Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
 Скачать 7.14 Mb.
|
|
ЭКСТРАСИСТОЛ И ИХ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Причины возникновения этих экстрасистол многообразны. В самом общем виде наджелудочковые экстрасистолы можно разделить на функциональные и органические. Ряд авторов относят к функциональным только нейрогенные экстрасистолы -у людей со здоровым сердцем [Томов Л., Томов И. Л., 1976]. Действительно, у здоровых людей при мониторной регистрации ЭКГ в течение суток наджелудочковые экстрасистолы (преимущественно предсердные) находят в 43—63% случаев; их обычно меньше 30 за 1 ч, они появляются чаще во время урежения синусового ритма. По нашему мнению, в функциональный класс, при всей условности этого понятия, следует включать, помимо нейрогенных, наджелудочковые экстрасистолы дисэлектролитно-го, токсического, дисгормонального, лекарственного происхождения, т. е. те их разновидности, которые связаны со сравнительно легкими дистрофическими изменениями в миокарде и исчезают при восстановлении его метаболизма. Среди нейрогенных наджелудочко-вых экстрасистол мы различаем: ги-перадренергические, гипоадренерги-ческие, вагусные. Гиперадренергиче-ские (гиперсимпатикотонические) экстрасистолы узнаются по их связи с эмоциональным возбуждением («психогенные» экстрасистолы), с интенсивной умственной или физической работой человека, с потреблением им алкоголя, острой пищи, с курением и т. д. Экстрасистолы этого ряда нередко возникают у больных с неврозами, вегетодистонией, «диэнце-фальными расстройствами». Сложнее распознать гипоадренер-гические экстрасистолы. О том, что они существуют, свидетельствуют как экспериментальные, так и клини- ческие данные. Недостаток норадре-налина в миокарде рассматривается, в частности, как патогенетический фактор экстрасистолии у больных с алкогольно-токсической дистрофией миокарда во II, гипоадренергической, стадии [Скупник А. М., 1974; Куша-ковский М. С., 1977; Гришкин Ю. Н., 1983]. По-видимому, наджелудочко-вая экстрасистолия у некоторых спортсменов с миокардиодистрофией от хронического физического перенапряжения тоже может быть следствием пониженного депонирования нор-адреналина в окончаниях симпатических нервов миокарда [Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. В., 1980]. Усиление вагусной стимуляции, которая и в норме преобладает в над-желудочковой области, играет особенно важную роль в формировании наджелудочковых аритмий, в особенности экстрасистолии. Если, например, больной рассказывает, что перебои в сокращениях сердца у него возникают во время сна, в горизонтальном положении, после приема пищи, то можно обоснованно предположить, что причиной наджелудочковой экстрасистолии служат чрезмерные воздействия блуждающего нерва на сердце. Часто эти рефлексы исходят из области пищевода и желудка (скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы пищевода, рефлюкс-эзофагит, большой воздушный пузырь желудка и др.). Другие источники «раздражения» сердца (вагусные рефлекторные и механические): кишечник (интерпозиция ободочной кишки, метеоризм, запоры, отложения жира), желчный пузырь (дискинезии, камни), опухоли живота, аденома предстательной железы с задержкой мочи и растяжением мочевого пузыря, фибромиома матки и т. д. К категории функциональных мы относим и предсердные экстрасистолы у здоровых детей и юношей высокого роста. У части из них имеются деформации грудной клетки («прямая спина», «воронкообразная грудь», «куриная грудь»), синдром Марфа-на или «марфаноподобные» черты, срединно-расположенное («капельное», «висячее») сердце. Эти особенности развития нередко сочетаются с проявлениями вегетососудистой дис-тонии, которая, вероятно, и служит непосредственной причиной аритмии. Разумеется, во всех таких случаях требуется тщательный «поиск» ПМК. Однако находка небольшого «пролапса» (I степень) не служит основанием для автоматического «перевода» экстрасистолии (наджелудочковой аритмии) из класса функционального в класс органический, поскольку и ПМК присущ нейровеге-тативный дисбаланс с преобладанием симпатикотонических реакций. Аритмогенные эффекты гипокалие-мии хорошо известны, они возрастают при ее сочетании с анемией и дефицитом железа (чаще это бывает у женщин), с гипергликемией, задержкой ионов Na+ и воды, гипопротеине-мией, артериальной гипертензией. Роль тиреотоксической дистрофии миокарда в развитии наджелудочковой экстрасистолии не вызывает сомнения. Врач легко связывает эти и другие аритмии с клинически выраженными формами тиреотоксикоза. Труднее установить такую зависимость при нетипичных вариантах заболевания, например при трийодти-рониновом тиреотоксикозе и других его разновидностях. Еще одна часто встречающаяся форма дистрофии миокарда — тонзиллогенная — иногда проявляется лишь одними нарушениями сердечного ритма (экстрасистолами и др.), природа которых долгое время может оставаться неясной [Исаков И. И. и др., 1971, 1984; Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1986]. Можно ли во всех этих случаях провести четкую грань между функциональными и органическими изменениями миокарда? На этот вопрос следует, скорее, ответить отрицательно, но именно при таких обстоятельствах решающими оказываются врачебный опыт и тщательное наблюдение за больными. Кроме того, «орга- иические и функциональные расстройства могут существовать друг подле друга» [Юшар Г., 1910]. Перейдем к анализу наджелудочковых экстрасистол органической природы. Среди них имеются формы, при которых четко прослеживается зависимость от заболеваний сердца, и формы, где такая связь не выступает на первый план. К числу первых относятся нарушения ритма у больных ИБС, миокардитами, кардиомио-патиями, пороками сердца (особенно, при митральном стенозе). Вторая подгруппа представлена наджелудоч-ковыми экстрасистолами (обычно предсердными) у больных, имеющих более выраженный, но еще не распознанный ПМК с регургитацией крови в левое предсердие, пролапс три-куспидального клапана, небольшой дефект межпредсердной перегородки, идиопатическое расширение ствола легочной артерии, плевроперикарди-альные сращения, затрагивающие предсердия, а также «первичное», не зависящее от дисфункции желудочков, расширение предсердий метаболической природы (при сахарном диабете, ожирении, хронической интоксикации алкоголем и др.). Какое-то время у врача преобладает впечатление, что экстрасистолы у этих людей не имеют органической основы, и только с течением времени картина проясняется. Синусовые экстрасистолы большей частью связаны с хронической ИБС, хотя возможны и исключения. «Органическое» происхождение пред-сердных или АВ экстрасистол представляется вероятным, если они возникают на фоне синусовой тахикардии, если их больше 30 за 1 ч при мониторной регистрации ЭКГ либо больше 5—6 в 1 мин в момент осмотра больного врачом, если они поли-топные, связаны со стенокардией (в 40—60% случаев) или появляются в разгар другого заболевания сердца. Разумеется, этими диагностическими вопросами не ограничивается клиническое значение наджелудочковых экстрасистол. В еще большей мере оно определяется отрицательным влиянием этих экстрасистол на гемо-динамику и способностью провоцировать более тяжелые нарушения ритма: ФП (ТП), наджелудочковые (реже желудочковые) тахикардии. Наконец, нельзя игнорировать плохую переносимость наджелудочковых экстрасистол некоторыми больными, их «невротизирующее» влияние. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА) Желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) — наиболее часто встречаю щаяся форма экстрасистолии, — свое му происхождению обязаны механиз мам re-entry и постдеполяризаций. Повторный вход, подобный тому, ко торый указан на схеме Шмитта—Эр- лангера, часто возникает у больных при программированной электриче ской стимуляции желудочков. На фо не базисного желудочкового ритма (Vj) наносится желудочковый экст растимул V2 с коротким интервалом сцепления (Vi—Уа). Если, например, импульс уз распространяется в рет роградном направлении по левой ножке, но блокируется ретроградно в правой ножке, то затем он может дви гаться антероградно по правой нож ке (однонаправленная ретроградная блокада), вызывая возбуждение же лудочков (Уз). Эту форму re-entry называют Уз-феноменом. Такая срав нительно простая петля macrore- entry, вероятно, не очень типична для большинства спонтанно возни кающих у больных ЖЭ. В их основе обычно лежит microre-entry в по врежденном (ишемическом) миокар де со сложными нарушениями про водимости и множеством потенци альных петель повторного входа. Что касается постдеполяризаций, то к материалам, изложенным в гл. 2, можно добавить следующее. Связь некоторых ЖЭ с замедленными постдеполяризациями подтверждается их  Рис. 69. Парные и одиночная ЖЭ. Вторая ЖЭ (в паре) ретроградно распространилась к предсердиям (интервал R — Р'=260мс), видны различия между антероградными и ретроградными зубцами Р возникновением в момент регистрации на ЭКГ Т—U соединения и начальной части зубца U, т. е. в том отрезке сердечного цикла, когда генерируются диастолические осцилляции. Оба механизма — повторный вход и постдеполяризации — могут формироваться не только у больных с поражением миокарда, но, при определенных условиях (временно), и у людей, не имеющих органических заболеваний сердца. Функциональным ЖЭ свойственны некоторые электрокардиографические особенности: 1) амплитуда QRS^20 мм; 2) электрическая ось QRS имеет нормальное направление; 3) ширина QRS не превышает 0,12 с, без зазубрин; 4) сегмент ST и зубец Т направлены в противоположную сторону от QRS (дискордантность); 5) зубцы Т асимметричны, а сегменты ST обычно не имеют начальной горизонтальной фазы, сразу направляясь книзу или кверху. Органические ЖЭ часто бывают иными: 1) амплитуда QRS^IO мм; 2) электрическая ось QRS нередко отклоняется вверх или вниз; 3) ширина QRS>0,12 с (чем продолжительнее QRS, тем вероятнее первичная миокардиальная болезнь сердца типа дилатационной кардиомиопа-тии, миокардита и др.); 4) комплексы QRS с зазубренностями; 5) зубцы Т подчеркнуто симметричны и могут иметь то же направление, что и комплексы QRS; 6) сегменты ST сначала располагаются горизонтально, а за- тем направляются книзу или кверху [Schamroth L., 1980]. Большинство ЖЭ имеют интервал сцепления, равный 0,45—0,50 с (рис. 69). Такие «средние» экстрасистолы отличаются быстрым начальным подъемом комплекса QRS. Их интервалы сцепления укорачиваются при учащении синусового ритма и удлиняются при его замедлении. Поздние ЖЭ появляются во второй половине диастолы, иногда в момент очередного синусового зубца Р или интервала Р—R Эти экстрасистолы называют также конечно-диастолическими, изредка они могут замещать синусовые комплексы или формировать с ними сливные комплексы. Для поздних экстрасистол характерны медленный начальный подъем QRS и сравнительно слабая зависимость интервала сцепления от частоты синусового ритма. Наряду с обычными (средними) и поздними ЖЭ, встречаются ранние и сверхранние экстрасистолы, которые накладываются на нисходящее колено зубца Т, его вершину или восходящее колено («R на Т») и даже на конец сегмента ST предшествующего основного комплекса. «Индекс преждевременности» таких ЖЭ меньше 1 или 0,85 (величину интервала сцепления экстрасистолы Q—R' делят на величину интервала Q—Т синусового комплекса). За ЖЭ обычно следует компенсаторная пауза. На фоне синусовой аритмии интервал R—R, заключающий ЖЭ, может не соответствовать  точно двойному синусовому интервалу R—R, хотя пауза компенсаторная. Если ЖЭ вызывает разрядку СА узла, то, как уже подчеркивалось, пауза не бывает компенсаторной. Однако у некоторых больных угнетение автоматизма СА узла удлиняет пост-экстрасистолическую паузу, которая становится как бы компенсаторной. Здесь уместно рассмотреть особенности ретроградного ВА проведения ЖЭ. У лиц, сохранивших нормальное антероградное АВ проведение, желудочковые экстрастимулы проводятся ретроградно к предсердиям в 70—89% случаев (рис. 70). Если же время антероградного АВ проведения удлинено (интервалы А—Н или Р— —R), то ретроградное проведение желудочковых экстрастимулов отмечается лишь в 8% случаев. Ретроградное возбуждение предсердий чаще происходит при «средних» ЖЭ, тогда как поздние ЖЭ не всегда успевают распространиться к предсердиям [Кушаковский М. С., Гришкин Ю. Н., 1986]. Доказательством ретроградного происхождения зубцов Р' служит их отрицательная полярность в отведениях II, III, aVF (располагаются на сегменте ST или восходящем колене зубца Т экстрасистолы), а также изменение формы и полярности этих зубцов на ЧПЭКГ и предсердных ЭГ. Можно регистрировать и ретроградный потенциал пучка Гиса, когда последовательно располагаются волны V—Н—А (см. рис. 29). Правда, распознавание ретроградного Н затруднено из-за того, что он плохо дифференцируется в желудочковом комплексе. Ретроградное ВА проведение может носить скрытый характер. Это чаще наблюдается в интерполированных ЖЭ, которые появляются в ранней фазе диастолы на фоне синусовой брадикардии и не препятствуют своевременному проведению к желудочкам очередного синусового импульса. Интервал R—R, заключающий такую ЖЭ, лишь слегка длиннее обычного интервала R—R. Интервалы Р—R и А—Н в первом после  Рис 72. Постшлшровашыя пауза после интерполированиен ЖЭ Экстрасистола (Е,) скрыто ретроградно проникает в АВ узел и вызывает удлинение интервала Р— Н» до 0,62 с, 5 и, регулярный зубец Р находится в непосредственной близости от Rt и поэтом} проводится с замедлением (интервал Р — Нб = 0,65 с, 6-й зубец Р настолько близок к R5, чго бло-кир^ется в АВ узле (периодика Венкебаха 3 2), возникает смещенная (постпопированная) но отношению i ЖЭ на^за R5 — Н„ (скорость бума!и 25 мм/мин) экстрасистолы нормальном синусовом комплексе часто бывают увеличенными. Иногда зубец Р полностью блокируется (рис. 71) Удлинение интервалов Р—R может сохраниться и в нескольких последующих синусовых комплексах. Такое постэкстра-систолическое нарушение антеро-градной АВ узловой проводимости иногда ошибочно воспринимается как истинная АВ блокада. В действительности же оно связано со скрытым ретроградным ВА проведением ЖЭ, проникающей в АВ узел па различную глубину, но не достигающей предсердий. Антероградный ЭРП АВ узла может существенно возрастать после интерполированной ЖЭ. Непосредственное отношение к скрытому ВА узловому проведению имеют так называемые постпониро-ванные компенсаторные паузы. Если после интерполированной ЖЭ синусовый импульс проводится с очень длинным интервалом Р—R, то очередной синусовый рубец Р может оказаться блокированным из-за еще сохраняющейся рефрактерности (короткий интервал R—P). Вследствие этого длинная пауза будет располагаться не за ЖЭ, а через один сердечный цикл (рис. 72). Иногда пост-понированная компенсаторная пауза появляется через два сердечных цикла. Поскольку клиническое значение ЖЭ, исходящих из разных участков миокарда, неодинаково, приобретает актуальность их топическая диагностика. Прежде всего различают перегородочные и париетальные ЖЭ. Электрокардиографическая диагностика перегородочных ЖЭ, на долю которых приходится от 4 до 18% ЖЭ [Hayashi Н. et al., 1988], все еще разработана слабо. Место их возникновения находится на близком расстоянии от обеих ножек, поэтому не происходит существенного запаздывания возбуждения одного из желудочков, и комплекс QRS расширяется умеренно. Если перегородочная экстрасистола не проводится ретроградно к предсердиям, то на ее сегменте ST виден синусовый зубец Р с положительной полярностью в отведениях II, III, aVF. На ЭПГ при этих экстрасистолах не должно быть начального потенциала Н; такой потенциал указывает на стволовой, наджелу-дочковый, источник экстрасистолы (из АВ соединения). Иногда в ЖЭ ретроградный потенциал Н может опережать волну V и имитировать проведение импульса сверху вниз, от ствола к желудочкам, однако этот ложный интервал Н—V бывает очень коротким (<30 мс). Перегородочные ЖЭ не следует отождествлять с изредка встречающимися ЖЭ с узкими комплексами QRS. Механизмы таких экстрасистол могут быть различными. В одном случае эктопический импульс вырабатывается у основания высоко расположенного задненижнего разветвления левой ножки и затем без запаздывания распространяется по остальным разветвлениям пучка Гиса. В других случаях ЖЭ с комплексами QRS^O,09 с имеют вид блокады передневерхнего или задненижнего разветвления левой ножки. Механизм этих экстрасистол — macrore-entry в петле, антероградным каналом которой служат правая ножка и одно из разветвлений левой ножки, ретроградным каналом — второе разветвление левой ножки. Как при одном, так и при другом варианте «узких» ЖЭ может регистрироваться ретроградный потенциал Н, не имеющий устойчивой связи с предсердной волной А (ЭПГ). Кроме того, если возникает ложный интервал Н—V, то он бывает более коротким (<30 мс), чем истинный интервал Н—V стволовых экстрасистол. Существует еще один механизм образования узкого комплекса QRS ЖЭ. Когда у больного с полной блокадой ножки появляется поздняя ЖЭ (на сегменте Р—R) из той же ножки, то асинхронизм в возбуждении желудочков одномоментно устраняется. После синусового зубца Р располагается узкий сливной комплекс QRS, имитирующий исчезновение блокады ножки. На ЭПГ интервал Н—V будет истинным и имеет продолжительность, обычную для синусового импульса. Париетальные экстрасистолы (82— 96% всех ЖЭ) генерируются в свободных стенках левого и правого желудочков. Попытку определить место их возникновения по форме комплексов QRS предпринял еще В. Эйнтхо-вен. В 1969 г. М. Rosenbaum предложил топографическую классифика- цию ЖЭ, основанную на векторном анализе комплексов QRS. Известное правило Розенбаума гласит: результирующий вектор QRS экстрасистолы имеет направление в сторону противоположного желудочка. Автором были обозначены 4 класса экстрасистол, исходящих из обоих желудочков. Последующее изучение этого вопроса, в частности ЭФИ с использованием эндокардиального картографирования, продемонстрировало ограниченность наших возможностей определять источник желудочковой эктопической активности по форме экстрасистолических комплексов QRS. М. Josephson и соавт. (1978), L. Но-rowitz и соавт. (1980) обнаружили, в частности, что у больных, перенесших инфаркт миокарда, экстрасистолы с комплексами QRS в виде блокады левой ножки генерировались не в правом, а в левом желудочке. К. Fujo и соавт. (1985) вызывали у больных ИБС острую ишемию миокарда введением эргоновина. Вследствие спазма левой передней нисходящей коронарной артерии появлялись ЖЭ как с признаками блокады правой ножки и отклонениями оси QRS вверх или вниз, так и с признаками блокады левой ножки. При анализе причин нарушения правила Розенбаума нужно исходить из следующего. Поскольку ЭКГ в большей мере отражает субэпикарди-альные, чем субэндокардиальные, электрические процессы, многие ЖЭ могут, преодолевая значительное расстояние от эндокарда к эпикарду, изменять свою форму. Еще большее значение имеют нарушения проводимости в поврежденном (ишемиче-ском) миокарде. В неосложненных условиях векторная топическая диагностика ЖЭ возможна, хотя тоже не всегда надежна. В литературе встречаются различные предложения о топической диагностике ЖЭ [Кушаковский М. С., 1984; Янушкевичус 3. И. и др., 1984; Андреев Н. А., Пичкур К. К., 1985; Talbot S. и Dreifus L., 1975; Klein M. et al, 1976; Elizari M., 1980; Sharma P., Chung E., 1980; Rabkin S. и Ohmae M., 1982]. Если использовать данные, полученные A. Castella-nos и соавт. (1970) при электрической стимуляции правого желудочка, и критерии, указанные Н. Wax-man, M. Josephson (1982) для лево-желудочковых экстрасистол, то можно выделить 7 основных зон образования экстрасистол: Правожелудочковые экстра-систолы (в грудных отведениях в виде блокады левой ножки): — зона 1 — пути притока: ось QRS = = 0±15°; — зона 2 — верхушка правого желудочка: ось QRS<-15°; — зона 3 — пути оттока: ось QRS>15°. Левожелудочковые экстрасистолы (в грудных отведениях в виде блокады правой ножки): — зона 4 — левая сторона межжелудочковой перегородки: QS в Vi и V2; — зона 5 — нижневерхушечная область: QS в I, Vg и Ve; ось QRS отклонена кверху; — зона 6 — заднебоковая стенка: выраженный R в V2 и Vs; ось QRS нормальная, от 0 до 90°; — зона 7 — переднебазальная: выраженный R в V2 и Ys; ось QRS отклоняется вниз или |