Розвиток соматичної і вегететивної нервової системи. Розвиток соматичної та вегетативної нервової си... Розвиток соматичної та вегетативної нервової системи
 Скачать 303.88 Kb.
|
|
Правила обстеження кісткової тканини черепа. На черепі при уважному і акуратному доторкуванні необхідно: визначити розміри тім’ячок; оцінити стан швів; визначити щільність самих кісток. Пальпацію найкращу виконувати відразу обома руками: великі пальці покласти на лоб, долоні – на скроневі ділянки, середнім і вказівним пальцями при цьому обстежеються тім’яні кістки, потилична ділянка, шви і тім’ячко. Семіотика порушень Одним із найчастіших захворювань у дітей грудного віку є рахіт. Частою ознакою є те, що при рахіті не наступає своєчасне зменшення розмірів великого тім’ячка (закривається воно різніше). Як відомо, в нормі голова має округлу форму. При рахіті є існує декілька видів деформації і змін розмірів черепа: якщо відбувається випинання в сторони тім’яних кісток, голова набуває квадратної форми. Така форма черепа може зберегтись надалі.; при витягуванні вперед лобної кістки говорять про «олімпійський лоб»; сідницеподібний череп формується, якщо одночасно з випинанням тім’яних горбів є втиснення всередину шва між ними; візуально (або пальпаторно) визначається плоска потилиця; для запущеного рахіту характерною ознакою є значне пом’якшення і плоскість потиличної кістки, що при натискуванні вона може «провалюватися» вглиб- це називається краніотабес або симптом «фетрового капелюха». сідлоподібна деформація голови – це втисненнячерепа в місці великого тім’ячка; при витягнутій вверх голові говорять про баштовий череп; іноді деформація черепа може бути асиметричною- наприклад, сплощення тім’яної кістки з одного боку і випинання її з іншого боку; пом’якшення кісток може призвести до збільшення всіх розмірів черепа, що називається макроцефалія; Характерними ознаками рахіту є різні види деформацій грудної клітки: курячі груди – випинання грудини вперед в виді кіля; груди «чоботаря» або воронкоподібні груди – втиснення грудини всередину головним чином в її нижній частині; Гаррісонова борозна – деформація грудної клітки у вигляді її втиснення по лінії прикріплення діафрагми до грудини (поперечне заглиблення); при цьому реберні дуги розгорнуті вперед; При пальпації ребер у місці прикріплення кісткової тканини до хрящової по обидва боки грудини можуть виявлятися патологічні горбики – рахітичні «чотки». Зміни на кінцівках: потовщення, що визначаються візуально і пальпаторно в ділянці епіфізів променевих кісток, називаються «браслетки», в місцях діафізів фаланг пальців – «нитки перлів»; якщо рахіт залишається до кінця першого, на другому роках життя, коли дитина починає ходити, патологія проявляється деформацією кісток нижніх кінцівок. При збільшенні відстані між колінними суглобами ноги набувають О-подібну форму. Якщо в зазначеному місяці нижні кінцівки розташовані близько одна до одної, а розходяться в ділянці гомілок і стоп – Х-подібну форму; Коли дитина починає сидіти, стояти, то під впливом ваги тіла може розвинутись кіфозне викривлення в поперековій або грудній ділянках хребта. При рахіті спостерігається порушення термінів запізнювання і порядку прорізування зубів. Ознаки рахіту виявляються у дитини протягом перших двох років життя, надалі можуть у менш вираженому вигляді залишатися на все життя. До семіотики порушень зубів відносяться: невірний порядок їх прорізування; рідко зустрічається передчасна поява зубів або їх наявність при народженні, що не є патологічною ознакою; до одного з симптомів вродженого сифілісу відноситься бочкоподібна форма верхніх різців з півмісяцевим краєм –гетчинсоновські різці; порушення кольору емалі –коричнева, жовта та ін.- зустрічається при спадкових захворюванях або як ускладнення лікарської терапії; карієс – ушкодження емалі частіше у дітей шкільного віку, що потребує лікування у стоматолога. Сколіоз- бокове викривлення хребта. Сколіоз може бути право- і лівобічним, S-подібним; можливий у верхній, середній і нижній третині хребта. При цьому одночасно спостерігається асиметрія грудної клітки. Пальпаторно сколіоз визначається проведенням по остистих відростках від 7 шийного хребця до крижів. Досліджується також «трикутник талії», що утвориться в стоячому положенні між тулубом і опущеною вниз рукою. Цей трикутник на ввігнутому боці збільшується, а на вигнутому –зменшується. При збільшенні трикутника праворуч сколіоз називається лівобічним і навпаки. Вроджений вивих (дисплазія) кульшового суглоба – це недорозвинення вертлюжної ямки, зменшення її глибини, невідповідність розмірам голівки стегнової кістки. Клінічні і діагностичні прояви: візуально встановлюється асиметрія шкірних складок на стегнах, вкорочення однієї з кінцівок; якщо дитину покласти на спину, ноги зігнути і привести до живота, то при дисплазії колінні суглоби будуть на різному рівні, так як стегна різних розмірів; досліджується ступінь розведення ніг, зігнутих у колінних суглобах, в положенні дитини на спині. В нормі між кінцівками повинен утворитися кут близько 180 градусів, тобто кутоднієї ноги- близько 90. Доказом вивиху є обмеження кута відведення ноги менше 60 градуса.; болісність в момент такого розведення ніг; симптом Маркса-Ортолані – це відчуття клацання при такій методиці; якщо зігнути кінцівку в колінному і кульшовому суглобах, розмістивши великий палець на внутрішній стороні стегна, а інші пальці тримати на його зовнішній поверхні, надалі ногу привести і дещо повернути всередину – це перший момент методики; другий і основний – після цього розвернути ногу назовні і одночасно відвести, то в момент відведення відчувається клацання; симптом Тренделенбурга – це пізня ознака вродженого вивиху. В нормі: якщо дитина стане на одну ногу, другу зігне в коліні і підніме, то сідниця другої сторони підніметься. Це обумовлене тим, що таз у нормі знаходиться в стійкому горизонтальному положенні, і при черговому стоянні на одній чи другій нозі не виникає його опускання. Аналогічна ситуація буде, якщо хворий стане на здорову ногу і підніме хвору ногу – сідниця зі сторони хворої ноги підніметься. Дитина з вивихом кульшового суглоба стане на ногу ураженої сторони, а другу здорову ногу зігне в коліні і підніме, то таз наклониться в здорову сторону, і сідниця тієї ж сторони опуститься. Це обумовлене втратою опори в кульшовому суглобі. Дитина при цьому для утримання себе нахилиться в хвору сторону. ще одна пізня ознака – «качина хода», тобто кульгання при ході. Остаточний діагноз дисплазії кульшового суглоба ставиться на підставі рентгенологічного обстеження. При діагностиці цього захворювання особливе значення має його своєчасність. Ортопедичне лікування на першому році життя, а найкраще – з перших місяців, відносно просте – дитина декілька місяців знаходиться в стременах. Пізня діагностика потребує тільки хірургічного лікування, яке на жаль не завжди ефективне. Профілактика деформацій скелета – є дуже важливим заходом для нормального розвитку опорно-рухового апарату дитини, починаючи з часу народження і закінчуючи шкільним віком. Під час догляду за дітьми медична сестра повинна зосередити свою увагу , а також увагу батьків на всіх моментах, що сприяють розвитку деформації скелета. Викривлення скелета, особливо хребта і грудної клітки, негативно впливає на організм, призводить до порушення функцій органів дихання, кровообігу. У дітей раннього віку деформація скелета виникає у разі надмірно тугого сповивання, а також коли дитина тривалий час лежить у ліжку в одному положенні, якщо постіль м’яка, а подушка висока, якщо дитину неправильно тримають на руках. У дітей дошкільного і шкільного віку деформація скелета найчастіше виникає внаслідок неправильного підбору меблів, а також у тих випадках, коли діти носіть портфель постійно в одній руці, сидять, зігнувшись за столом або партою. Підбір меблів є дуже важливим для профілактики деформації скелета. Залежно від зросту дитини столи і стільці повинні мати відповідну висоту. Столи і стільці в дошкільному закладі повинні маркуватися кольоровими позначками і закріплюватися за кожною дитиною. За столом необхідно сидіти прямо, спираючись на спинку стільця, не можна низько нахилятися над столом. Заняття за столом не повинні бути надто тривалими, їх треба чергувати з фізичними вправами, прогулянками, рухливими іграми. Портфель необхідно носити поперемінно то в правій то в лівій руці, але краще школярам користуватися ранцем. Розвиток ендокринної системи. Особливості нейро-ендокринної регуляції в процесі росту і розвитку людини. В організмі людини функціонує складна система регуляції і координації всіх життєвих процесів, роботи усіх органів і систем. Ця регуляція здійснюється нейрогуморально, тобто нервовою системою і біологічно активними хімічними речовинами, які розносяться по організму кров”ю або лімфою, а також шляхом дифузії у міжклітинній речовині. Гуморальна регуляція відрізняється від нервової. Так, носієм інформації при гуморальній регуляції є хімічна речовина, при нервовій - нервовий сигнал. Гуморальний сигнал поширюється повільніше ( з течією крові по капілярам зі швидкістю 0,05 мм/с), ніж нервовий (швидкість нервової передачі складає 130 м/с). Гуморальний сигнал не має такого певного адресата (працює за принципом “усім,усім,усім”), як нервовий (наприклад, нервовий імпульс передається скорочувальному м”язу пальця). Але ця різниця не суттєва, оскільки, клітини мають різну чутливість до хімічних речовин. Клітини, які володіють високою чутливістю до будь-якого чинника називають клітинами-мішенями. Гуморальна регуляція, як і нервова, завжди виконується замкнутим контуром регуляції, в якому всі його елементи пов”язані між собою. Нейро-гуморальна регуляція - це основний і еволюційно найдавніший ефективний канал адаптації організма. Основним рівнем, на якому грунтується піраміда нейроендокринної системи, де реалізуються гормональні ефекти, є органи-мішені, клітини яких в процесі ембріональної диференціації, морфогенеза і філогенеза набули специфічні рецептори до гормонів. Саме через них відбувається гормональна інтеграція різних органів і систем. Другим рівнем цієї ієрархічної піраміди є периферичні ендокринні залози; гормони, які вони утворюють синхронізують роботу різних органів та систем. Третій рівень нейроендокринної системи займає гіпофіз. Тропні гормони цієї залози керують периферичними ендокринними залозами. Провідну роль в нейрогуморальній системі виконує гіпоталамус, в нейроцитах якого виробляються нейрогормони і нейротрансміттери (дофамін, норадреналін, адреналін, серотонін та ін.), які регулюють біосинтез та секрецію тропних гормонів аденогіпофіза. На найвищому рівні в цій піраміді знаходяться екстрагіпоталамічні структури, що безпосередньо впливають на функцію гіпоталамуса (амігдалярний комплекс). Нейро-ендокринна регуляція забезпечує гормонально-метаболічний “фон” адекватний для кожного живого організма. З урахуванням статі, віку, численних ситуацій, пов”язаних з фізичним та емоційним навантаженням. В цій системі інформація з центра передається на периферію, а з периферії в центр. Наука, що вивчає будову, функції та захворювання залоз внутрішньої секреції, називається ендокринологією Анатомо-фізіологічніособливостігіпофіза Гіпофіз — головна ендокринна залоза, від діяльності якої залежить структура і функція інших залоз Гіпофіз — невеликий за розміром орган, пов'язаний з гіпоталамусом. Він розташований в основі черепа в турецькому сідлі та відокремлений складкою твердої мозкової оболони. Гіпофіз розвивається з двох окремих зачатків. Один із них — виросток ектодерми, який закладається в ембріона на 4-му тижні внутрішньоутробного розвитку. З нього розвивається передня частина гіпофіза, яка ще має назву аденогіпофіза. Другий зачаток — виросток проміжного мозку, що складається з нервових клітин; з нього утворюється задня частина, яка ще називається нейрогіпофізом. Гіпофіз починає свою функцію з 9—10-го тижня ембріогенезу. У новонароджених маса гіпофіза 10—15 мг, у період статевого дозрівання маса становить 20—35 мг, у дорослої людини — 50—60 мг. Більшу частину маси становить передня частина, на середню частину припадає 1—2 % від загальної маси, на задню частину — 18—23 %. Зі збільшенням маси залози гістологічно дозрівають клітини гіпофіза, розміри клітин поступово збільшуються. Аденогіпофіз виробляє такі гормони: Соматотропний гормон (СТГ) має білково-анаболічну властивість, стимулює синтез білка, ріст і розвиток скелета, активує хондровий остеогенез. Гормон впливає на збільшення кількості білків у тканинах, посилює розкладання жирів, впливає на затримання фосфору, натрію, калію, кальцію в клітинах організму. Соматотропні гормони виробляють ацидофільні клітини (соматотропоцити). Гормон з'являється в гіпофізі на 9-му тижні ембріогенезу. Концентрація гормону в гіпофізі за період внутрішньоутробного розвитку зростає в 12 000 разів. У крові плода СТГ вперше з'являється на 12-му тижні. У 4—6 міс вміст СТГ у крові плода стає максимальним. З 5—8-го місяця внутрішньоутробного розвитку концентрація СТГ у 100 разів більша, ніж у дорослих. Залишається високою концентрація і у новонароджених. У плазмі новонародженої дитини концентрація СТГ у 2—3 рази вища, ніж у матері. За 1 тиж життя концентрація СТГ знижується на 50 %. У віці після 3—5 років концентрація СТГ стає такою, як у дорослих. Нестача СТГ призводить у дітей до затримки росту — гіпофізарного нанізму, або карликовості. Затримка росту проявляється в дітей у віці після 2 років. Гіпофізарні карлики все життя зберігають дитячі пропорції тіла. Інтелектуальний розвиток при цьому не порушується. Підвищення продукції СТГ у дітей призводить до гігантизму (у дівчат зріст понад 190 см, у хлопців —понад 200 см). Такий ріст стає можливимтільки до моменту закриття зон росту в разі підвищеної секреції СТГ і частіше зустрічається у хлопчиків. Кортикотропін (адренокортикотропний гормон — АКТГ) здійснює: а) проліферацію клітин кори надниркових залоз; б) стимулює біосинтез глюкокортикоїдів, андрогенних кортикостероїдів; в) впливає на меланофо-ри, посилюючи пігментацію шкіри. Клітини, які синтезують АКТГ (кортикотропоцити), з'являються в ембріона на 7—8-му тижні. Секреція АКТГ починається з 9-го тижня ембріогенезу, максимальний рівень АКТГ у крові плода спостерігають на 7-му місяці його розвитку, потім концентрація АКТГ знижується, але залишається вищою, ніж у дорослих. Саме на 7-му місяці внутрішньоутробного розвитку в плода здійснюються такі процеси: • дозрівають клітини надниркових залоз; • збільшується швидкість утворення гідрокортизону і тестостерону; • починають діяти не тільки прямі, а й зворотні зв'язки між гіпофізом і наднирковими залозами (на секрецію АКТГ починає впливати рівень кортикостероїдів у крові плода). Концентрація АКТГ у новонароджених становить: у 1-й тиждень життя — 8—13 ммоль/л; у дітей віком від 1 тиж до 10 років — 4 ммоль/л; у підлітків — 5,5 ммоль/л. Посилення секреції АКТГ спостерігається при хворобі Іценко— Кушінга, коли уражена гіпоталамо-гіпофізарна зона. У дітей затримується ріст, відкладається жир переважно на тулубі, спостерігається місяце-подібне обличчя, з'являється передчасне статеве оволосіння, остеопороз, гіпертонія, діабет, трофічні порушення шкіри. У разі нестачі АКТГ спостерігаються такі самі зміни, як і в разі недостатньої секреції глюкокортикоїдів. Тиреотропін (тиреотропний гормон — ТТГ) впливає: а) на проліферацію клітин кори надниркових залоз; б) стимулює синтез її гормонів, їх вивільнення із зв'язку з треоглобуліном та їх секрецією; в) підвищує акумуляцію залозою йоду. Базофільні клітини (тиреотропоцити) з'являються на 8-му тижні ембріогенезу. Вміст ТТГ в аденогіпофізі постійно збільшується протягом усього періоду внутрішньоутробного розвитку. У крові плода ТТГ визначається на 12-му тижні, а з 4-го місяця його концентрація стає в 5 разів вищою, ніж у дорослих і утримується на цьому рівні до народження дитини. У дівчаток концентрація ТТГ вища, ніж у хлопчиків. Вплив ТТГ на щитоподібну залозу в плода починає проявлятися з 4,5—5 міс внутрішньоутробного розвитку. На 1-му році життя кількість тиреотропоцитів збільшується. Синтез ТТГ і його секреція значно підвищуються в перші два роки життя і перед статевим дозріванням. Так, у дитини віком 1,5 року концентрація ТТГ у крові у 8—10 разів вища, ніж у наступні вікові періоди. Лютропін (лютеїнізувальшш гормон — ЛГ). Цей гормон у жінок завершує дозрівання яйцеклітин, овуляцію й утворення жовтого тіла; у чоловіків стимулює проліферацію андрогенів. Фолітропін (фолікулосгимулювальний гормон — ФСГ). У жінок він стимулює ріст і дозрівання оваріальних фолікулів, у чоловіків — ріст і проліферацію сім'яних залоз,сперматогенез. Обидва гормони (ЛГ і ФСГ) називають гонадотропними або гонадотропними гормонами (ГТГ). ГТГ виробляють базофільні клітини гіпофіза — гонадотропоцити, які починають розвиватися на 8-му тижні ембріогенезу. У гіпофізі з'являється гормон ЛГ, через 2 тиж — гормон ФСГ. Максимальна концентрація обох гормонів у гіпофізі досягається в 4,5—6,5 міс. У крові плода ГТГ з'являються з 3-го місяця внутрішньоутробного розвитку. У наступні місяці у плода ЛГ перевищує концентрацію ФСГ. У плода жіночої статі концентрація гормонів вища, ніж у плода чоловічої статі. У другій половині вагітності у плода формується зв'язок між гонадотропною функцією гіпофіза, гормонами статевих залоз і гіпоталамусом. У новонароджених концентрація в крові ЛГ дуже висока, на 7-й день після народження відбувається різке її зниження. До 7—8 років у дітей вміст у крові гормонів ЛГ і ФСГ залишається дуже низьким. У 14 років концентрація в крові ЛГ і ФСГ збільшується в 2—2,5 разу порівняно з концентрацією у 8 років. У дівчаток ГТГ секретуються циклічно, з чим пов'язується початок статевих циклів. До 15—16 років вміст ГТГ у крові на 1/3 нижчий, ніж у дорослих. Після 18 років показники ЛГ і ФСГ досягають величин, які характерні для дорослих. |