|
|
Ранний возраст. Рахит, II (средней тяжести) степень
Ребенок 7,5 месяцев, родился от молодых, здоровых родителей. Беременность первая, протекала физиологически, роды в срок, в сентябре. Масса при рождении 3400 г, длина 50 см. На грудном вскармливании находился в течение первого месяца, затем переведен на искусственное вскармливание кисломолочной смесью «Агуша-1». С 5 месяцев получает кисломолочную смесь «Агуша-2» до 500 мл/сут, кашу на цельном молоке – 200 мл/сут, кефир – 200 мл/сут, овощные пюре – 100-150 г/сут. В течение последнего месяца отмечаются беспокойство, вздрагивание при резких звуках, вялость; стал плохо спать. Самостоятельно не сидит, зубов нет.
При осмотре: масса тела 9,7 кг, длина 69 см. Кожные покровы бледные, чистые. Отмечается облысение затылка, уплощение затылка. Большой родничок 3,0х3,0 см, края податливые. Тургор тканей снижен. Нижняя апертура грудной клетки развернута. Мышечный тонус снижен, живот «лягушачий», имеется расхождение прямых мышц живота. В легких пуэрильное дыхание, хрипов нет, ЧД=32/мин. Тоны сердца громкие, ритмичные, ЧСС=124 уд/мин. Печень на 3,5 см выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Стул, мочеиспускание не нарушены.
Рахит, II (средней тяжести) степень (выраженные изменения костной системы – уплотнение затылочной кости, большой родничок значительных размеров, податливость краев, размягчение теменной кости; б/х крови – ↓ Р, Са, ↑ ЩФ), период разгара (выраженные деформации черепа, мышечная гипотония, ↑↑ЩФ, ↓Р в крови), острое течение (признаки поражения нервной системы и костной ткани в виде остеомаляции (подострое – остеоидная гиперплазия)
Причина: ↓витамина Д в организме → ↓ всасывания Са в к-ке → ↓ снижение Са в крови → ↑ ПТГ → ↑ всасывания Са в к-ке, вымывание Са из костей → ↑ Са в крови и ↓ Р. При выраженном дефиците витамина Д – падение уровня Са и Р → нарушение минерализации костной ткани, мышечная гипотония
Факторы, способствующие развитию рахита: дефицит солнечного облучения (родился в сентябре) – недостаток эндогенно образующегося витамина Д3 (холекальциферола), пищевой фактор (искусственное вскармливание кисломолочной смесью со 2 мес, неадекватное введение блюд прикорма – каша на цельном молоке, нет желтка, много Агуши, нет мяса, творога, масла).
ОАК – гемоглобин и Эр min; ОАМ – норма; б/х крови – ↓ Р, Са, ↑ ЩФ. Проба Сулковича отр (низкая концентрация Са в моче)
Тяжесть состояния определяется выраженностью изменений костной системы, рентгенологической картиной болезни (II степень – расширение метафизов трубчатых костей, III степень – разрежение костей, переломы по типу зеленой веточки) – необходимо доделать, неврологической симптоматикой (снижение мышечного тонуса)
Оценка массо-ростовых показателей
При рождении – масса 3400 и длина 50 см. Длина тела средняя (4-й коридор), масса тела средняя (50-й центиль). Массо-ростовый индекс (Тура) – 3400/50=68 (норма 60-80). Т.о. антропометрические показатели при рождении соответствуют средневозрастным, ФР при рождении среднее, гармоничное, т.к. длина и масса тела находятся в одной оценочной категории.
На момент осмотра – долженствующая масса = 3400 + 600+(800*5)+400+200= 8600г, долженствующая длина тела = 50+(3*3)+(2,5*3)+1,5+0,75=68,75см. Масса тела отклоняется от долженствующей на +1100 (от 2 до 3 возрастных интервалов – погранично высокая; возрастной интервал до 1 года – величина долженствующей ежемесячной прибавки в массе, т.е на 7 мес – 400 г), длина соответствует долженствующей. ФР среднее, т.к длина тела средняя; дисгармоничное, т.к. длина и масса тела находятся в разных оценочных категориях.
Коррекция питания – нужна. Ребенок в 7,5 мес должен получать 1000мл/сут на 5 раз.
-
6-00
|
АМС 2 (Нутрилон2, Хипп2), 200мл
|
10-00
|
молочная каша 10% (с маслом и сахаром по 2%) 150мл,
фруктовое пюре 50г
|
14-00
|
овощное пюре 170мл,
мясное пюре (начать с 5г и довести до 30г),
желток ¼-½,
сухарик 5г
|
18-00
|
творог 30-40г,
АМС 2 170мл
|
22-00
|
АМС2 200мл
|
кисломолочные смеси можно давать вместо АМС2, НО не более 30-50 % от общего суточного рациона ребенка
|
Причины задержки моторного развития: генерализованное поражение костной ткани приводит к пониженной двигательной и опорной нагрузке, ↓ Са в крови – мышечная гипотония, нарушение энергетического обмена, все это способствует нарушениям развития ребенка, в том числе и моторной сферы
Тактика лечения:
Неспецифическая терапия (рациональный режим дня, сбалансированное питание, правильный гигиенический режим, массаж и гимнастика).
Специфическая терапия при II степени рахита (препараты вит Д – Вигантол, Аквадетрим) 3-4 тыс МЕ/сут, длительность курса 30-45 дней; курсовая доза 300-600 тыс МЕ. После клинического улучшения – отмена на 1 месяц, затем 6 месяцев в профилактических дозах (500 МЕ/сутки)
поливитаминные комплексы, цитратная смесь (по1чл.*3р/д)
Продолжительность лечения – 30-45 дней. После нормализации состояния с профилактической целью – вит Д до 3 лет круглый год за исключением ярких, солнечных дней в дозе 400-500МЕ/сут
Критерии эффективности лечения
Клинические: ребенок станет активным, будет хорошо спать, аппетит хороший, могут появиться зубы, нормализация костной симптоматики, тонус мышц хороший.
Лабораторно: нормализация уровня Са и Р в крови, проба Сулковича – незначительное помутнение, ЩФ нормализуется только через 2-3 месяца, N RG – спустя некоторое время.
Проба мочи по Сулковичу (5 мл мочи + 2,5 мл реактива Сулковича => оценка помутнения через 30 секунд) проводится для определения уровня кальциурии и дифференциальной диагностики с рахитоподобными заболеваниями (витамин Д зависимый рахит, болезнь Фанкони-Дебре-де Тони – ↓ Са в моче; витамин Д резистентный рахит – Са в моче N; почечный тубулярный ацидоз – проба +++). После назначения препаратов витамина Д она необходима для контроля Са, для предотвращения гипервитаминоза Д
Осложнения: варусная деформация нижних конечностей, деформации черепа, грудной клетки, рахитический таз, отставание в росте, осложнения, связанные с нерациональной терапией витамином Д (кальцинозы – нефро, миокардиодистрофия, АГ)
Дифф диагноз: витамин Д-резистентный (фосфат-диабет) и витамин Д-зависимый рахит (определение уровня креатинина в крови – для подсчета тубулярной реабсорбции фосфатов), болезнь Фанкони-Дебре-де Тони, почечный тубулярный ацидоз.
Ребенок 3,5 месяцев. Родился от II беременности, протекавшей с угрозой выкидыша, роды преждевременные на 35-36 нед гестации. Масса при рождении 2300 г, длина 46 см. До 1 месяца грудное вскармливание, затем переведен на вскармливание адаптированными молочными смесями. За первый месяц прибавка в массе составила 450 г, за второй и третий месяцы – по 1000 г. С 1,5 месяцев отмечались потливость, беспокойный сон, повышенная возбудимость, вздрагивания, что расценивалось как признаки перинатального поражения ЦНС. В возрасте 1 месяца был рекомендован ежедневный прием профилактической дозы витамина Д, но препарат ребенку не давали. В 3 месяца перенес ОРВИ, катаральный отит, лечился амбулаторно.
При диспансерном осмотре в 3,5 месяца масса тела 5100 г, длина 56 см. Отмечается уплощение и облысение затылка, большой родничок 2,5х3,0 см, края мягкие, податливые. При пальпации костей черепа отмечается болезненность и размягчение участков в области затылочной кости (краниотабес). Грудная клетка податлива, отмечается расширение нижней апертуры, формируется «гаррисонова борозда». Выражена мышечная гипотония, снижение тургора тканей, живот распластан, «лягушачий». Ребенок эмоционально лабилен, беспокойный, отмечается повышенная потливость. Кожа чистая. В легких пуэрильное дыхание. Тоны сердца звучные. Живот мягкий. Печень выступает из-под реберной дуги на 2,5 см, селезенка – на 1 см. Стул со склонностью к запорам.
Рахит II-III степени, период разгара, острое течение.
Степень тяжести: II – выраженные изменения со стороны костей, в биохимии – ↓ Р, Са, ↑ ЩФ, III – есть некоторые системные проявления (небольшая спленомегалия). Период разгара – отчетливые изменения костной ткани, краниотабес, гаррисонова борозда, выраженная мышечная гипотония, увеличение селезенки. Острое течение – признаки поражения нервной системы и костной ткани в виде остеомаляции (подострое – остеоидная гиперплазия)
Патогенез рахита: ↓витамина Д в организме → ↓ всасывания Са в к-ке → ↓ снижение Са в крови → ↑ ПТГ → ↑ всасывания Са в к-ке, вымывание Са из костей → ↑ Са в крови и ↓ Р. При выраженном дефиците витамина Д – падение уровня Са и Р → нарушение минерализации костной ткани, мышечная гипотония, неврологическая симптоматика.
Основные патогенетические факторы: высокие темпы роста и развития детей в раннем возрасте + повышенная потребность в витаминах и минеральных в-вах, дефицит Са и фосфатов в пище. При недостаточном поступлении вит Д в организм → недостаточное образование его метаболитов (1,25 дигидрохолекальциферол и 24,25дигидрохолекальциферол) → недостаточные процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, ↓ выработки остеокальцина (главный неколлагеновый белок кости). Гипокальциемия → нарушение метаболизма мышц → мышечная гипотония. Вследствие нарушения электролитного баланса и нарушения клеточного метаболизма – истощение нервной системы.
RG периода разгара: расширение и неровность метафизарной щели, бокаловидная деформация эпиметафизарных отделов костей (браслетки), нечеткость ядер окостенения, остеопороз, грубый рисунок диафизов
Факторы риска: эндогенные со стороны ребенка – недоношенность (наиболее интенсивно поступление Са и Р – в последние недели беременности, более быстрые темпы роста, чем у доношенных – большая потребность в Са и Р); эндогенные со стороны матери – хроническая гипоксия (угроза выкидыша) – плацентарная недостаточность – меньшие запасы в орг-ме вит Д и его метаболитов; экзогенные – отсутствие терапии уже начавшегося заболевания, перенесенные ОРВИ и катаральный отит усугубили ситуацию, т.к. потребность в витаминах только возросла.
Дифф диагноз: витамин Д-резистентный (фосфат-диабет) и витамин Д-зависимый рахит (определение уровня креатинина в крови – для подсчета тубулярной реабсорбции фосфатов), болезнь Фанкони-Дебре-де Тони, почечный тубулярный ацидоз, врожденная ломкость костей.
Изменения в б/х крови – ↓ Р, Са, ↑ ЩФ
Профилактические мероприятия могут предотвратить развитие заболевания. Витамин Д с профилактической целью назначают с 10-14 дня до 3-х лет при перенесенном рахите и 2-х без рахита на весь год, кроме солнечных дней (осень-зима) по 400-500 МЕ (недоношенность I степени). Так же к профилактике относится: сбалансированное питание, рациональный режим, правильный гигиенический режим, массаж, гимнастика, курсы поливитаминов в зимний и весенний периоды, УФО с октября по май
Лечение
Неспецифическая терапия (рациональный режим дня, сбалансированное питание, правильный гигиенический режим, массаж и гимнастика).
Специфическая терапия (препараты вит Д – Вигантол, Аквадетрим; в 1 капле – 500МЕ) в дозе при II степени 3-4 тыс МЕ/сут, при III – 4-5 тыс МЕ/сут, длительность курса 30-45-60 дней. После клинического улучшения – отмена на 1 месяц, затем 6 месяцев в профилактических дозах (500 МЕ/сутки)
поливитаминные комплексы, цитратная смесь (по1чл.*3р/д)
контроль проводимой терапии
Клинические: ребенок станет активным, будет хорошо спать, аппетит хороший, нормализация костной симптоматики, тонус мышц хороший. Нормализация размеров селезенки.
Лабораторно: нормализация уровня Са и Р в крови, проба Сулковича – незначительное помутнение, ЩФ нормализуется только через 2-3 месяца, N RG – спустя некоторое время.
Рахит не входит в перечень медицинских противопоказаний к вакцинации препаратами национального календаря прививок России. Профилактические прививки детям группы риска по развитию рахита проводятся в соответствии с действующим календарем профилактических прививок России.
Масса тела при рождении – 2300, по таблице Дементьевой на срок гестации 36 недель – 2570 г, дефицит массы составляет – 10,5 % - нет гипотрофии, но угрожаем по ее развитию (1 степень при дефиците от 11%). Дефицита роста нет (по таблице рост 45,3 см на 36 нед). Т.к. ребенок недоношенный он достиг срока гестации доношенного только через 2 недели после рождения, кроме того, у таких детей больший % убыли массы (до 15%), поэтому его прибавка на 1-м месяце 450г – норма. Потом для необходимости коррекции возникшего дефицита веса ребенок адекватно прибавлял больше – по 1000г вместо 800 за месяц.
Рациональное вскармливание:
в 3,5 месяца ребенок, находящийся на искусственном вскармливании должен питаться 6 раз в день через 3,5 часа АМС 1 (нутрилон 1, хумана 1, ‘семилак формула плюс 1).
Суточный объем питания калорийным методом: в 3,5 мес масса 5,1 кг. Суточная потребность в энергии: 5,1*115ккал=586,5 ккал/сут. 1000 мл молока – 700 ккал, а Х- 586,5. Х=838 мл/сут. Разовый объем – 140мл.
Дополнительно с 3 мес возможно введение блюд обучающего прикорма - соки (сначала монокомпонентные – яблочный, грушевый начиная с нескольких капель перед одним из утренних кормлений до 20-30 мл)
Ребенок 7 месяцев доставлен бригадой скорой медицинской помощи в больницу в связи с остро развившимся приступом судорог.
Из анамнеза: ребенок родился в августе от II беременности, протекавшей с токсикозом I половины, роды в срок. Масса при рождении 3400 г, длина 51 см. С 2-х месяцев находится на нерациональном искусственном вскармливании, получал преимущественно кисломолочные смеси, с 4 месяцев – кефир. В настоящее время получает кефир по 200,0 мл 2 раза/сут, молочную кашу по 200,0 мл 2 раза/сут, овощное пюре 200,0 г 1 раз/сут. Ребенок избыточно прибавлял в массе, в настоящее время весит 9,5 кг. В 4 месяца диагностирован рахит, получал лечение витамином Д в течение 3 недель. В последние недели мама стала чаще гулять с ребенком в солнечную погоду.
При поступлении состояние средней тяжести, температура тела 36,8° С, насморк, редкий влажный кашель, активно сопротивляется осмотру, кричит. Внезапно на высоте крика наступила остановка дыхания, потеря сознания, цианоз кожных покровов, возникли вначале тонические, затем клонико-тонические судороги. После купирования приступа судорог температура тела нормальная, менингеальных симптомов нет. У ребенка отмечается уплощение затылка, выражены лобные и теменные бугры, большой родничок 3,5х3,5 см. Выражена «гаррисонова борозда», пальпируются «реберные четки», зубы отсутствуют. Отмечаются преходящий карпо-педальный спазм, положительный симптом Хвостека. Кожа чистая. В легких пуэрильное дыхание, ЧД=32/мин. Тоны сердца звучные, ЧСС=140 уд/мин. Живот мягкий. Печень выступает из-под реберной дуги на 3 см. Стул нормальный. Ребенок мало эмоционален, не сидит, переворачивается редко, отмечается повышенная возбудимость.
Спазмофилия (детская тетеания/ синдром гипокальциемии при рахите), манифестная форма, гипокальциемические судороги. Рахит II степени, период разгара, подострое течение. ОРВИ
Спазмофилия – на фоне рахита при снижении уровня ионизированного Са – ларингоспазм – остановка дыхания, судороги – эклампсия, карпо-педальный спазм (спазм дистальных мышц кисти и стопы – рука акушера, конская стопа), симптом Хвостека (поколачивание перед ухом в области n. facialis– сокращение мышц рта, носа, век), общая повышенная возбудимость. II степень рахита – выраженные симптомы поражения костной ткани, нет зубов, задержка моторного развития, б/х крови - ↓ Са, ↑ ЩФ. Подострое течение – симптомы остеоидной гиперплазии без остеомаляции (период разгара – отчетливые изменения костной ткани, краниотабес, гаррисонова борозда, выраженная мышечная гипотония, увеличение селезенки).
Дифф диагноз спазмофилии – гипопаратиреоз (↓ Са, ↑ РО4 в крови; редко у грудных), гипофосфатазия, нейротоксикоз, гипогликемия, эпилептиформный синдром, менингит и менингоэнцефалит, органические поражения ЦНС. Дифф диагноз рахита – витамин Д-резистентный (фосфат-диабет) и витамин Д-зависимый рахит (определение уровня креатинина в крови – для подсчета тубулярной реабсорбции фосфатов), болезнь Фанкони-Дебре-де Тони, почечный тубулярный ацидоз, врожденная ломкость костей
Факторы риска – дефицит солнечного облучения (родился в августе, рос осенью, зимой), пищевой фактор (с 2 месяцев нерациональное вскармливание – преимущественно КМС, нерациональный прикорм, нет желтка, мяса), диета с ↓ содержанием Са . Курс лечения витамином Д неполный – нужно 30-45 дней.
Патогенез рахита: витамина Д в организме → ↓ всасывания Са в к-ке → ↓ снижение Са в крови → ↑ ПТГ → ↑ всасывания Са в к-ке, вымывание Са из костей → ↑ Са в крови и ↓ Р. При выраженном дефиците витамина Д – падение уровня Са и Р → нарушение минерализации костной ткани, мышечная гипотония, неврологическая симптоматика.
Основные патогенетические факторы: высокие темпы роста и развития детей в раннем возрасте + повышенная потребность в витаминах и минеральных в-вах, дефицит Са и фосфатов в пище. При недостаточном поступлении вит Д в организм → недостаточное образование его метаболитов (1,25 дигидрохолекальциферол и 24,25дигидрохолекальциферол) → недостаточные процессы дифференцировки и пролиферации хондроцитов и остеобластов, ↓ выработки остеокальцина (главный неколлагеновый белок кости). Гипокальциемия → нарушение метаболизма мышц → мышечная гипотония. Вследствие нарушения электролитного баланса и нарушения клеточного метаболизма – истощение нервной системы.
|
|
|
Скачать 274 Kb.