Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)

• Название: Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
• Анкор: Аритмии сердца. Кушаковский М.С..doc
• Дата: 29.01.2017
• Размер: 7.14 Mb.
• Имя файла: Аритмии сердца. Кушаковский М.С..doc
• Тип: Руководство; #1147
• Категория: Медицина
• страница: 19 из 49

вправо.

Т. Bashore и соавт. (1986) приме­нили метод радионуклидного скани­рования для определения источника ЖЭ. Они получили совпадение с электрокардиографическими призна­ками (7 зон) у 84% больных. Наибо­лее трудно распознаются перегоро­дочные ЖЭ.

Если ЖЭ зарегистрированы толь­ко в стандартных и (или) усиленных отведениях от конечностей, их топи­ческая диагностика становится еще более сложной. Наш опыт показыва­ет, что в подобных случаях лучше ру­ководствоваться правилом электриче­ских позиций (по Вильсону), т. е. мысленно переносить ЖЭ из стан­дартного отведения в отведения Vi или vg соответственно электрической позиции сердца у больного. Напри­мер, допускается, что при горизон­тальной электрической позиции ЖЭ с комплексом QRS, направленным

кверху в отведении I или aVL, будет иметь такое же направление в отве­дениях Vs-e. Следовательно, это пра-вожелудочковая экстрасистола и т. д. Однонаправленные кверху ЖЭ в I и III, aVL и aVF отведениях исходят обычно из базальных отделов право­го, реже — левого желудочка. Одно­направленные книзу ЖЭ имеют, по-видимому, источник в верхушечной области левого желудочка.

ЖЭ на фоне нерегулярного основ­ного ритма, в частности ФП. В 1955 г. R. Langendorf и соавт. постулировали так называемый «закон бигеминии» (the rule of bigemini). Согласно это­му закону, существует связь между длительностью основного желудочко­вого цикла и возникновением ЖЭ. Длинные интервалы R—R способст­вуют образованию экстрасистол, ко­роткие — тормозят. Компенсаторная пауза после ЖЭ образует длинный интервал R—R, а это, в свою оче­редь, стимулирует появление новой ЖЭ и т. д. Так закрепляется бигеми-нальный или другой аллоритмиче-ский экстрасистолический ритм.

Скрытые ЖЭ. Существование скры­той желудочковой экстрасистоличе­ской бигеминии следует заподозрить, если на фоне явной желудочковой бигеминии на ЭКГ имеются участки без ЖЭ и в межэктопических интер­валах число синусовых комплексов нечетное. Это число равно 2п—1, где п — количество пар синусовых ком­плексов. При скрытой желудочковой тригеминии число синусовых ком­плексов в межэктопических интерва­лах равно Зп—1, где п — количество пар синусовых комплексов. При скрытой квадригеминии это число равняется 4п — 1, где п — количест­во групп из 3 синусовых комплексов и т. д. [Дощицин В. Л., 1978; Scham-roth L., Marriott J., 1961, 1963; Levy M. et al., 1977]. Скрытые ЖЭ имеют ряд особенностей: они не подчиняют­ся «закону бигеминии»; при частой электрической стимуляции скрытая экстрасистолическая бигеминия ста­новится явной, тогда как обычная экстрасистолическая бигеминия по-

давляется частой стимуляцией; пере­ход скрытой экстрасистолической би-геминии в скрытую тригеминетто со­провождается укорочением интерва­лов сцепления регистрируемых ЖЭ (и наоборот); правда, такая же зави­симость наблюдается и при явной б ч тригеминии [Schamroth L., 19851.

ПРИЧИНЫ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ

ЭКСТРАСИСТОЛИИ,

ЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

И КЛИНИКО-

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАШИЧЕСКИЕ

ПАРАЛЛЕЛИ

У ²/з людей со здоровым сердцем удается при суточной мониторной ре­гистрации ЭКГ уловить ЖЭ, чаще они встречаются у более пожилых лиц. За сутки у 80% этих людей ре­гистрируются меньше 24, у 5% — меньше 240, у 10% —меньше 2400, наконец, у 5 % — больше 2400 ЖЭ [Luderitz В., 1981]. Изолированные мономорфные экстрасистолы почти в ³/4 случаев исходят из правого желу­дочка [Sharma P., Chung E., 1980; Hayashi H. et al., 1988].

Многие здоровые люди не ощуща­ют подобных нарушений ритма или не придают им значения. Функцио­нальные ЖЭ не влияют на физичес­кую активность человека и не отра­жаются па его гемодинамике. Пол­ностью и без осложнений испытуе­мые выполняют нагрузочные тесты. У '/з этих людей экстрасистолия ис­чезает при физической нагрузке, у многих других число экстрасистол за­метно понижается, что объясняют ме­ханизмом сверхчастого подавления (OS) очагов экстрасистолии синусо­выми импульсами [Смирнов Г. Б., 1987; Goldschlager N. et al., 1973]. В восстановительном периоде после па-грузки экстрасистолия может возоб­новиться.

При выслушивании сердца ЖЭ (функциональные или органические) распознаются по преждевременному звучанию I и II тонов, которые часто расщепляются. Если ЖЭ не заверша-

ется открытием аортальных клапанов, то слышится только I тон, который иногда ошибочно воспринимают как III патологический топ. Пульсовой волны при этом нет.

К функциональным относят ЖЭ психогенного (нейрогенного) проис­хождения, а также экстрасистолы, вызываемые механическими, пище­выми, химическими воздействиями на сердце, связанные с употреблением алкоголя, наркотиков, с курением та­бака и др. Подобно наджелудочковым экстрасистолам ЖЭ регистрируются у больных с неврозами, вегетативной дистонией, «диэнцефалезами», шей­ным остеохондрозом, обратимыми формами дистрофии миокарда (дис-электролитной, гормональной, тонзил-логенной и др.). У молодой женщины ЖЭ могут появиться в период мен­струации. Примером функциональ­ной аритмии служит желудочковая экстрасистолическая бигеминия во время синусовой брадикардии (эти экстрасистолы исчезают под влияни­ем нагрузки). Вагусные аллоритмии наблюдаются у хорошо тренирован­ных здоровых спортсменов. Но у дру­гих тренированных спортсменов при­чиной ЖЭ бывает дистрофия миокар­да от физического перенапряжения [Дембо А. Г., 1975, 1980; Бутчен-ко Л. А., Кушаковский М. С., Журав­лева Н. Б., 1980; Земцовский Э. В., 1983, 1987]. Об аритмогенных эффек­тах противоаритмических средств мы уже упоминали. ЖЭ (как и предсерд-ные) могут вызывать лекарственные препараты и других классов: кофеин, эуфиллин, эфедрин, новодрин, глю-кокортикоиды, трициклические анти­депрессанты, прозерин, симпатолити-ки, диуретики и т. д.

Лица, которым свойственны невро­тические реакции, и просто чрезмер­но чувствительные люди переносят ЖЭ болезненно. Для них ЖЭ — это «крик сердца о помощи». Многие из этих больных красочно описывают свои ощущения: «кувыркание» в гру­ди (экстрасистола), «удар молотка»,

«толчок» (в момент первого после экстрасистолы усиленного синусового

сокращения), «остановка», «замира­ние» сердца, «мимолетное помраче­ние сознания», «головокружение» (в период компенсаторной паузы), а также острое прокалывание у левого соска или более длительная тупая, ноющая боль, болезненность при на­давливании на кожу и мышцы в об­ласти сердца. Некоторые больные в момент, когда появляются «перебои», застывают в неподвижности, другие прижимают ладонь к сердцу, третьи растирают левую половину грудной клетки. Между тем существует пра­вило, не претендующее, конечно, на абсолютное значение: чем тяжелее воспринимаются больным экстрасис­толы (не только желудочковые, но и наджелудочковые), тем меньше ве­роятность, что у такого больного име­ется тяжелое поражение сердца. Об этом писал Г. Юшар (1910), подчер­кивавший, что выпадение пульса и перебои, которые повергают в ужас всех больных, а также и некоторых врачей, почти никогда не симптома­тичны для действительного порока сердца.

Иначе оценивают ЖЭ (чаще лево-желудочковые) у людей с органичес­кими заболеваниями. В их основе мо­гут лежать такие процессы, как ише­мия, воспаление, гипертрофия мио­карда с повышенной нагрузкой и др. Правда, и здесь нельзя сбрасывать со счетов нейрогуморальные факторы, нередко играющие роль пусковых ме­ханизмов. На это, в частности, ука­зывают данные об уменьшении в ноч­ное время числа ЖЭ и их сложности (градации). Как будто, исключение составляют больные с обструктивной гипертрофической кардиомиопатией, у которых экстрасистолия усиливает­ся во время сна.

Клиническое значение ЖЭ у лиц с заболеваниями сердца определяется их отрицательным влиянием на кро­вообращение, способностью ухудшать течение стенокардии, провоцировать приступы ЖТ и ФЖ. ЖЭ могут дол­гое время быть единственным прояв­лением тяжелого повреждения серд­ца, например миокардита. Что же ка-

сается гемодинамических нарушении, то укажем, что одиночные экстрасис­толические сокращения, хотя и со­провождаются понижением УО, мало изменяют МО. Частые ЖЭ, в особен­ности интерполированные, удваиваю­щие общее число систол, вызывают уменьшение УО и МО сердца. По из­мерениям А. О. Недошивина (1988), достоверное снижение МО наблюда­ется при частоте ЖЭ не менее 20 на 100 сердечных сокращений.

Необходимо упомянуть об усиле­нии сократительности миокарда в первом синусовом импульсе, следую­щем за ЖЭ. Это явление, названное постэкстрасистолическим потенциро­ванием, связывают в основном с уве­личением наполнения желудочков во время компенсаторной паузы (меха­низм Франка — Стерлинга), а также со снижением постнагрузки. Оно на­блюдается у здоровых людей, у боль­ных со стенозом устья аорты, гипер­тонической болезнью, но отсутствует при состояниях, сопровождающихся объемной перегрузкой сердца, напри­мер при пороках сердца с регургита-цией крови [Wisenbaugh T. et al., 1986]. Постэкстрасистолическое уси­ление используют в качестве пробы для суждения о степени восстановле­ния сократительной функции мио­карда и отдельных сегментов левого желудочка в результате операции аортокоронарного шунтирования — реваскуляризации миокарда у боль­ных ИБС [Cooper M. et al., 1986].

После этих общих замечаний по­лезно рассмотреть особенности желу­дочковой экстрасистолии при наибо­лее тяжелых заболеваниях сердца.

Острый инфаркт миокарда и хро­ническая ИБС. ЖЭ регистрируются практически у всех больных. Имеется зависимость между размерами ин­фаркта миокарда и частотой ЖЭ, а также между степенью ослабления сократительной функции левого же­лудочка и числом ЖЭ в период выздо­ровления больных от инфаркта мио­карда. В палатах интенсивной тера­пии для прогностической оценки ЖЭ используют систему градаций, разра-

Рис. 73. Желудочковая экстрасистолическая бигеминия.

Больной с отравлением цистофосом. Полиморфные ЖЭ с различными интервалами сцепления, резкое удлинение и изменение реполяризации (T+U), инфарктоподобный подъем сегментов ST;

ЖЭ типа «R на Т» или «R на U».

ботанную В. Lown и М. Wolf (1971) (суточная мониторная регистрация ЭКГ): 0 - отсутствие ЖЭ; 1 — 30 или меньше ЖЭ за 1ч; 2 — больше 30 ЖЭ за 1 ч; 3 — полиморфные ЖЭ; 4А — спаренные ЖЭ; 4Б — три под­ряд и больше ЖЭ (приступы неустой­чивой желудочковой тахикардии); 5 — ЖЭ типа „R на Т". ЖЭ высоких градаций (3—5) рассматриваются как «угрожающие», т. е. несущие уг­розу возникновения ФЖ или ЖТ [Мазур Н. А., 1985].

В 1975 г. М. Ryan и сотр. (группа Лауна) модифицировали свою систе­му градаций: 0 — отсутствие ЖЭ за •24 ч мониторного наблюдения; 1 — не больше 30 ЖЭ за любой час монито-рирования; 2 — больше 30 ЖЭ за лю­бой час мониторирования; 3 — поли­морфные ЖЭ; 4 А — мономорфные парные ЖЭ; 4Б — полиморфные пар­ные ЖЭ; 5 — ЖТ (три или больше подряд ЖЭ с частотой выше 100 в 1 мин). К этой системе градаций близка модификация W. Me Kenna и соавт. (1981).

В новых вариантах подчеркнуто па­тологическое значение ЖТ и не упо­минаются ЖЭ типа „R на Т", по­скольку становится все более очевид­ным, что ранние ЖЭ отнюдь не чаще, а иногда реже, чем поздние ЖЭ, вы-

зывают приступы ЖТ. Система гра­дации по Лауну была в последующем распространена на желудочковые аритмии при хронической ИБС и дру­гих заболеваниях сердца (рис. 73). В настоящее время она очень попу­лярна, хотя и не лишена недостатков [Орлов В. Н., Шпектор А. В., 1988]. Можно, например, указать, что поло­вина больных ИБС, у которых разви­вается ФЖ, не имеют «угрожающих» ЖЭ, а у половины из тех, у кого ре­гистрируются такие экстрасистолы, ФЖ не возникает. Все же это и дру­гие замечания по поводу градации желудочковых аритмий не могут пе­речеркнуть принципиальное положе­ние о том, что частые и сложные (вы­соких градаций) ЖЭ относятся к чис­лу факторов, неблагоприятно влияю­щих на прогноз у больных ИБС, в особенности у тех, кто перенес ин­фаркт миокарда [Мазур Н. А. и др., 1981, 1985; Зимин Ю. В., Голя­ков В. Н., 1986; Сумароков А. Б., Ма­зур Н. А., 1986; Ruberman W. et al., 1981; Olson H. et al., 1984]. Взаимо­связи между ЖЭ и злокачественными желудочковыми аритмиями (ЖТ, ФЖ) дополнительно рассматривают­ся в гл. 12.

Постоянно вызывает интерес воп­рос о прогностическом значении у




больных хронической ИБС «нагру­зочной» желудочковой экстрасисто-лии. Известно, что у 20—30% здоро­вых людей, не имеющих ЖЭ в покое, можно во время велоэргометрической пробы, когда достигается частота пульса 130—150 в 1 мин и в течение 10 мин после окончания нагрузки, зарегистрировать появление монотон­ных ЖЭ 0—1—2-й градаций по Лау-ну. Наблюдения за такими людьми в течение 6 лет показали, что риск раз­вития инфаркта миокарда или вне­запной смерти у них даже меньше, чем в целом в популяции людей. Сре­ди больных хронической ИБС все ви­ды ЖЭ регистрируются в 60—70% нагрузочных проб, а «угрожающие» ЖЭ 3—5-й градации —в 20% случа­ев. У больных, переносивших злока­чественные желудочковые аритмии, физическая нагрузка вызывает пар­ные ЖЭ в 91%, а неустойчивую ЖТ — в 65% случаев [Lown В. et al., 1987; Podnd P. et al, 1987, 1988] Эти аритмии могут появляться при час­тоте пульса ниже 130 в 1 мин [Смир­нов Г. Б., 1987]. Особенно большое значение придается сочетанию у боль­ного частых, парных ЖЭ с болями за грудиной и со смещением книзу от изоэлектрической линии сегмента ST. Оно бывает связано с поражением 2—3 коронарных артерий и в прогнос­тическом отношении оценивается как неблагоприятное, указывая на двух-трехкратное повышение риска смер­ти [Иванова Л. А. и др., 1982; Pod-rid P. et al., 1987].

Связь ЖЭ с ИБС прослеживается еще в одном аспекте. В 1943 г. W. Dressier обратил внимание на то, что зубец Q в экстрасистолах может указывать на перенесенный больным инфаркт миокарда. Изучение данно­го вопроса S Lichtenberg и соавт (1980) позволило уточнить признаки так называемых инфарктных (пост­инфарктных) ЖЭ (рис. 74). Они мо­гут появляться как в остром периоде инфаркта миокарда, так и через зна­чительные отрезки времени после ин­фаркта миокарда. В последнем слу­чае экстрасистолы исходят из около-

рубцовой зоны в стенке левого желу­дочка. При передних инфарктах мио­карда (рубцах) весьма специфична форма ЖЭ QR в отведении Vi, если зубец Q^3=0,04 с, а отношение Q/R=0,20. При задних инфарктах миокарда (рубцах) форма ЖЭ в от­ведении aVF имеет ограниченное ди­агностическое значение; в частности, экстрасистолы типа QS необязатель­но отражают эту разновидность ин­фаркта миокарда. Непоказательны также ЖЭ типа QR в отведениях aVF и aVL, поскольку такой же фор­мы желудочковый комплекс бывает связан с регистрацией внутриполост-ного потенциала. В инфарктных ЖЭ часто имеется при направленном кверху комплексе QRS выпуклый подъем сегмента ST и симметричный, заостренный отрицательный зубец Т.

Гипертоническая болезнь. По дан­ным наших сотрудников Н. В. Ива­новой и Г. А. Ребровой (1986), во II—III стадии заболевания ЖЭ от­мечаются у 15% больных. Они не однородны по своему происхожде­нию. Сам по себе значительный подъ­ем АД может оказывать влияние на обменные и электрические процессы в миокарде левого желудочка с воз­никновением re-entry или постдепо­ляризаций. При снижении (норма­лизации) АД такие экстрасистолы исчезают. Имеют своеобразие нару­шения ритма, в том числе ЖЭ, появ­ляющиеся на фоне клинической триа­ды: артериальная гипертензия, ожи­рение, сахарный диабет, а также при сочетании упомянутой триады с ги-повентиляцией легких (синдром Пик­вика) . Здесь действует комплекс фак­торов: вагусные рефлексы, гипоксе-мия, гипокалиемия, избыточная на­грузка на левый желудочек.

В литературе имеются сообщения о приступах аритмии (ЖЭ) у боль­ных с периодами апноэ во сне. Этот синдром (sleep apnea syndrome — SAS) наблюдается у 60—80% туч­ных людей с артериальной гипертен-зией [Williams A. et al., 1985]. Изме­нения сердечного ритма, как прави­ло, носят сложный характер: желу-

дочковая и (или) предсердная экст-расистолия комбинируется с синусо­вой брадикардией или СА блокадой. Понижение оксигенации крови (ге­моглобина) в момент апноэ, видимо, является одним из факторов, прово­цирующих -аритмии.

Следует упомянуть еще об одной причине экстрасистолии и других на­рушений ритма у больных гиперто­нической болезнью. Мы имеем в виду применение диуретинов, в частности гипотиазида. Уровень ионов К⁺ в плазме =Sj3,5 мМ/л служит указани­ем для проведения у этих больных заместительной терапии препаратами калия или верошпироном, который более интенсивно повышает концент­рацию калия в плазме. Наконец, впол­не реальной причиной нарушений ритма (экстрасистолии) при гипер­тонической болезни может быть не­правильное использование симпато-литических средств [Кушаков-ский М. С., 1982].

Дилатацнонная кардиомиопатия. R. Neri и соавт. (1987) приводят ре­зультаты 24-часовой мониторной ре­гистрации ЭКГ у 65 больных с дила-тационной кардиомиопатией. Желу­дочковые аритмии были выявлены у 62 больных (95,4%). Они распреде­лились в соответствии с модифициро­ванной классификацией группы Лау-на таким образом: 1-я градация — в 30,7% случаев; 2-я —в 64,5%; 3-я — в 72,6%; 4А - в 55,4%; 4Б - 38,5%; 5-я —в 44,6% (у 29 больных). Не было корреляции между числом ЖЭ в течение 24 ч и их градацией; в част­ности, у 75% больных с числом ЖЭ меньше 30 за 1 ч их градации дости­гали III—V степени. Предсердные экстрасистолы отмечались почти у половины больных.

Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией. Т. Н. Новикова (1987) в нашей клинике при частых записях ЭКГ обнаружила ЖЭ более чем у 30% больных, страдавших этим за­болеванием (предсердные экстрасис­толы встретились почти в 2 раза ре­же). Была отмечена связь между час­тотой ЖЭ, с одной стороны, и сте-




пенью асимметрического утолщения межжелудочковой перегородки, выра­женностью обструкции выходного тракта левого желудочка — с другой стороны. У больных с ЖЭ индекс «толщина межжелудочковой перего­родки/толщина задней стенки лево­го желудочка» равнялся в среднем 2,2 против 1,5 у больных, не имевших ЖЭ. Множественные ЖЭ, ЖЭ высо­ких градаций повышают риск внезап­ной смерти у больных с гипертрофи­ческой кардиомиопатией [Сторожа-ков Г. И. и др., 1988; McKenna W., Kleinebenne A., 1985].

Пролапс створок митрального кла­пана. В наблюдениях нашей клиники ЖЭ регистрировались почти у 43% больных с этой аномалией, более ча­сто у лиц старше 40 лет с митраль­ной регургитацией [Мыслицкая Г. В. и др., 1986]. Они имели монотонный и мономорфный характер, хотя в ря­де других работ подчеркивается, что ПМК более свойственны политопные и полиморфные ЖЭ. Эти аритмии иногда могут провоцировать ЖТ, ФЖ и создавать угрозу жизни больного; заслуживают внимания больные, имеющие удлинение интервала Q—Т (в 25% случаев ПМК), связанное с гиперсимпатикотоническими воздей­ствиями на сердце.

Дигиталисная интоксикация. Появ­ление монотонных, но полиморфных ЖЭ с устойчивыми интервалами сцеп­ления, в том числе экстрасистоличес­кой бигеминии, характерно для диги-талисной интоксикации. Это чаще можно видеть у больных с ФП и ди-гиталисной субтотальной АВ узловой блокадой. Подобная ситуация, отра­жающая тяжелые нарушения элект­рических процессов в миокарде, уг­рожает летальным исходом, если ди-гитализацию продолжают.

В заключение необходимо описать явление, известное как постэкстра-систолический синдром: изменение формы, а иногда и полярности зуб­ца Т в одном или нескольких синусо­вых комплексах вслед за ЖЭ (рис. 75). В более старой литературе мож­но встретить утверждение о том, что

этот синдром возникает у больных с тяжелыми повреждениями миокарда (ИБС и др.)- В настоящее время та­кая точка зрения разделяется немно­гими. Принято считать, что постэкст-расистолические изменения зубца Т связаны с преходящими нарушения­ми проницаемости мембраны миокар-диальных клеток, в частности с уко­рочением фазы 2 и удлинением фа­зы 3 ПД.

ЛЕЧЕНИЕ

И ПРОФИЛАКТИКА

ЭКСТРАСИСТОЛИИ

При нечастых экстрасистолах у здоровых, в особенности молодых, людей нет необходимости проводить специфическое противоаритмическое лечение. Такой подход может быть распространен и на другие доброка­чественные, функциональные экстра­систолы, при которых оказываются достаточными успокаивающие сред­ства и меры профилактики. Конечно, нужно быть уверенным, что за функ­циональной экстрасистолией не скры­вается какое-либо органическое забо­левание сердца, в особенности мио­кардит и др. Комплекс профилакти­ческих мер весьма широк, и он нео­динаков при симпатических (днев­ных, нагрузочных, стрессорных) и парасимпатических (ночных, в покое, рефлекторных) нейрогенных (психо­генных) экстрасистолах.

Склонным к экстрасистолии сим­патического (гиперадренергического) генеза лицам рекомендуют упорядо­чить трудовой режим, нормализовать сон, избегать, по возможности, небла­гоприятных психоэмоциональных воз­действий. Им следует ограничить употребление кофе и крепкого чая, острых блюд, пряностей, отказаться от спиртных напитков и табака, с ос­торожностью принимать лекарства, стимулирующие симпатическую нерв­ную систему (кофеин, эуфиллин, эфедрин, теофедрин, миофедрин, аэ­розоли 13-адреностимуляторов — изо-

преналин, алупент, новодрин; амит-риптилин и ряд других веществ).

Если же эти экстрасистолы причи­няют больному беспокойство, нару­шают его душевное равновесие, то пе­реходят к более интенсивному лече­нию. Страдающие неврозами, нейро-вегетативной дистонией, «диэнце-фальными расстройствами» должны получить консультацию психотера­певта или психоневролога. Методы психологической регуляции часто способствуют исчезновению гиперад-ренергических экстрасистол либо соз­дают благоприятный фон для дейст­вия противоаритмических препаратов. В комплексном лечении найдут свое место физиотерапевтические процеду­ры, курортное лечение, лечебная физ­культура, рефлексотерапия.

Среди лекарственных препаратов предпочтение отдают /3-адреноблока-торам без выраженной внутренней симпатомиметической активности: анаприлину, тразикору, метопрололу и др. Их дозы определяют в зависи­мости от частоты синусового ритма, массы тела больного. Обязательно учитывают все противопоказания и возможные побочные эффекты. При склонности к тахикардии или нор­мальной частоте синусового ритма больному назначают по 20 мг анап-рилина (обзидана) либо тразикора 3—4 раза в день — на 10—14 дней (иногда дозу приходится увеличить). Число экстрасистол (наджелудочко-вых и желудочковых) более или ме­нее быстро уменьшается, они могут исчезнуть. Кроме того, больные спо­койнее переносят «перебои». В по­следующем используют поддержи­вающие дозы анаприлина (20—40мг в день) либо ограничиваются его приемами в момент возобновления (учащения) экстрасистолии.

В тех случаях, когда применение В-адреноблокаторов не представляет­ся возможным либо они мало эффек­тивны, следует испробовать верапа-мил (фищштин, изоптин), подавляю­щий в основном наджелудочковые экстрасистолы, связанные с Са меха­низмами. Дозы — 40 мг 3—4 раза в

день (либо больше) в течение ID-14 дней с индивидуальным подбором поддерживающей дозировки. Анапри-лин и финоптин (порознь) не препят­ствуют одновременному назначению малых транквилизаторов (недлитель­но и в умеренных дозах), настоя из корня валерианы, валокордина, вали­дола, препаратов боярышника, пус­тырника и др.

Для лечения и профилактики функ­циональной экстрасистолии парасим­патического генеза необходимо преж­де всего ограничить (устранить) ис­точники чрезмерных рефлекторных вагусных воздействий на сердце (ост­рых и хронических). Например, у больного, имеющего, небольшую скользящую грыжу пищеводного от­верстия диафрагмы, успех может быть достигнут с помощью сравни­тельно простых мер. Ему советуют: избегать резких поворотов и накло­нов туловища, натуживания, подъема тяжестей, принимать пищу в неболь­шом количестве и не быстро, после еды не ложиться хотя бы в течение часа, не есть перед сном, избегать газированных напитков, несовмести­мых пищевых продуктов, вызываю­щих метеоризм, расстройства стула. Такому больному, если экстрасис­толы все же его тревожат, назначают беллоид (беллатаминал) по 1 таблет­ке 2—3 раза в день — 20—30 дней (противопоказания: дисфункции мо­чевого пузыря, глаукома, атония ки­шечника), 0,5% раствор новокаина по 1 столовой ложке 3—4 раза в день за 10—15 мин до еды, а при необхо­димости — курс инъекций папавери­на гидрохлорида по 1 мл 2% раство­ра подкожно до 15 раз или раствора но-шпы по 2 мл подкожно до 15 раз. Могут оказаться полезными фестал, церукал, желчегонные средства, кар­болен, белая глина, укропная вода. Мы неоднократно убеждались, что, используя столь несложные приемы, можно достигнуть «чудодейственно­го» избавления больного от экстрасис­толии. Поскольку вагусная синусовая брадикардия стимулирует экстрасис-толию (бигеминию), следует доби-

ваться некоторого учащения синусо­вого ритма. Показаны: лечебная физ­культура (по совету врача), методы психологической регуляции, беллоид, миофедрин.

Обязательное условие успешного
лечения и профилактики экстрасис­
толии (функциональной и органичес­
кой) — поддержание нор­
мальной концентрации ио­
нов К+ в плазме крови. Напомним,
что противоаритмические препараты
утрачивают свою силу на фоне гипо-
калиемии. Больные, нуждающиеся в
калиевой «поддержке», должны при­
нимать внутрь аспаркам (панангин)
по 1—2 таблетки 3 раза в день (учи­
тывают массу тела больного) либо
калия хлорид по 4 г в день в раство­
ре томатного или апельсинового сока
после еды (в нескольких порциях),
либо «вспенивающийся калий» (1 г)
и аналогичные препараты. Иногда
возникает потребность во внутривен­
ных вливаниях калия хлорида (10—
15 вливаний по 20 мл 4% раствора в
200 мл 5% раствора глюкозы, ско­
рость вливания — 30—40 капель в
1 мин). При признаках задержки
натрия и воды назначают калий-за-
держивающий диуретин (верошпи-
рон по 25 мг 3—4 раза в день либо
триамтерен по 1—2 таблетки 2—Зра­
за в день). Не менее важно устранить
у больного анемию и дефицит железа,
гипомагнезиемию, гипокальциемию,
восстановить нарушенное кислотно-
основное равновесие. При тиреоток-
сической дистрофии миокарда и дру­
гих метаболических изменениях сер­
дечной мышцы на первый план вы­
двигается этиотропное лечение.

Лечение желудочковой (предсерд-ной) экстрасистолии у больных с ор­ганическими заболеваниями — ответ­ственная и сложная задача, часто совпадающая с предупреждением опасных приступов ЖТ и ФЖ.

Острый инфаркт миокар-д а. Показания к лечению не ограни­чиваются ЖЭ высоких градаций, по­скольку, как упоминалось, любые эк­топические импульсы могут провоци­ровать тяжелые нарушения ритма

сердца. Лучшим способом устране­ния часто повторяющихся ЖЭ, оди­ночных или парных, является внут­ривенное введение лидокаина — 40 — 80—120 мг за 2 мин либо эквивалент­ного количества тримекаина. Иногда бывает достаточно одной инъекции препарата. В более напряженных ус­ловиях введение лидокаина повторя­ют (внутривенно или внутримышеч­но) либо налаживают капельное вли­вание со скоростью 1—2 мг/мин до исчезновения экстрасистол или за­метного уменьшения их числа.

При сравнительно небольшом ко­личестве ЖЭ можно довольствовать­ся назначением новокаинамида по 0,5 г 3—4 раза в день или вводят 5—10 мл 10% раствора новокаина­мида через 4—6 ч. Для той же цели используют ритмилен (от 300 до 600 мг в день, разделенных на 3— 4 приема), этмозин по 200 мг 3 раза в день, этацизин по 50 мг 2—3 раза в день. Длительность лечения этими препаратами определяется тяжестью и устойчивостью экстрасистолии. Ес­ли ЖЭ появляются на фоне острой застойной недостаточности кровооб­ращения, становятся необходимыми периферические вазодилататоры, а также сердечные гликозиды (дигок-син, строфантин), которые вводят внутривенно капельно вместе с калия хлоридом.

Постинфарктный период, хроническая ИБС. Хотя статис­тические данные показывают, что частые и сложные ЖЭ являются, на­ряду с сократительной слабостью ле­вого желудочка, независимыми пока­зателями (маркерами) повышенного риска внезапной смерти, трудно в конкретном случае решить, угрожа­ют ли они больному. Рациональным представляется такой подход. Если у больного в позднем периоде инфарк­та миокарда или перед выпиской из инфарктного отделения регистриро­вались частые ЖЭ высоких градаций, то противоаритмическое лечение должно быть продолжено еще в тече­ние 3—6 мес. В нем нуждаются око­ло 20% больных, перенесших острый

инфаркт миокарда. В последующем, когда состояние больного стабилизи­руется, лечение может стать менее напряженным. Тактика лечения боль­ных, выписывающихся без наруше­ний ритма или с единичными ЖЭ, предусматривает назначение неболь­ших доз анаприлина и препарата ка­лия. Иногда расширение двигатель­ной активности больных, возвраще­ние их к труду приводят к нараста­нию желудочковой экстрасистолии. В подобных случаях вновь прибегают к противоаритмическим препаратам класса I (см. ниже).

Хотя бы однократный приступ ЖТ и особенно ФЖ — сигнал, означаю­щий, что лечение экстрасистолии должно проводиться с большей тща­тельностью и многие годы (эту проб­лему мы подробно обсуждаем в раз­деле о лечении ЖТ).

Ниже мы рассматриваем современ­ные методы подбора противоаритми-ческих препаратов для лечения (про­филактики) ЖЭ у больных хрони­ческой ИБС, не страдающих злока­чественными желудочковыми арит­миями (ЖТ, ФЖ, ЖЭ высоких гра­даций). Сложность такого подбора при ЖЭ всегда связана с их спонтан­ной неустойчивостью. Трудно решить, исчезли ли ЖЭ самопроизвольно ли­бо под влиянием противоаритмичес-кого лечения.

Можно назвать 3 основных метода выбора препаратов, используемых в практической работе. Первый из них — эмпирический — пока самый распространенный: врач отдает пред­почтение препарату, основываясь на собственном опыте или сведениях, почерпнутых из литературы. Этот подход, естественный и логичный, на деле оказывается отнюдь не лучшим: часто приходится переходить от пре­парата к препарату, пока не будет найден подходящий.

Второй метод — острый лекарствен­ный тест, т. е. проверка того, как «реагируют» ЖЭ на однократное вве­дение больному внутрь или внутри­венно одного противоаритмического средства либо двух (трех?) препара-

тов. В описании различных авторов проба излагается по-разному [Сидо-ренко Г. И. и др., 1976; Мазур Н. А., 1982; Podrid P. et al 1980]. 3. И. Янушкевичус и соавт. (1984) использовали для разового приема больным внутрь половину дневной дозы: хинидина сульфата — 400 мг, новокаинамида — 1000—1500 мг, ди-зопирамида — 300 мг, этмозина — 300 мг, пропранолола — 80 мг, вера-памила — 80—120 мг. ЭКГ записы­вают через 1,5—2 ч в течение 15 мин либо после физической нагрузки. По уменьшению количества ЖЭ, сниже­нию их градации судят о целесообраз­ности назначения больному одного или нескольких препаратов. Этот ме­тод не лишен недостатков, поскольку он не учитывает индивидуальные особенности фармакокинетики про-тивоаритмических веществ. Кроме того, действие некоторых из них на­чинается позже, чем через 1,5—2 ч; например, этмозин в дозе 600 мг в день отчетливо проявляет свою ак­тивность лишь через 24—36 ч [Pod-lid P. el al., 1980; Lown В. 1987].

Более надежен, хотя тоже не ли­шен недостатков (см. гл. 3), третий метод выбора эффективного препа­рата. В нем предусматривается мони-торная регистрация ЭКГ в течение 1—3 сут до лечения и столько же времени на фоне лечения. Вводятся жесткие критерии, позволяющие ис­ключить влияние спонтанной измен­чивости желудочковой экстрасисто-лии. Согласно наблюдениям J. Мог-ganroth и соавт. (1978), для призна­ния эффективности противоаритми-ческого средства необходимо, чтобы при суточном лечении число ЖЭ по­низилось на 83% по сравнению с су­точным контролем, а при трехсуточ­ном контроле — на 64%. G. Pratt и соавт. (1985) придерживаются близ­ких оценок: уменьшение числа ЖЭ при одно- и трехсуточном лечении должно составлять 78 и 58% соответ­ственно. Таким образом, показатель 80% для 1 сут и 60% для 3 сут лече­ния следует считать приемлемым этих незлокачественных ЖЭ.

Врачи, ориентирующиеся на пер­вый метод подбора противоаритми-ческих препаратов, могут воспользо­ваться, как упоминалось, имеющими­ся в литературе данными об их эф­фективности, о чем речь идет ниже.

Создание отечественными фарма­кологами этмозина значительно рас­ширило возможности лечения желу­дочковых аритмий, особенно ЖЭ [Ля-кишев А. А. и др., 1979; Podrid P. et al., 1980; Morganroth J. et al., 1987]. По наблюдениям Р. Д. Курбанова, Н. А. Мазура (1981), этмозин в дозе 600—800 мг в день дает положитель­ный эффект у 73% больных. При ост­ром лекарственном тесте, когда 150 мг этмозина вводили внутривенно за 4—5 мин, число ЖЭ понизилось на 71%. Противоаритмическое действие начиналось через 1,6 мин и сохраня­лось около 22 мин. Еще лучшие ре­зультаты получили G. Pratt и соавт. (1983). С помощью средней дневной дозы этмозина 830 ±318 мг (разде­ленной на 3 приема) им удавалось понизить у больных число ЖЭ в сред­нем на 80%, парных ЖЭ — на 95%. В отличие от многих других препара­тов, этмозин не удлинял интервал Q—Т и хорошо переносился больны­ми. Позже G. Pratt и соавт. (1987) провели перекрестное исследование этмозина, дизопирамида и пропрано­лола у больных с частым ЖЭ и от­дали предпочтение первому препара­ту. Г. А. Гольдберг, Ю. И. Нестеров (1981), В. М. Живодеров и соавт. (1981) сравнивали эффективность этмозина и кордарона; она была сопоставимой, хотя некоторое пре­имущество имел кордарон.

Другой отечественный препарат — этацизин — оказался еще более эф­фективным в лечении ЖЭ. L. Roscn-shtraukh и соавт. (1986) применяли этацизин в остром лекарственном тес­те в дозах 50, 100 и 150 мг внутрь и систематически в течение 3—14 дней (в среднем 7±3 дня) в дозах от 150 до 300 мг в сутки (в среднем 183±46 мг). Общее число ЖЭ пони­зилось за 24 ч почти на 80%, число парных ЖЭ уменьшилось на 90% у

94% больных, среди которых преоб­ладали лица с ИБС и миокардитами. Препарат вызывал удлинение интер­вала Р—Q и расширение комплекса QRS, но, в основном, хорошо перено­сился больными.

Недавно проведенные исследова­ния С. Ф. Соколова и соавт. (1988) позволяют надеяться на успешное применение при желудочковой экст-расистолии аллапипина. При внутри­венном введении препарата 18 боль­ным с различными заболеваниями сердца, в том числе с ИБС, уменьше­ние числа ЖЭ отмечалось уже через 5 мин; к 30 мин угнетение желудоч­ковой экстрасистолии составило 67±37%, а к 2 ч —82±29% (доза аллашшина — 30 мг, или 0,39 ±0,014 мг/кг). Частота синусового ритма и АД при этом практически не изме­нялись. Зубец Р ЭКГ прогрессирую­ще расширялся до 0,129 с, интервал Р—R возрастал в среднем на 23%, комплекс QRS в среднем расширялся на 18%, интервал Q—Т_ЖФ1> укорачи­вался.

А. С. Сметнсв и соавт. (1988) про­веряли противо аритмическую актив­ность аллапинина при его приеме внутрь больными, страдавшими же­лудочковой экстрасистолией (высо­ких градаций). В дозе 100 мг в день препарат обеспечил достижение про-тивоаритмического эффекта в 74,2% случаев (выше, чем этацизин и мек-силетин). В. Г. Наумов и соавт. (1988) наблюдали высокую противо-аритмическую эффективность алла­пинина при желудочковых нарушени­ях ритма у больных с недостаточ­ностью кровообращения; аллапинин можно было применять вместе с сер­дечными гликозидами.

R. Winkle и соавт. (1979) сравни­вали у группы больных ИБС с часты­ми ЖЭ действие хинидина сульфата (1,8 г в день), новокаинамида (3 г б день), пропранолола (240 мг в день). Больные принимали эти препараты поочередно недельными курсами. Каждый из препаратов вызывал оди­наковый эффект: подавление 90% ЖЭ. Однако лишь у 44 % больных не

было побочных лекарственных реак­ций. Лучше переносился пропрано-лол, особенно плохо — новокаинамид. Многие из больных не смогли завер­шить даже такой непродолжительный курс лечения.

Ритмилен, по нашим данным, уст­раняет ЖЭ у 75% больных хрони­ческой ИБС, но длительное примене­ние этого препарата становится не­возможным у каждого 4-го больного, особенно у лиц пожилого возраста из-за холинолитических реакций (ди-зурические расстройства и др.) [Ку-шаковский М. С., Узилевская Р. А., 1985; Павлов А. В., 1987].

Известно, что основная область применения мексилетина (мекси-тил) — профилактика желудочковых аритмий (экстрасистолии) у больных хронической ИБС, в частности у тех, кто перенес инфаркт миокарда [Ку-кес В. Г. и др., 1987]. При усилении желудочковой экстрасистолии его можно вводить внутривенно в дозе 125—250 мг ('/2—1 ампула) за 5 мин. Систематическое лечение этим препаратом начинают с приема внутрь ударной дозы 400—600 мг и после двухчасового перерыва — по 200—250 мг 3—4 раза в день. Отли­чаясь высокой эффективностью, мек-силетин, к сожалению, часто вызыва­ет токсические реакции. По данным N. Campbell и соавт. (1977, 1978), они возникают у 65% больных, а бо­лее тяжелые — у 35% больных; в 19% случаев приходится прерывать лечение.

Токаинид оказывает отчетливое противоаритмическое действие у боль­ных с расстройствами желудочкового ритма. Rh. Haffaje (1980) добивался успеха у 66% больных, перенесших инфаркт миокарда. R. Winkle и соавт. (1978, 1980) сообщили, что им уда­лось с помощью токаинида устранить желудочковые аритмии (включая ЖЭ) у 53% больных, не отреагиро­вавших на лечение хинидином, ново-каинамидом, пропранололом. Средняя дневная доза препарата составила 1528±379 мг (по 400 мг 3—4 раза в день). Он сравнительно хорошо пе-

реносится больными. Комбинация то-каинида с пропранололом или с ве­ществом подкласса IA повышает про-тивоаритмический эффект даже при снижении дозировок. Сочетанное ле­чение токаинидом и дигиталисом про­текает без осложнений.

Эффективность и вполне удовлет­ворительная переносимость свойст­венны энкаиниду. При ежедневной дозе 75—150 мг внутрь препарат по­нижает число ЖЭ на 80% у 88% больных хронической ИБС. Внима­ние клиницистов привлекает пропа-фенон. К 3—7-му дню лечения этим средством в дозе 150 мг 3 раза в день ЖЭ исчезают почти у 69% больных, а при дозе 300 мг 3 раза в день — у 93% больных [De Soyza N. et al., 1984].

Высокая активность этмозина, эта-цизина, аллапинина, пропафенона, энкаинида при их приеме внутрь под­тверждает репутацию препаратов противоаритмического класса 1C как «убийц» ЖЭ.

В заключение следует коснуться вопроса о применении кордарона. Этот сильный препарат, к тому же часто вызывающий побочные эффек­ты, должен назначаться больным с ЖЭ только при их связи с другими более тяжелыми желудочковыми аритмиями, несущими угрозу внезап­ной смерти (см. главу о ЖТ). К со­жалению, столь очевидное правило часто нарушается: больные с вполне доброкачественными ЖЭ принимают длительно кордароп, что обычно при­водит к осложнениям.

Гипертрофическая к а р-диомиопатия. Лечение экстра-систолии в основном основывается на тех же принципах, что и при хрони­ческой ИБС. В более тяжелых случа­ях риск внезапной смерти заставляет прибегнуть к кордарону. В нашей клинике больные в течение 4—5 дней получают насыщающую дозу препа­рата — 800—1000 мг (разделенные па 2 приема: утренний и дневной), латем ее понижают каждые 3 дня на 200 мг до поддерживающей дозы 200—400 мг, которую больные при-

нимают однократно утром курсами по 7—10 дней с двухдневными пере­рывами. Если исходная доза ниже — 600—800 мг в день, то продолжи­тельность периода насыщения удли­няют до 10 дней, и переход к под­держивающей дозе осуществляют медленнее: дневную дозу уменьшают на 200 мг каждые 7 дней [Нови­кова Т. Н., 1987]. При возникновении синусовой брадикардии (<50 в 1 мин) к лечению добавляют беллоид (беллатаминал) по 3—4 таблетки в день в течение 2—3 нед. Надо под­черкнуть, что традиционная терапия гипертрофической кардиомиопатии с помощью Са-блокаторов или р-ад-репоблокаторов менее эффективна при наличии ЖЭ и других желудоч­ковых аритмий, чем лечение корда-роном.

Пролапс створок митраль­ного клапана. Как показали на­блюдения наших сотрудников, луч­шие результаты дают 6-адреноблока-торы; для противоаритмического эф­фекта требуется большая частота их приемов, чем для гипотензивного или противостенокардического действия. Анаприлин в дозе 120 мг в день (раз­деленной на 4 приема) обеспечивает исчезновение или резкое уменьшение числа экстрасистол к 5—7-му дню ле­чения. Эту дозу сохраняют еще 2— 3 нед, затем переходят к поддержи­вающей дозе: 40—80 мг анаприлипа в день. В тех немногих тяжелых слу­чаях ПМК, когда к концу недели вы­является неэффективность анаприли-на, его можно заменить кордароном. Начальную дозу 400—600 мг в день (в 2 приема) больные принимают 10 дней, затем они получают по 200 мг препарата еще 20 дней, далее по 200 мг через день. Экстрасистол становится явно меньше либо они ис­чезают [Мыслицкая Г. В. и др., 1986].

Гипертоническая болезнь. Первый шаг в лечении экстрасисто-лии — понижение (нормализация) АД. Если экстрасистолы сохраняют­ся, назначают противоаритмические препараты. При синусовой брадикар­дии это будут беллоид, коринфар; при

тахикардии — анаприлин. Мы уже упоминали о необходимости воспол­нять потери ионов К⁺. У больных с ожирением, синдромом SAS в лечеб­ный противоаритмический комплекс вводят оксигенотерапию.

Митральный стеноз. Суще­ствует несколько возможностей для лечения предсердной или желудоч­ковой экстрасистолии: сочетание ди-гоксина и препарата калия (внутрь или внутривенно); дигоксин+ана­прилин +препарат калия; дигоксин вместе с кинилентином по 0,2 г от 1 до 3 раз в день и т. д.

Лечение экстрасистолии представ­ляется обязательным при синдроме WPW, особенно если у больного бы­ли пароксизмы ФП (ТП) или реци-прокной АВ тахикардии. Это прави­ло распространяется и на такие си­туации, как постоянная ЭКС, хирур­гические операции и дача наркоза, период после операций по протезиро­ванию искусственных клапанов, аор-токоронарного шунтирования, вмеша­тельств по поводу врожденных поро­ков сердца. Выбор противоаритми-ческих средств основывается на ука­занных выше принципах. Частая эк-страсистолия должна быть подавлена у беременных женщин (калий, 6-ад-реноблокатор, беллоид, этмозин), у больных с бронхолегочными воспали­тельными процессами (санация ды­хательных путей, кислород, эуфил-лин, дыхательная гимнастика и т. д.). Политопная, полиморфная желудоч­ковая экстрасистолия, связанная с нарушениями кислотно-основного равновесия, обычно исчезает при его нормализации.

РЕЦИПРОКНЫЕ (ЭХО-) КОМПЛЕКСЫ, ИЛИ ВОЗВРАТНЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ

Помещая этот раздел в главу об экстрасистолии, мы следуем тради­ции. В 1915 г. P. White зарегистри­ровал на ЭКГ АВ ритм с интервала­ми R—Р', превышавшими 0,3 с, и же-

лудочковую бигеминию. Сцепления комплексов имели форму «сендвича, составленного из предсердной волны, расположенной между двумя желу­дочковыми ударами». В 1926 г. D. Scherf и С. Shookhoff предложили для обозначения этого явления тер­мин «возвратная экстрасистола».

В действительности же речь идет о реципрокных, или эхо-, комплексах— особой форме re-entry в АВ узле, при котором желудочки или предсердия повторно и преждевременно активи­руются одним и тем же совершающим круговое движение импульсом. Для возникновения повторного входа тре­буется разделение АВ узла (иногда и пучка Гиса) на 2 канала, отличаю­щиеся своими электрофизиологичес­кими свойствами. Их существование, предсказанное G. Mines (1914), в на­ше время не вызывает сомнения [Мое G. et al., 1956; Rosenbluth A., Rubio R., 1958; Schamroth L., Josho-nis K., 1969; Rosen K. et al., 1974].

На стр. 226 показана одна из воз­можных схем продольного разделе­ния АВ узла на 2 канала: клетки, об­разующие канал а, медленно прово­дят предсердный (синусовый) им­пульс, их ЭРП сравнительно корот­кий; клетки канала р быстро прово­дят импульс, их ЭРП продолжитель­нее. В нижней части АВ узла мед­ленный и быстрый каналы соединя­ются в общий дистальный путь. Свер­ху круг re-entry тоже замыкается в АВ узле, где находится общий прок-симальный путь. Согласно данным N. Paparella и соавт. (1986), приме­нивших метод предсердной экстра­стимуляции у 15 человек (средний возраст —57,6 лет), ЭРП и ФРП медленного канала равнялись в сред­нем 364,2 ±97,4 и 549,2+128,2 мс со­ответственно. Для быстрого канала показатели ЭРП и ФРП равнялись 416,6 ± 106,2 и 485,6+85,8 мс соответ­ственно. После полной вегетативной блокады (0,2 мг/кг пропранолола внутривенно за 3 мин; через 10 мин — атропина сульфат внутривенно в до­зе 0,04 мг/кг за 1 мин) величины ЭРП и ФРП медленного и быстрого





._ _j _ | {- ,_,—L-- •- -_—,- ——4-*-i — *

4 > r - ^T

Рис. 76. АВ реципрок-ный (эхо) комплекс

Интервал R—Р'=230 см Ритм АБ соединения с предшествующим возбуж­дением желудочков

каналов несколько изменились. ЭРП и ФРП медленного канала: 355,7± ±70,6 и 536,4± 106,7 мс; ЭРП и ФРП быстрого канала: 388±77,3 и 456,6± ±60,8 мс. Авторы пришли к выводу, что свойства двух каналов в основном связаны с внутренней структурой АВ узла, а вегетативная нервная система воздействует на них в меньшей мере и не всегда в одном направлении.

P. Denes и соавт. (1973) обнару­жили двойной АВ узловой путь у 10% взрослых людей, у которых про­водилось соответствующее ЭФИ. У детей продольная диссоциация АВ узла выявляется чаще — в 17,7—46% случаев [Tharap M., Gillette P., 1979; Shakibi J., 1981) В большинстве из этих наблюдений не удавалось вы­звать приступы АВ реципрокной уз­ловой тахикардии (см. гл. 11).

Различают предсердные, атриовен-трикулярные и желудочковые реци-прокные, или эхо-, комплексы. При наиболее часто встречающихся АВ реципрокных комплексах начальный импульс из общего ствола пучка Ги-са распространяется с обычной ско­ростью к желудочкам (узкий комп­лекс QRS) и медленно ретроградно по одному из каналов к предсердиям с образованием отрицательного зуб­ца Р' в отведениях II, III, aVF (дру­гой канал еще не выходит из состоя­ния рефрактерности, поэтому импульс в него не проникает). В верхней ча-

сти АВ узла пришедший сюда им­пульс делает поворот ко второму ка­налу, уже освободившемуся от реф­рактерности, и антероградным путем преждевременно возбуждает желу­дочки. На ЭКГ видны комплексы QRS—Р'—QRS; второй QRS часто имеет аберрантный вид за счет функ­циональной внутрижелудочковой бло­кады (рис. 76). Если эхокомплексы повторяются, формируется реципрок-ный АВ ритм в виде своеобразной желудочковой бигеминии (дуплеты). Расстояние между такими дуплетами соответствует длине автоматического цикла центра АВ соединения. В тех случаях, когда это следует за АВ экс­трасистолой (возвратная экстрасис­тола), постэктопическая фаза обыч­но не бывает компенсаторной, по­скольку АВ экстрасистола, проникая к предсердиям, вызывает разрядку GA узла.

Критическим уровнем ретроград­ного АВ проведения, с которого начи­нается реципрокность, принято счи­тать интервал R—Р', достигающий 0,20 с. Термином «неполная реци­прокность» обозначают комплексы QRS—Р': несмотря на большой ин­тервал R—Р', в них отсутствует вто­рой комплекс QRS. Следовательно, антероградное проведение по второму каналу АВ узла было блокировано, и повторное возбуждение желудочков не осуществилось Картина псевдоре-







ципрокности возникает при нижне-предсердной экстрасистолической би-геминии на фоне синусового ритма либо ритма АВ соединения с одновре­менным возбуждением предсердий и желудочков. Истина выясняется при записи ЭПГ. В заключение надо ука­зать, что интересные наблюдения взаимообратного (реципрокного) рит­ма в 1930 г. представили А. Ф. Са­мойлов и А. 3. Чернов.

Желудочковые эхо-, или реципрок­ные, комплексы формируются после желудочковых экстрасистол или идиовентрикулярных импульсов. Они встречаются реже, чем АВ эхо. На ЭКГ инвертированный в отведениях II, III &VFзубец Р' заключен между двумя комплексами QRS, первый и.ч которых желудочковый, расширен­ный и деформированный, второй — наджелудочковый, узкий с более или менее выраженной аберрантностыо (рис. 77). Обычно сохраняется посто­янство интервалов между первым и вторым QRS. Иногда эхо повторяет­ся, следуя одно за другим: QRS—Р'— —QRS—Р'—QRS, т. е. совершаются два повторных входа (второй и тре­тий QRS имеют наджелудочковый вид).

Три подряд эхо знаменуют начало реципрокной тахикардии, рассмот­рению которой посвящена гл. 11.

Предсердные эхо-, или реципрок­ные, комплексы — наиболее редкая их разновидность, возникают в том случае, когда синусовый или пред-сердный импульс проходит антеро-градно по одному из каналов А В узла

(обычно по медленному), затем в пределах узла поворачивает и реак­тивирует предсердия через второй канал. На ЭКГ эти комплексы имеют вид Р—QRS—Р', где Р' — ретроград­ные зубцы с отрицательной поляр­ностью в отведениях II, III, aVF. Интервал Р—R обязательно удлинен, что создает нужную задержку для выхода из состояния рефрактерности ретроградного канала АВ узла (рис. 78, 79). На ЭПГ видно, что интервал А—Н удлинен до величины, обеспе­чивающей движение импульса по ре­троградному каналу, освободившему­ся от рефрактерности. Предсердпьте эхо отличаются от нижнепредсердных блокированных экстрасистол: для по­явления последних не требуется уд­линение интервала Р—R (А—Н). Кроме того, после блокированной (обычно) ранней предсердной экс­трасистолы отчетливо удлиняется пауза вследствие разрядки и угнете­ния GA узла [Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1981, 1983].



Рис. 79. Реципрокные комплексы — одиночные и парные — после предьердных экстраспстот

Сверх} — предсердная экстрасистола (Р) проводится с интервалом Р — R = 0,30 с (QRS в форме блокады левой ножьи), за ней следует ретроградный злбец Р', который вновь проводится к желл дочкам (QRS в форме блокады левой ножки) Следующая предсердная экстра­систола (Р_э) проводится с интерва-юм Р — R =0,20 с, что не дает ретроградного зт,бца Р' Третья предсердная экстрасистола (Р_э) вновь проводится с дчинным интервалом F— R (0,30 с) и сопровождается эхо-комтексом (Р'—QRS) Внизу — 2 подряд эхо-ьомплекса(Р'— QRS) с интервачом R — R = 04 l Ботьной 28 iбез явных признаков органического заболевания сердца





Puc. 79. (Продолжение).