методичка-текст. Психодиагностические методы выявления дезадаптационных нарушений в практике клинических психологов
Скачать 5.26 Mb.
|
*Примечание: данные вопросы относятся только к обследуемым лицам, которые являются комбатантам-участникам локальных войн и вооруженных конфликтов. За каждое совпадение ответа по «ключу» присваевается 1 балл. В дальнейшем полученная сумма «сырых» баллов переводится в 10-балльную шкалу нормального распределения (стэновую шкалу) и условную группу психической адаптации (таблица 1). Таблица 1 Перевод суммы «сырых» баллов в стэновую шкалу и группу психической адаптации
Приложение 29 Диагностика нарушений когнитивных функций при сосудистых поражениях головного мозга в практике клинических психологов (по Одинаку М.М. с соавт., 2009) В настоящее время проблема сосудистых поражений головного мозга приобретает все большее значение в связи со значительным увеличением распространенности цереброваскулярной патологии, не только среди лиц старого и пожилого возраста, но и среди лиц молодого и среднего возраста. В числе неврологических симптомов, развивающихся вследствие сосудистых поражений головного мозга, особое место занимают нарушения когнитивных функций, оказывающих выраженное негативное влияние на качество жизни пациентов.. Для клинической психологии данный аспект приобретает особое значение, так как своевременное выявление когнитивных расстройств у пациентов с признаками сосудистого поражения головного мозга открывает возможности проведения специфической терапии уже на ранних этапах заболевания, что значительно повышает ее эффективность и улучшает прогноз. Активные исследования в последние десятилетия привели к созданию концепции сосудистых когнитивных нарушений, которая объединяет все формы от легкого дефицита до деменции. В группе сосудистых когнитивных расстройств выделяют следующие категории:
Особый интерес для клинических психологов представляют умеренные когнитивные нарушения, так как раннее начало терапии именно до развития деменции позволяет замедлить прогрессирование заболевания и отсрочить появление выраженного когнитивного дефицита [15,16]. В настоящее время общепринятыми являются критерии УКН, предложенные R.Petersen в 1999 г. [17] и модифицированные в 2005 г.:
льных способностей или навыков социального взаимодействия, но возможно легкое ухудшение в сложных видах повседневной и профессиональной деятельности; 5) имеющиеся нарушения не достигают степени деменции. Длительное время когнитивные нарушения сосудистой этиологии связывались преимущественно с перенесенным инсультом, тем самым отрицалась вероятность существования и выявления «додементных стадий», что значительно уменьшало возможности терапевтической коррекции имеющихся расстройств. Однако с развитием концепции сосудистых когнитивных нарушений и изменением представлений о формировании когнитивного дефицита не вызывает сомнений то, что УКН могут быть прообразом деменции не только альцгеймеровского типа, но и других ее форм, в том числе сосудистой. В свете представлений о гетерогенности УКН в настоящее время выделяют следующие основные варианты:
Клинически умеренные когнитивные расстройства сосудистой этиологии характеризуются не столько мнестическими проявлениями, сколько сочетанием нейродинамических и начальных признаков нарушений исполнительной функции, а именно:
Умеренные сосудистые когнитивные нарушения являются гетерогенными по клиническому течению, однако в большинстве случаев с прогрессированием цереброваскулярной недостаточности закономерно происходит их трансформация в деменцию. Согласно многочисленным эпидемиологическим исследованиям, развитие когнитивного дефекта до степени деменции наблюдается в течение года примерно у 15% пациентов этой группы, через 3 года — уже у 50%, а через 6 лет - у 80%. Прогрессирование умеренных когнитивных расстройств проявляется нарастанием имеющихся сдвигов и присоединением поражения в других когнитивных сферах, что может приводить к заметным нарушениям профессионального и бытового взаимодействия. Синдром деменции устанавливается в соответствии с критериями МКБ-10: А. Прогрессирующие множественные нарушения со следующими проявлениями: 1) нарушение памяти (способности усваивать новую информацию и воспроизводить ранее приобретенную); 2) одно или более из следующих когнитивных нарушений: апраксия, афазия, агнозия, нарушение способности к синтезу, абстрагированию, действию. Б. Когнитивные нарушения вызывают существенные затруднения в социальной и трудовой адаптации. В. Данные анамнеза, инструментального обследования свидетельствуют об органическом поражении головного мозга. Г. Когнитивный дефект не связан с делирием (т. е. развивается на фоне ясного сознания). Снижение памяти и других когнитивных функций должно наблюдаться не менее 6 мес. Клинические и патогенетические представления о сосудистой деменции в течение многих лет опирались на концепцию атеросклеротического слабоумия, основной механизм развития которого усматривался в диффузной гибели нейронов вследствие ишемии, вызванной сужением просвета пораженных атеросклерозом сосудов головного мозга. В последующем была показана связь возникновения когнитивных нарушений с перенесенным ишемическим или геморрагическим инсультом, а также с повторными преходящими нарушениями мозгового кровообращения [16]. Клиническая картина сосудистой деменции и особенности когнитивного дефицита определяются локализацией поражений в различных отделах головного мозга, ответственных за ту или иную составляющую когнитивной деятельности. При локализации изменений в сером веществе больших полушарий когнитивный дефект будет носить корковый характер, во многом напоминая деменцию альцгеймеровского типа. Однако в большинстве случаев при цереброваскулярной патологии встречается подкорковый или корково-подкорковый вариант, при этом нейропсихологический дефект характеризуется более выраженным неравномерным повреждением исполнительной функции при лучшей сохранности памяти. Наряду с замедленностью психических процессов, ригидностью мышления, нарушением внимания у пациентов наблюдается вторичная дисфункция лобных долей мозга, что приводит к нарушениям планирования, последовательности выполнения тех или иных действий, переключения с одного вида деятельности на другой, контроля за результатами деятельности. В конечном счете страдает выполнение профессиональных и бытовых навыков. Разграничение деменции на субкортикальную и корковую является условным, поскольку патологические изменения затрагивают в той или иной степени как подкорковые, так и корковые структуры. Проявления сосудистой деменции редко достигают степени глубокого тотального распада психики, характерного для конечных стадий таких дегенеративных деменции, как болезнь Альцгеймера или лобная деменция. Своеобразие клинической картины сосудистой деменции проявляется и в сочетании ее с другими психопатологическими и неврологическими расстройствами. Если при болезни Альцгеймера отчетливые неврологические симптомы (псевдобульбарные, экстрапирамидные расстройства, нарушение тазовых функций, эпилептические припадки) более характерны для поздних, «конечных» стадий болезни, то подобные проявления при сосудистой деменции возможны на любом этапе заболевания начиная с самых ранних. Достаточно типичными и разнообразными по форме в разных стадиях сосудистого поражения головного мозга являются эмоционально-аффективные расстройства. На начальных стадиях они носят характер так называемых псевдоневротических нарушений и проявляются преимущественно субъективными симптомами. Характерными являются астения, быстрая утомляемость, тревожность, мнительность, депрессия, эмоциональная лабильность, рассеянность. При этом критика по отношению к своему состоянию сохранена полностью. На более поздних стадиях наблюдаются стойкие нарушения эмоциональной сферы, замедленность, ригидность психических процессов. Обнаруживаются характерологические особенности: многословие, вязкость, «застревание» на деталях, обидчивость и неуживчивость, раздражительность, склонность к конфликтам и слабодушие. Критика к своему состоянию снижается, пациенты перестают замечать свои дефекты и склонны к собственной переоценке. В последующем присоединяются поведенческие расстройства, оказывающие существенное влияние на качество жизни. В настоящее время наиболее оправданным является комплексный подход к обследованию больных с нарушениями когнитивных функций различной степени выраженности, включая подробный сбор анамнеза, применение психодиагностических и инструментальных методов обследования больного. Сбор жалоб и анамнеза заболевания должен предусматривать беседу с самим пациентом и лицами, способными предоставить необходимую информацию, в первую очередь с родными и близкими больного. При жалобах на снижение памяти необходимо оценить характер когнитивных нарушений, динамику их возникновения, степень и скорость прогрессирования симптоматики. Следует обратить внимание на способность больного к ориентировке, наличие речевых нарушений, активность, состояние внимания и настроения. Важное значение имеет сбор информации о проблемах, связанных с выполнением бытовых и профессиональных навыков, о поведенческих и аффективных расстройствах. Отдельного внимания заслуживают возможности использования нейропсихологического тестирования, так как применение сложных и дорогостоящих методов инструментальной диагностики не всегда представляется возможным. Для объективизации когнитивных нарушений используется набор методик, применимых в условиях любого стационара, а также в амбулаторно-поликлиническом звене. Тестирование должно проводится клиническими психологами, имеющих достаточный уровень специальной подготовки. В качестве таких методик целесообразно использование краткой шкалы оценки психического статуса (Mini-mental state examination, MMSE, по Folstein M.,1975) (таблица 1), батареи лобных тестов (по Dubous В., 1999) (таблица 2), тестов 5 и 10 слов, рисования часов, повторения цифр в прямом и обратном порядке, тестов на внимание и др. На проведение всего комплекса нейропсихологического тестирования может потребоваться от 30 до 40 минут. Таблица 1 Краткое исследование психического статуса (Mini-mental state examination, MMSE, по Folstein M., 1975)
|