Главная страница

ОХ (экзамен). Пз 1 Ознакомление с клиникой. История хирургии. Антисептика


Скачать 215.47 Kb.
НазваниеПз 1 Ознакомление с клиникой. История хирургии. Антисептика
Дата22.11.2021
Размер215.47 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаОХ (экзамен).docx
ТипДокументы
#278708
страница4 из 16
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16

Физические методы окончательной остановки кровотечения: гипотермия, использование горячих растворов, электрокоагуляцию, лазерная коагуляция.

Химические методы окончательной остановки кровотечения: применение сосудосуживающих веществ (эпинефрин), ингибиторов фибринолиза, препараты желатина (геласпон), воска, пероксида водорода.

Биологические методы окончательной остановки кровотечения: применение собственных тканей богатых тромбопластином, применение тромбина, фибриногена

2. Кровотечение. Определение и классификация. Патогенез и клиника. Методы временной остановки крови

Кровотечение - выход крови из сосуда в результате его повреждения или повышения проницаемости.

Классификация кровотечений:

Кровотечение по виду кровоточащего сосуда может быть артериальным, признаками которого является быстрая струя ярко-красного цвета; венозным – кровь темно-красного цвета, выход с низкой скоростью; капиллярным; паренхиматозным - повреждения органов.

По этиологии: кровь может выходить из сосуда из-за механического повреждения (разрыв); аррозии, некроз, разрушение стенки сосуда; повышения проницаемости сосудистой стенки.

По времени возникновения: первичные (сразу же после травмы), вторичные (через некоторое время).

По течению: острые (внезапное наступление) и хронические (при язве, геморрое кровь выделяется небольшими количествами, нос часто).

По степени тяжести: легкая - до 500 мл потери, средняя - ОЦК до 1000 мл, тяжелая – до 1500 мл и массивное более 1500 мл.
Патогенез. При кровопотере снижается объем циркулирующей крови – гиповолемия, также снижается уровень гемоглобина, количество эритроцитов. Далее включаются механизмы компенсации , если потеря составляет менее одного литра: повышении тонуса вен, мобилизация крови из депо (селезенка), тахикардия (позволяет поддерживать минутный сердечный объем), активация АДГ приводит к задержке Na и Cl и развивается олигоурия, поступает жидкость в сосудистое русло из тканей. При массовой кровопотери компенсации недостаточно, резко снижается артериальное давление, кислородное голодание, приводящее к гипоксии, и происходят необратимые изменении ведущие к смерти. Клиническая картина при кровопотере: у больного отмечается слабость, головокружение (мелькание мушек), снижено АД, внешне бледный с холодным потом, одышка, нехватка воздуха, может быть заторможен или без сознания. Снижение диуреза при развитии геморрагического шока.

Клиническая картина при кровопотере: у больного отмечается слабость, головокружение (мелькание мушек), снижено АД, внешне бледный с холодным потом, одышка, нехватка воздуха, может быть заторможен или без сознания. Снижение диуреза при развитии геморрагического шока.

Временная остановка кровоточения:

- На кровоточащее место наложить давящую повязку, путем наложения на место стерильных салфеток и затем туго забинтовывают.

- Наложить жгут, накладывают его выше раны, на одежду. Обязательно указать время наложения, примерно держать в течение 1 часа, потом ослабить в промежутке несколько минут и наложить жгут выше предыдущего места наложения

- Временное шунтирование. Находят место пересечения артерии, в два конца ее вводят пластмассовую стерильную трубку, фиксируя лигатурами, благодаря этому сохраняется артериальный кровоток, и потом можно наложить шов.

- В случае если повреждены такие артерии как общая сонная, плечевая, бедренная, подколенная то для остановки можно применить пальцевое нажатие, для этого необходимо знать анатомические ориентиры.

- При артериальном кровотечении одним из способов может быть максимальное разгибание, например в тазобедренном суставе.

- Тампонада раны – введение тампона в рану.

3. Классификация кровезаменителей по химическому составу и лечебному действию. Условия, указанные в переливаний кровоизлияний

По химическому составу:

  • коллоидные растворы (декстран, препараты желатина)

  • солевые растворы (раствор nacl)

  • буферные растворы( раствор гидрокарбоната натрия)

  • белковые препараты

  • жировые эмульсии.

По лечебному действию:

- Гемодинамические (декстраны, желатин)

- дезинтоксиционные ( поливиниловый спирт)

- для парентерального питания (белковые растворы, жировые эмульсии)

- регуляторы водно-солевого и кислотно-основного баланса, переносчики кислорода.
Условия, указанные в переливаний кровоизлияний:

- Относительная и абосолютная гиповолемия

- острое массивное кровотечение

- терапевтическая гемоделюция

- операции с использование искусственного кровообращения

- нарушение парентерального питания

- при различных анемиях

ПЗ №7: Общее действие травмы на организм. Терминальные состояния.

1. Терминальные состояния. Классификация, клиника и способы лечения

Терминальное состояние – критическое состояние пациента, при котором возникает комплекс нарушений регуляций жизненно важных функций организма с характерными общими синдромами и органными расстройствами, яв-ся начальной стадией тенатогенеза.

3 вида терминальных состояний:

- предагональное состояние – больной заторможен, выраженная одышка, бледные, цианотичные кожные покровы, АД низкое (60-70 мм. рт.ст.) или не опред-ся совсем, пульс слабый частый.

- агония – глубокая стадия процесса умирания: отсутствует сознание, пульс нитевидный или исчезает совсем, АД не опред-ся. Дыхание поверх-ое, учащенное, судорожное или значит-но замедленно.

- клиническая смерть – наступает сразу после остановки дыхания и кровообращения, своеобразное переходное состояние от жизни к смерти, длящееся 3-5 мин. Основные обменные процессы резко сниженыи в отсутствие кислорода осущ-ся за счет анаэробного гликолиза. Через 5-6 мин развив-ся необратимые явления (прежде всего в ЦНС), далее наступает биологическая смерть.

Остановка сердца:

- внезапная: инфаркт миокарда, обструкция верх. дыхат. путей инородными телами, рефлекторная остановка сердца, ранение С., анафилактический шок, электротравма, утопление, тяжелые метаболические нарушения (гиперкалиемия, метаболический ацидоз)

- постепенная: на фоне длительного хронич-го заболевания (преагональное сост. и агония)

СЛР:

1 – восстановление проходимости дыхат. путей

2 – ИВЛ

3 – массаж сердца

4 – дифференциальная диаг-ка, лекарственная терапия, дефибрилляция сердца (в/в или в/с введение лекарств. средств: 0,1% р-р эпинефрина – 1 мл в 10 мл 0,9% р-ра NaCl; 10% р-р CaCl – 10 мл; 2% р-р NaHCO3 – 20 мл)

Реанимация – интенсивная терапия при остановке кровообращения и дыхания

2. Травматический шок. Классификация. Клиника, лечение и профилактика

Шок – остро возникшее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и гипоксией ткани.

При этом изменяются функции ССС, дыхания, почек, наруш-ся процессы микроциркуляции и метаболизма. Шок – заболевание полиэтиологическое, его виды:

- травматический шок: механическая травма (раны, переломы костей, сдавление тканей); ожоговый шок (термические и химические ожоги); воздействие низкой темп. (холодовой шок); электротравма (электрический шок)

- геморрагический шок (гиповолемический) шок – кровотечение; острое нарушение водного баланса (обезвоживание)

- септический (бактериально-токсический) шок – распростр. гнойные процессы, вызванные грам(-) и грам (+) микрофлорой

- анафилактический шок – выражение особой повышенной чувств-ти организма к инородным субстанциям: резкое снижение сосудистого русла под действием гистамина и др. БАВ.

- кардиогенный шок- инфаркт миокарда, острая сердечная недостаточность

Клиническая картина: больные заторможены, кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное, тахикардия, снижение АД. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях – нитевидный. Изменения гемодинамики, снижение диуреза.

Степени тяжести шока:

1 степень – сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое АД чуть снижено (превышает 90 мм.рт.ст.), пульс слегка учащен. Кожный покров бледный, иногда наблюд-ся мышечная дрожь

2 степень – сознание сохранено, больной заторможен. Кожный покров бледный, холодный, липкий пот, небольшой акроцианоз. Систолич. АД 70-90 мм.рт.ст. Пульс учащен до 110-120 в мин, слабого наполнения, ЦВД снижено, дыхание поверх-ное.

3 степень – состояние больного тяжелое, заторможен. Кожный покров бледный, холодный, с синюшным оттенком. Дыхание поверх, частое, иногда редкое. Пульс частый – 130-140 в мин. Систол. АД – 50-70 мм.рт.ст. ЦВД = 0 или «-», отсутств. диурез.

4 степень – предагональное состояние

Общие принципы лечения шока:

1. Основная терапия шока:

- восполнение ОЦК

- кислородотерапия

- коррекция ацидоза

2. Фармакотерапия шока:

- допамин

- норэпинефрин (сосудосужив-ее средство)

- сердечные гликозиды

- коллоидные р-ры (для нормализации ОЦК и микроциркуляции)

3. Дополнительные лечебные мероприятия:

- глюкокортикоиды (предупреждает действие антигена на организм)

- гепарин натрий

- диуретики

- механическая поддержка кровообращения

- кардиохирургия

Профилактика:

- выявление аллергического заболевания в анамнезе при анафилактическом шоке

- опасаться от воздействия низких температур (при холодовом шоке), высоковольтных территорий (при электротравматическом шоке), и перегревании (при ожоговом шоке) и тд.

3. Агония, предагональное состояние. Клиника. Общие принципы реанимационных мероприятий

- предагональное состояние – этап умирания организма, при котором больной заторможен, наблюд-ся выраженная одышка, бледные, цианотичные кожные покровы, резкое снижение АД (60-70 мм. рт.ст.) сначала тахикардия и тахипноэ, затем брадикардия и брадипноэ, пульс слабый частый. Угнетение сознания, электрической активности мозга и рефлексов, нарастание глубины кислородного голодания всех органов и тканей. Может быть отождествлена 4 стадия шока

- агония – глубокая стадия процесса умирания, предшествующий смерти, последняя вспышка жизнедеят-ти: отсутствует сознание, функции высших отделов ГМ выключены, регуляцию физиологических процессов осущ-ют бульбарные центры. Пульс нитевидный или исчезает совсем, АД не опред-ся. Активизация стволовых образований приводит к некоторому увеличению АД и усилению дыхания, которое обычно имеет патологический характер (дых. Куссмауля, Биота, Чейна-Стокса). Дыхание поверх-ое, учащенное, судорожное или значит-но замедленно.

Реанимация – интенсивная терапия при остановке кровообращения и дыхания.

Реанимационные мероприятия – действия врача при клинической смерти, направ-ые на поддержание функций кровообращения, дыхания и оживление организма. 2 уровня реанимац. меропр.: базовая и специализированная. 3 фактора успешной реанимации:

- раннее распознавание клинической смерти:

  • потеря сознания

  • отстутств. пульса на центр. артериях

  • остановка дыхания

  • отсутств. тонов сердца

  • расширение зрачков

  • изменение цвета кожных покровов



Если есть первые 3 признака, то сразу же начинаем мероприятия базовой СЛР.
- немедленное начало базовой реанимации

1 – восстановление проходимости дыхат. путей (тройной прием Сафара)

2 – ИВЛ (объем вдувания около 1 л, частота = 12р/мин, выдох должен длиться 1,5-2 сек)

3 – непрямой массаж сердца (точка компрессии - по средней линии на границе нижней и средней трети грудины, смещение грудина на 4-5 см, частота – 80-100 в мин. При внезапной остановке сердца эффективный метод – прекардиальный удар: кулаком с высоты 20 см дважды производят удар в точке компрессии).

Препараты при базовой реанимации: эпинефрин (1 мг), атропин (1 мл 0,1% р-ра), кальция хлорид, гидрокарбонат натрия (4% р-р 3 мл/кг массы тела), лидокаин (1,5 мг/кг)

- начало специализированной реанимации

Для начала определяем тип остановки кровообращения: желудочковая тахикардия (фибрилляция желудочков), асистолия, электромеханическая диссоциация

1. Венозный доступ: катетеризация подключичной вены, введение лекарств. препаратов в бедренную или периферические вены

2. Дефибрилляция – при фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии  мощное электр.поле подавляет множеств. источники возбуждения миокарда и восстанавливает синусовой ритм, мощность 1го разряда – 200 Дж, при неэффективности 2ой разряд – 300 Дж, 3 – 360 Дж.

3. Интубация трахеи

4. Медикаментозная терапия: атропин, антиаритмические средства, препараты кальция, глюкокортикоиды, гидрокарбонат натрия, антигипоксанты, средства восполнения ОЦК

Для уменьшения ишемии мозга при реанимации используют сред-ва:

- гипотермия

- нормализация К-О и водно-электролитного баланса

- нйеровегетативная блокада (хлорпромазин, левомепромазин, дифенгидрамин)

- сниженине проницаемости гематоэнцефалитического барьера (глюкокортикоиды, аскорбиновая к-та, атропин)

- антигипоксанты и антиоксиданты

- препараты, улучшающие реологические св-ва крови

4. Пневмоторакс. Виды. Плевропульмональный шок. Первая помощь, профилактика и способы лечения.

Пневмоторакс — это скопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких, а также у лиц с заболеваниями лёгких и искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость, приводящее к коллапсу поражённого лёгкого). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.
Виды пневмоторакса:

По связи с окружающей средой различают:

- Закрытый пневмоторакс. В плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует. Считается самым лёгким видом пневмоторакса, т.к. воздух может самостоятельно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется.

- Открытый пневмоторакс. Плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному. При этом лёгкое спадается. Спавшееся лёгкое выключается из дыхания  в нём не происходит газообмен  кровь не обогащается кислородом.

- Клапанный пневмоторакс. Возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно. При этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает. При выключении лёгкого из дыхания, происходит раздражение нервных рецепторов плевры, приводящее к плевропульмональному шоку, а также смещение органов средостения.

По наличию осложнений:

- Осложненный (плевритом, кровотечением, медиастинальной и подкожной эмфиземой).

- Неосложненный.

По распространению:

- Односторонний.

- Двусторонний.

Кроме того, пневмоторакс может быть:

- Пристеночным (в плевральной полости содержится небольшое количество газа/воздуха, лёгкое не полностью расправлено; как правило, это закрытый пневмоторакс)

- Полным (лёгкое полностью спавшееся)

- Осумкованным (возникает при наличии спаек между висцеральной и париетальной плеврой, ограничивающих область пневмоторакса; менее опасен, может протекать бессимптомно, но также может вызвать и дополнительные разрывы ткани легкого по месту спаек)
Плевропульмональный шок, возникает при повреждении в области грудной клетки и органов грудной полости вследствие раздражения рецепторов плевры. Наиболее часто плевропульмональный шок наблюдается при открытом пневмотораксе с наружным значительным диаметром раны вследствие поступления воздуха в полость плевры, спадения легкого, смещения средостения и его колебаний в момент вдоха и выдоха.
Первая помощь при плевропульмональном шоке:

1. Необходимо провести инфузионную терапию. При отсутствии эффекта — дополнительно инфузия раствора допамина 0,9 %-ного раствора натрия хлорида.;

2. Наложение повязки на рану;

3. Срочная катетеризация двух периферических вен либо центральной вены;

4. Перекладывание на носилки и транспортировка в машине скорой помощи только после начала инфузионной терапии.

5. Немедленная транспортировка пострадавшего в ближайший стационар;

6. В случае нарастания признаков тампонады сердца — пункция и дренирование перикарда толстой иглой или катетером
Лечение:

1. Интенсивная гемостатическая терапия

2. При малом и среднем пневмотораксе в условиях остановившегося кровотечения производится плевральная пункция с реинфузией аспирированной крови.

3. У пострадавших без явлений шока выполняется дренирование плевральной полости с последующим наблюдением за количеством выделяемой крови на фоне интенсивной гемостатической терапии. Если количество выделяемой крови составляет 200 мл/ч – продолжается консервативное лечение. При кровопотере 300 мл/ч в течение 3-х часов – торакотомия.

4. При продолжающемся кровотечении, большом гемотораксе, при безуспешности консервативной терапии свернувшегося гемоторакса, гемоторакса с гипотензией показана торакотомия: окончательная остановка кровотечения, удаление из плевральной полости излившейся крови, дренирование двухпросветным дренажом.

5. Широко используется лечебная видеоторакоскопия.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   16


написать администратору сайта