая наркомания Кокаин (снег, кок, девочка, дама, snow, coke, girl, lady)— алкалоид, получаемый из кустарника Erythroxylon coca, растения, произрастающего в Боливии и Перу, где крестьяне жуют его листья, обладающие стимулирующим эффектом. Кокаин был выделен в 1860 г., а после 1884 г. занял первое место по эффективности ик вещество, вызывающее местную анестезию. С этой единственной целью он в настоящее время все еще используется в медицине. В 1880—1890 гг. кокаин широко использовался как лечебное средство при целом ряде ситуаций. В 1914 г. на кокаин распространились те же самые законы, что на морфий и героин, и с тех пор он во юридическим законам входит в группу наркотиков. Фармакология Кокаин стимулирует дофаминергическую систему, что вызывает высвобождение большого количества дофамина и тормозит обратный захват серотонина. Препарат вызывает очень сильную эйфорию. Психологическая зависимость к нему может появиться после первой же дозы. Продолжительность действия кокаина меньше, чем амфетамина, оно обычно длится от 30 мин до 1 ч после внутривенного или интраназального введения. Резкое истощение запасов серотонина способствует развитию депрессии и появлению суицидальных мыслей, наступающих после того, как препарат перестает поступать в организм как в острых случаях, так и в случаях хронического употребления. Клиническое действие Влияние кокаина и сходных с ним по действию амфетаминов на центральную нервную систему — экзальтация, эйфория, повышение самооценки и улучшение показателей выполнения умственных и физических заданий. Периферический симпатомиметиче-ский эффект, заключающийся в сужении кровеносных сосудов и обезболивании, лежит в основе того, что кокаин выбирается в качестве анестетика для многих хирургических операций на глазах, носе и глотке. Кокаиновая интоксикация Диагностические критерии кокаиновой интоксикации:
Диагностические критерии кокаинового делирия: Делирий, развивающийся в течение 24 ч после употребления кокаина. Отсутствие связи с каким-либо физическим или другим психическим расстройством. Перцептивные нарушения и перцептивные особенности при наличии внешних проявлений параноидного бреда (обычно бреда ревности) связаны с длительным применением препарата и классифицируются как кокаиновые бредовые расстройства. Диагностические критерии кокаинового бредового расстройства: Органический бредовой синдром, появившийся вскоре после употребления кокаина. Быстрое развитие бреда преследования, являющегося доминирующей клинической особенностью. В. Отсутствие связи с каким-либо физическим или другим психическим расстройством. Лечение При остром состоянии, вызванном передозированием кокаина, рекомендуется введение кислорода (если нужно, под давлением), причем голова больного опускается в положение Тренделенбурга, для чего необходимо достичь мышечной релаксации, а если имеют место судороги, вводятся внутривенно барбитураты краткосрочного действия (от 25 до 50 мг пентотала натрия) или сибазон (диазепам) в дозах от 5 до 10 мг. При наличии тревожности с гипертензией и тахикардией назначается 10—30 мг сибазона ввутривенно или внутри-мышечно. Можно также вместо сибазона использовать для этой цели специфический антагонист симпато-миметического действия кокаина - адреноблокатор анаприлин (Propranolol, Индерал) по 1 мг, вводимому в/в каждую минуту, в течение 8 мин. Однако анаприлин не следует рассматривать как средство защиты от летальных доз кокаина или как лечебное средство при тяжелом передозировании кокаина. Недавно разработан метод лечения сном с помощью лоразепама, логически обоснованный для предотвращения развития у больного признаков абстиненции. В некоторых случаях успешно применяются имизин или desimipramine для поддержания больного, находящегося в абстиненции. Другими лекарствами, применяемыми с этими же целями, являются литий, бромокриптин и ингибиторы моноаминооксидазы. Стимуляторы ЦНС Амфетамины и вещества, принадлежащие к роду амфетаминов, охватывают большую группу препаратов, стимулирующих центральную нервную систему. Лучше всего из них известны декстроамфетамины (Dexedrine), метамфетамины (Methedrine) и меридил (methylphendiate hydrochloride, Ritalin). Клиническое действие Амфетамины легко всасываются при применении через рот, действие их начинается быстро. Наркоманы часто применяют препарат внутривенно. Механизм действия состоит в основном в высвобождении серотонина из пресинаптических окончаний и торможения обратного захвата. Для среднего субъекта в норме доза 5 мг вызывает ощущение благополучия и улучшение показателей выполнения письменных, вербальных и двигательных заданий, снижает усталость, анорексию и повышение болевого порога. Побочные действия Физическое влияние Как физическое, так и психологическое действие начинается через час после введения препарата и длится несколько секунд. Имеется множество побочных физических влияний как при острой амфетаминовой интоксикации, так и при хроническом применении амфетамина. Диагностические критерии симпатомиметической интоксикации амфетаминами или другими веществами, сходными с ними по действию:
Физические признаки и симптомы включают покраснение, бледность, цианоз, лихорадку, головную боль, тахикардию, учащенное сердцебиение, серьезные нарушения со стороны сердца, сильное повышение кровяного давления, геморрагии и другие сосудистые нарушения, тошноту, рвоту , бруксизм (скрежетание зубами во время сна), затруднение дыхания, тремор, атаксию, нарушения в сенсорной сфере, судорожные подергивания, тетанию, судороги и сердечно-сосудистую слабость. При внутривенном использовании препарата имеют место другие серьезные последствия, включая серозный гепатит, абсцесс легких, эндокардит и ангиит, сопровождающийся некрозом. По некоторым данным, в мозге при хроническом применении препарата наблюдаются нейрохимические изменения. Психологическое влияние Психологическими влияниями являются беспокойство, дисфория, логорея, бессонница, раздражительность, враждебность, напряжение, спутанность, тревожность, панические реакции и в некоторых случаях психоз. Ниже приведены диагностические критерии бредового расстройства, связанного с употреблением амфетаминов и сходно с ними действующих симпатомиметиков: Органический бредовой синдром, развивающийся вскоре после приема амфетамина или сходно с ним действующего симпатомиметика. Быстро развивающийся бред преследования является доминирующей особенностью в клинической картине. Отсутствие связи с каким-либо физическим или другим психическим расстройством. Лечение Поскольку амфетаминовая интоксикация и бредовое расстройство обычно сами проходят, терапия состоит только в поддержании нормального состояния. Выведение препарата облегчается с помощью хлорида аммония. Анти-психотические вещества, фенотиазины или гало-перидол можно назначать в течение первых нескольких дней. Если психоза нет, можно применять сибазон, который оказывает хороший эффект при гиперактивности. Абстинентную депрессию можно лечить трицикличес-кими анти-депрессантами; при этом для симптоматической терапии может потребоваться срок в несколько недель, месяц или даже больше. Галлюциногены Галлюциногены — это препараты, которые вызывают галлюцинации, иллюзии и бред. Общей чертой, отличающей их от других видов наркотических веществ, является способность изменять восприятие, настроение, характер мышления. К трем наиболее широко употребляемым галлю-циногенам относятся: d-диэтиламид лизергиповой кислоты (ЛСД), псилоцибип и мескалин. Люди, принимающие эти препараты, рассказывают об усилении чувственного восприятия, повышенной ясности мышления и отстранении от окружающей обстановки. Поэтому другое название этого класса препаратов — психотомиметики. Большинство галлюциногенов вызывают такие эффекты за счет влияния на обмен серотонина в мозге. Химически не связанный с этой группой веществ фенциклидин (ФЦД) также изменяет восприятие, однако его не следует относить к галлюцино-генам, так как он действует преимущественно на глутаминергические рецепторы и в большей степени вызывает привыкание. В этой главе производные от ЛСД препараты и фенциклидин рассматриваются по отдельности. Галлюциноз начинается с того, что окраска окружающих предметов кажется невероятно яркой, звуки - громкими и насыщенными, появляется субъективное ощущение обострения всех органов чувств ("интенсификация перцепции"). Возникают синэстезии: слышимые звуки сопровождаются цветовыми ощущениями, музыка воспринимается как "цветомузыка".. В дальнейшем присоединяются зрительные и слуховые иллюзии, а также в ряде случаев - явления дереализации и деперсонализации. Эмоциональные нарушения при этом разнообразны. Иногда преобладает эйфория, иногда-тревога и страх или растерянность. Поведение во время галлюцинаций также бывает неодинаковым-от пассивного созерцания с критическим отношением до активных оборонительных или агрессивных действий с полной утратой критики. Подобные действия в определенные моменты могут представлять опасность как для самого галлюцинирующего, так в неменьшей степени и для окружающих. Среди соматических расстройств чаще всего преобладают признаки симпатикотонии (широкие зрачки, частый пульс, мышечный тремор). Формы и способы применения ЛСД и родственные ему препараты обычно применяются peros. Их редко курят или вводят ннъекционно. Обычная доза ЛСД, составляющая 100-300 мкг, как правило, проглатывается в виде пилюль или всасывается через слизистые оболочки рта из пропитанной препаратом промокательной бумаги. Однако прием даже такой низкой дозы препарата как 20 мкг может вызвать значительные эффекты у некоторых восприимчивых людей. Последствия применения ЛСД в очень низких дозах вызывает широкий диапазон психических и сома-тосенсорных изменений. Через 5-10 мин после приема появляются признаки симпатомиметических эффектов препарата: тахикардия, повышение кровяного давления, мидриаз, повышение внутренней температуры тела. Другие соматические эффекты, такие как тошнота, головокружение, тремор, слабость и нарушение координации, также часто развиваются в этот период. Напряженность и чувство тревоги, обусловленные быстрым появлением соматических симптомов, могут привести к эмоциональным аффектам (например, к неконтролируемому смеху или плачу). Психические эффекты ЛСД обычно появляются приблизительно через 15-20 мин после приема препарата и характеризуются изменениями настроения, искажением восприятия окружающей обстановки, нарушением процесса мышления и поведенческими нарушениями. Препарат часто вызывает эйфорию, бред отношения и чувства трансцендентности, неуязвимости и отрешенности. Значительная эмоциональная лабильность и паранойя способны привести к развитию приступа паники. Беглость (живость) мыслей и воспоминания могут быть вызваны преднамеренно или появиться спонтанно. Такое убыстрение мышления способно стать причиной значительного эмоционального дистресса, особенно при приеме препарата в небольших дозах. В некоторых случаях после приема ЛСД могут развиться реакции, при которых пациенту потребуется немедленная психиатрическая помощь. К ним относятся: значительное возбуждение, агрессивность, суицидные мысли или попытки, возникновение опасных ошибочных суждений (например, убеждение в том, что человек может летать). |