§ 1р
M Z °"
Рн-
X У,
<Л о»
и о
ЬРи-
IP
t; о Р
антеро- и особенно ретроградного АВ проведения у данного больного, тем шире зона АВ диссоциации, и она возникает чаще. У ряда больных поэтому АВ блокада I степени и АВ диссоциация чередуются друг с другом, что можно видеть при передозировке сердечных гликозидов, активности ревматизма и в остром периоде инфаркта миокарда.
ЭКГ при неполной АВ диссоциации. При анализе кривой находят 2 независимых ритма: желудочковый (комплексы QRS) и синусовый либо пред-сердный (зубцы Р). Поскольку дис-тальный ритм чаще проксимального, комплексы QRS с каждым ударом смещаются все более влево по отношению к запаздывающим зубцам Р. Сначала это проявляется в укорочении интервала Р—R (зубец Р не проведен к желудочкам), затем зубец Р сливается с комплексом QRS, оказывается позади (правее) него. В результате возрастает интервал R—Р, зубец Р наползает на зубец Т. При этом все синусовые (предсердные) зубцы Р одинаковы по форме, и расстояние между ними тоже одинаковое. Форма желудочковых комплексов, также приходящих регулярно, зависит от места выскальзывания: из АВ соединения (узкие QRS), изидио-вентрикулярного центра (широкие QRS). При значительном удалении Р от QRS, т. е. достаточно большом интервале R—Р, синусовый импульс (Р) может распространиться вниз к желудочкам, поскольку за время его запаздывания исчезает рефрактерно-сть в АВ узле и системе Гиса—Пур-кинье. Это и есть захват желудочков синусовым импульсом, т. е. одномоментное подчинение всего сердца контролю СА узла (рис. 57, 58). «Зах-иаченные» комплексы распознаются по их преждевременному появлению и часто аберрантному виду комплексов QRS; перед ними имеется зубец Р с соответствующим интервалом Р—R. Они напоминают предсердные экстрасистолы, но такое предположение легко отвергается после подсчета числа комплексов QRS и относящихся к
163
11*
ним, хотя и запаздывающих, зубцов Р (оно одинаково). В отличие от экстрасистол, после захваченных комплексов не бывает удлиненной паузы. Расстояние между проведенным комплексом QRS и следующим за ним независимым комплексом QRS бывает либо равным обычному интервалу между двумя выскальзывающими комплексами, либо короче его. Иногда вслед за проведенным синусовым импульсом, вместо возобновления очередного цикла АВ диссоциации, появляется еще несколько подряд проведенных к желудочкам синусовых импульсов, после чего вновь регистрируется характерная картина АВ диссоциации (временное подавление активности эктопического центра).
Существуют обратные соотношения между продолжительностью интервала Р—R проведенного импульса и интервала R—Р предшествующего независимого комплекса. После более короткого интервала R—Р обычно следует более длинный интервал Р—R. После более продолжительного интервала R—Р фиксируется более короткий интервал Р—R. Здесь, очевидно, сказывается влияние реф-рактерности. По-видимому, минимальный критический интервал R— Р, отражающий время, необходимое для восстановления проводимости АВ системы, составляет около 0,20 с. Все же не столь редко указанные закономерности нарушаются: интервал Р—R остается постоянным, несмотря на изменение предшествующего интервала R—Р, или происходит удлинение интервала Р—R после продолжительного предшествующего интервала R—Р. Такое парадоксальное увеличение времени АВ проведения при захвате желудочков могло бы служить указанием на нарушение ан-тероградной проводимости. Однако более правильное объяснение механизмов удлинения интервала Р—R в проведенных импульсах можно найти в концепции о скрытом АВ проведении (concealed AV conduction), выдвинутой R. Langendorf (1948).
Скрытым АВ проведением называют частичное прохождение синусового (предсердного) импульса в АВ соединение, что оказывает влияние на проведение через АВ соединение следующего синусового импульса либо на формирование очередного выскальзывающего АВ комплекса. Хотя импульс не способен пройти через всю проводящую систему и вызвать возбуждение соответствующего отдела сердца (в антероградном направлении — желудочков, в ретроградном — предсердий), он все же может проникнуть на достаточную глубину в АВ соединение, чтобы нарушить здесь условия проведения или изменить функцию эктопического центра. При АВ диссоциации скрытое ретроградное проведение АВ импульса в АВ узел бывает причиной «парадоксального» удлинения интервала Р—R в захваченном комплексе, несмотря на достаточную продолжительность интервала R—Р.
Представляет интерес вопрос о том, что определяет частоту захватов желудочков при АВ диссоциации. Если разница в частоте синусового и выскальзывающего ритма невелика, зубец Р смещается вправо медленно (по отношению к QRS). Захваты желудочков случаются редко, но иногда по нескольку подряд, обычно 2, реже 3 подряд [Marriott П., Мепеп-dez M., 1966]. Далее вновь следует длинный путь до очередного захвата. Если же разница между проксималь-ным и дистальным ритмом значительна, зубец Р смещается вправо быстро, захваты повторяются часто, но в одиночных комплексах. Наконец, при очень частом выскальзывающем ритме и редком синусовом ритме «захваты» случаются лишь спорадически.
Следует дополнительно охарактеризовать неполные захваты желудоч ков при АВ диссоциации. Они проявляются на ЭКГ в двух вариантах. При первом из них регулярная серия выскальзывающих комплексов прерывается более длинным интервалом между ними. Причина этого удлине-
ния состоит в том, что синусовый импульс осуществляет скрытое проведение, т. е. разряжает водитель ритма в АВ соединении, но не достигает желудочков, поскольку нижележащие участки АВ соединения все еще находятся в состоянии рефрактерно-сти. Очевидно, что в подобных случаях продолжительность ЭРП в различных участках АВ соединения неодинакова. На ЭКГ, наряду с такими абортивными захватами, регистрируются и полные захваты желудочков. Второй вариант АВ диссоциации с неполными, или частичными, захватами проявляется в образовании сливных комплексов, когда проведенный сверху синусовый импульс успевает активировать только часть миокарда желудочков. Другая же часть желудочкового миокарда возбуждается за счет волны, исходящей из желудочкового центра. Такой феномен нередко можно встретить при желудочковой пароксизмальной тахикардии или ускоренном идиовен-трикулярном ритме, если не происходит ретроградного проведения импульсов к предсердиям — «удары Дреслера» [Dressier W., 1952]. При этих состояниях возникают и типичные, полные захваты желудочков.
Мы уже упоминали, что встречаются варианты АВ диссоциации с захватами, когда автоматизм СА узла преобладает над автоматизмом АВ узла. Однако число эффективных синусовых импульсов в этих случаях оказывается сниженным вдвое либо за счет антероградной АВ блокады 2:1, либо вследствие С А блокады 2 : 1. В итоге количество АВ импульсов начинает превышать число синусовых импульсов, т. е. возникает обычное для неполной АВ диссоциации соотношение между двумя ритмами.
ПОЛНАЯ
АВ ДИССОЦИАЦИЯ,
ИЛИ АВ ДИССОЦИАЦИЯ
БЕЗ ЗАХВАТОВ
ЖЕЛУДОЧКОВ,
ИЛИ ИЗОРИТМИЧЕСКАЯ
АВ ДИССОЦИАЦИЯ
Полная, или изоритмическая АВ диссоциация — форма диссоциации, при которой предсердия и желудочки возбуждаются различными водителями ритма с одинаковой или почти одинаковой частотой. С одной стороны, ни один из наджелудочковых (синусовых) импульсов не может быть проведен антероградно к желудочкам, поскольку они активируются синхронными разрядами, исходящими из области АВ соединения или из идиовентрикулярного центра. С другой стороны, ни один из дистальных импульсов не может быть проведен ретроградно к предсердиям, так как последние возбуждаются синхронными импульсами из СА узла.
Первые ЭКГ с картиной полной АВ диссоциации опубликовали в 1914 г. L. Gallavardin и соавт. В одном из их наблюдений АВ диссоциация возникла во время давления пальцами на глазные яблоки пациента; при этом зубцы Р совпадали с зубцами Т. В другом случае АВ диссоциация была вызвана инъекцией атропина сульфата; зубцы Р тоже находились в постоянном временном отношении к желудочковым комплексам. Термин «изоритмическая АВ диссоциация» предложили P. Veil и J. Codina-Altes (1928). К 40-м годам относятся исследования М. Segers, имевшие фундаментальное значение. Экспериментируя на изолированных камерах (предсердия и желудочки) сердца лягушки, М. Segers наблюдал либо кратковременные (в одном-двух ударах) совпадения ритмов двух отделов сердца, либо более длительные периоды их одновременных сокращений. Первое состояние он обозначил термином accrochage (сцепка); вто-
чгокг
Рис 59 Полная АВ диссоциация.
По и пои с синдромом "WPW, после заиедления синусового ри!ма с S1 до 71 в 1 мин лоявляек л >< коренный ригм из АВ соединения с ттьой же частотой, в АВ комплексах исчезает волна Л
рое — синхронизацией (не менее 3 комплексов).
Полная АВ диссоциация возникает обычно в результате угнетения автоматизма СА узла. Реже наблюдаются формы, при которых происходит первичное усиление автоматизма центров АВ соединения или желудочковых центров. Можно выделить два электрокардиографических варианта полной АВ диссоциации. При первом из них зубец Р в каждом комплексе перемещается вокруг QRS, попеременно занимая положение то впереди, то позади QRS, слегка удаляясь от него, вновь приближаясь или почти сливаясь с ним, как бы «флиртуя» Чаще встречается второй вариант, т. е. тенденция зубца Р занимать фиксированное положение позади комплекса QRS. Зубец Р совершает марш за QRS, но не может уйти далеко от него по направлению к следующему QRS, как это бывает при неполной АВ диссоциации С другой стороны, зубец Р обычно и не возвращается к положению впереди комплекса QRS; он фиксируется позади него, либо сливаясь с ним, либо располагаясь на сегменте ST или первой половине зубца Т с почти стабильным интервалом R—Р (рис 59) Частота пред-сердных и желудочковых сокращений строго совпадает, т. е имеет место истинная синхронизация деятельности желудочков и предсердий — изо-ритмическая АВ диссоциация
Надо также отметить, что обе разновидности полной АВ диссоциации могут переходить друг в друга При
серийной записи ЭКГ нередко удается выявить такую последовательность событий: 1) период начинающейся «капитуляции» СА узла, т. е синусовую брадикардию с урежени ем ритма до уровня автоматизма центра АВ соединения; 2) появление регулярного АВ выскальзывающего ритма; 3) период полной АВ диссоциации в первом ее варианте; 4) изо-ритмическая АВ диссоциация, т. е более или менее длительная синхронизация синусового ритма с желудочковым (фиксация зубцов Р позади комплексов QRS); 5) учащение синусового ритма, десинхронизация ритмов и, наконец, подчинение всего сердца синусовому ритму.
По мнению М. Levy и Н. Zieske (1971), наблюдающиеся при АВ диссоциации перемещения зубцов Р вокруг комплексов QRS обусловлены механизмом, работающим по принципу биологической системы обратной связи Продолжительность интервала Р—R определяет величину У О, который, в свою очередь, влияет на высоту АД. Когда зубец Р предшествует комплексу QRS, АД повышается; когда же зубец Р следует за комплексом QRS, АД понижается Уровень АД через барорецепторный рефлекс соответственно тормозит или ускоряет выработку импульсов в СА узле В свою очередь, частота синусовых импульсов сказывается на продолжительности интервала Р—R, т е на положении зубца Р относительно комплекса QRS, замыкая тем самым круг обратной свячи
В литературе давно обсуждается вопрос о механизмах иаоритмической АВ диссоциации, при которой зубец Р занимает постоянное положение по отношению к комплексу QRS. Еще М. Segers указывал, что этот феномен не может возникать случайно, что только взаимные влияния (своеобразный «магнетизм») заставляют предсердия синхронизировать свою деятельность с желудочками. Важно подчеркнуть, что в опытах М. Segers медленно сокращавшийся фрагмент или камера сердца ускоряли свои сокращения под влиянием быстро сокращавшегося отдела сердца. Основываясь на опытах М. Segers, R. Grant (1956) сделал попытку смоделировать с помощью электронных осцилляторов условия функционирования двух водителей ритма. Он подтвердил возможность сцепления осцилляторов, работающих с разной частотой, а также тот факт, что менее стабильный осциллятор адаптирует (усваивает) ритм более стабильного осциллятора. С точки зрения Т. James (1967), такая связь может быть опосредована колебаниями пульсового давления в артерии СА узла во время систолы желудочков. М. Rosen-baum и Е. Lepeschkin (1955) представляется более реальной механическая связь между сокращением желудочков (толчком) и возбуждением СА узла. Мы полагаем, что весьма прочную позицию занимают и те исследователи, которые объясняют синхронизацию деятельности желудочков и предсердий электротоническими влияниями [Исаков И. И., 1961; Рейдерман М. И. и др., 1972] в свете учения Н. Е. Введенского (1901).
Целесообразно привести удобную для практических целей классификацию различных форм АВ диссоциации. Механизмы: 1) угнетение автоматизма СА узла; 2) СА блокада; 3) неполная АВ блокада; 4) усиление автоматизма подчиненных центров; 5) различные сочетания упомянутых выше механизмов. Формы: 1) полная АВ диссоциация: а) с фиксированным положением зубцов Р по
отношению к комплексам QRS (изо-ритмическая диссоциация, синхронизация, сцепка); б) с небольшими перемещениями зубцов Р вокруг комплексов QRS; 2) неполная АВ диссоциация: а) с завершившимися захватами желудочков; б) с частичными захватами желудочков; в) со скрытой разрядкой центра АВ соединения без захвата желудочков (несостоявшийся захват).
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АВ ДИССОЦИАЦИИ
Разобщение предсердий и желудочков проявляется характерными клиническими признаками. Мы уже упоминали, что при совпадении зубца Р и комплекса QRS систола предсердий осуществляется при закрытых (смыкающихся) створчатых клапанах; это приводит к появлению «пушечной» волны яремного венного пульса а и «пушечного» I тона. В момент захвата желудочков отмечаются отрицательный венный пульс и «ослабление» I тона. На фоне редкого сердечного ритма АВ диссоциация мало сказывается на гемодинамике, поскольку за время длинной диасто-лической паузы желудочки успевают заполниться кровью. Если же АВ диссоциация вызывается ускоренными ритмами или ЖТ, УО уменьшается в большей степени, чем при такой ЖТ без АВ диссоциации. В конце концов, это может отрицательно сказаться на кровообращении, особенно у больных, оперированных на сердце.
При выявлении АВ диссоциации врач обязан прежде всего определить лежащий в ее основе механизм. В случае «капитуляции» СА узла (СА блокады) предпринимаются усилия, чтобы восстановить его контроль над сердцем. Не следует назначать лекарства, которые могут вызвать угнетение физиологических (замещающих) центров (!). Достаточным бывает применение атропина сульфата, симпатомиметиков (эфедрин, миофед-рин); если же речь идет о СССУ, тре-
буется вживление кардиостимулято-ра. Возникновение у больного ускоренного ритма и соответственно АВ диссоциации требует от врача тщательного анализа возможных причин патологического выскальзывания импульсов. При дигиталисной интоксикации немедленно прекращают введение сердечного гликозида и назначают препарат калия. Активность ревматического кардита подавляется
известными способами, что само по себе может устранить ускоренный выскальзывающий ритм. Применение В-адреноблокатора прерывает такой ритм, связанный с воздействием ка-техоламинов. Больным, подвергшимся хирургической операции на сердце, показаны препараты калия, окси-генотерапия, нормализация кислотно-основного равновесия и, при необходимости, введение кордарона.
Глава 9
ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
(ПРЕЖДЕВРЕМЕННЫЕ
КОМПЛЕКСЫ).
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
И КЛАССИФИКАЦИЯ
В 1876 г. Е. Магеу сообщил, что с помощью искусственного стимула можно в период диастолы вызвать новое возбуждение желудочков. Это было первое упоминание об экстрасистолах, хотя сам термин появился через 20 лет [Engelman Т., 1896].
Экстрасистолами называют преждевременные по отношению к основному ритму возбуждения всего сердца или какого-либо его отдела [Scherf D., Schott A., 1953]. В современной кардиологической литературе наименование «экстрасистола» вытесняется понятием «преждевременное сокращение (комплекс, удар)». С этим трудно согласиться, поскольку преждевременными бывают и пара-систолы, реципрокные комплексы, «захваты» при АВ диссоциации. Кроме того, упоминание о «сокращении» не приемлемо для скрытых экстрасистол, при которых все ограничивается одними электрическими процессами.
Иногда возражение против названия «экстрасистола» основывается на том, что только интерполированные (вставочные) экстрасистолы являются истинно добавочными систолами, увеличивающими общее число комп-
лексов. Однако исторически префикс «экстра» никогда не означал добавление, а лишь более раннее возникновение комплекса, выходящего из регулярного ряда. Основываясь на этих соображениях, мы будем при дальнейшем изложении материала придерживаться традиционного обозначения — «экстрасистола».
Среди возможных электрофизиологических механизмов образования экстрасистол основное значение имеют, по-видимому, два механизма: re-entry и постдеполяризации. В литературе можно встретить упоминания и о двух других механизмах: асинхронном восстановлении возбудимости в миокарде [Han J. et al., 1966] и анормальном автоматизме [Schamroth L., 1980]. Однако их роль все еще не вполне ясна и нуждается в экспериментальном подтверждении.
Какой бы ни придерживаться концепции о генезе экстрасистол [Пале-ев Н. Р., Ковалева Л. И., 1989], необходимо считаться с тем, что между основными возбуждениями (комплексами) и следующими за ними экстрасистолами существуют связи и определенные временные соотношения. На ЭКГ эта зависимость проявляется
в величине предэксграсистолического
(преджтопического) интервала.
Предэкстрасистолический интервал
называют также интервалом сцепле
ния, т. е. сцепления с предшествую
щим экстрасистоле основным комп
лексом, продуктом которого она яв
ляется.
При синусовых и предсердных экстрасистолах интервал сцепления измеряют от начала зубца Р синусового тгроисхождения до начала экстрасистолического зубца Р. Для желудочковых экстрасистол и экстрасистол из АВ соединения интервал сцепления равен отрезку времени от начала QRS основного комплекса до начала QRS экстрасистолы.
Интервал сцепления — важнейшая характеристика экстрасистолы; его постоянство в нескольких экстрасистолах, зарегистрированных на одной и той же ЭКГ, указывает на их общий источник. Это правило относится не только к синусовому ритму, но и к ФП (ТП), к другим эктопическим ритмам. Экстрасистолы, имеющие к тому же одинаковую форму, называют монотонными (однофокусными) и мономорфными. Проведенные нами совместно с Л. В. Потаповой (1974) измерения показали, что в монотонных экстрасистолах не всегда бывает полное совпадение интервалов сцепления; чаще различия между ними составляют 0,02—0,04 с, а верхний предел колебаний интервалов сцепления монотонных экстрасистол равняется 0,08 с. Более значительные вариации этих интервалов (^=0,10 с) возможны лишь в особых случаях, например, при изменениях длины круга re-entry [Kinoshita Sh. et al., 1983]. Скорее же они указывают на парасистолическую природу моно-морфных эктопических комплексов. В предсердных монотонных экстрасистолах совпадения длины интервалов сцепления встречаются чаще, чем в желудочковых.
В тех случаях, когда предэкстра-систолические интервалы одинаковы или почти одинаковы, а форма экстрасистол различна, правильнее счи-
тать, что они исходят из одного источника. Полиморфность этих монотонных экстрасистол связана с изменением условий их проведения. Совпадения в продолжительности интервалов сцепления экстрасистол могут быть случайными, например при экстрасистолах из левого и правого желудочков (политопные экстрасистолы) .
Бифокусные экстрасистолы (право- и левопредсердные, право- и ле-вожелудочковые, базальные и верхушечные, из переднего и заднего разветвления левой ножки и т. д.) могут появляться разрозненно и в виде пар, напоминающих эхо-комплексы. Между тем в парных (спаренных) монотонных экстрасистолах тоже иногда можно видеть изменения формы второй экстрасистолы, что отражает дополнительную аберрант-ность ее проведения. Следует напомнить, что термины «групповые», «залповые» экстрасистолы практически вышли из употребления; вместо них используется термин «неустойчивая пароксизмальная тахикардия» (три и больше следующих друг за другом эктопических комплексов).
Экстрасистолы нарушают правильность синусового ритма не только потому, что они возникают преждевременно, но и благодаря формированию после них более или менее продолжительных пауз. Длина постэкс-т расист о лической (постэктопической) паузы зависит от того, вызывает ли экстрасистола разрядку основного водителя ритма — СА узла. Экстрасистолический импульс из любого участка миокарда, не проникающий к С А узлу и, следовательно, не препятствующий выходу очередной синусовой волны возбуждения, сопровождается компенсаторной, или полной компенсаторной, паузой. Это значит, что сумма величин предэктопического и постэктопического интервалов равна двум основным сердечным циклам. Если же экстрасистола вызывает разрядку СА узла, то пауза после нее обычно бывает некомпенсаторной, или неполной компенсаторной, т. е.
не настолько продолжительной, чтобы полностью компенсировать укорочение цикла, вызванное экстрасистолой. В этом случае сумма величин пред- и постэктопического интервалов меньше двух основных сердечных циклов. Иногда преждевременная разрядка экстрасистолой автоматических клеток СА узла приводит к их временному угнетению, в результате постэктопическая пауза может оказаться более продолжительной, чем компенсаторная. На такую возможность обратил внимание еще Т. Engelman (1896). В физиологических условиях, по-видимому, существует механизм, защищающий СА узел от самых ранних экстрасистолических импульсов [Reiffel J. et ah, 1981].
Необходимо упомянуть и о двух
разновидностях экстрасистол, при ко
торых практически не происходит
удлинения постэктопического интер
вала. Одна из них — замещающие
экстрасистолы, появляющиеся очень
поздно в диастоле, после синусового
зубца Р. Такая экстрасистола (напри
мер, желудочковая) как бы заменяет
нормальное возбуждение, несколько
опережая его. Иногда трудно решить,
не ускоренный ли это выскальзываю
щий (автоматический) комплекс.
Другая разновидность — интерполи
рованные (вставочные) экстрасисто-
лы, которые вклиниваются между
двумя основными комплексами без
постэкстрасистолической паузы.
Правда, в части случаев эти желу
дочковые экстрасистолы могут сопро
вождаться так называемыми постпо-
нированными компенсаторными пау
зами, описанными L. Katz и соавт.
(1944), R. Langendorf (1953).
Классификация экстрасистол.
1. Локализация: по данным П. В. За-
бела (1979), систематизировавшего
большое число наблюдений, синусо
вые экстрасистолы встречаются в
0,2%, предсердные — в 25%, атрио-
вентрикулярпые (из АВ соедине
ния^ — в 2%, желудочковые — в
62,6%, их сочетания — в 10,2% слу
чаев гжгтрагистолии. 2. Время появ-
ления в диастоле: ранние, средние, поздние (конечно-диастолические, замещающие). 3. Частота: редкие s^5 в 1 мин, средние по частоте — от 6 до 15 в 1 мин, частые > 15 в 1 мин (для острого инфаркта миокарда предложена другая градация — см. ниже). 4. Плотность: одиночные и парные (спаренные). 5. Периодичность: спорадические или регулярные; аллоритмия, или регулярность в появлении экстрасистолы (бигеми-ния от латинского слова gemine — двойня) — экстрасистола после каждого основного комплекса; тригеми-ния — экстрасистола после каждых двух основных комплексов и т.д.). 6. Скрытый характер экстрасистолии (скрытые экстрасистолы). 7. Проведение экстрасистол: блокада проведения в антеро- и (или) в ретроградном направлении; «щель» в проведении (gap), сверхнормальное проведение экстрасистол.
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА)
Синусовые экстрасистолы. В 1908 г. К. Wenckebach указал, что экстрасистолы могут исходить из области СА узла. Первые клинические описания этих экстрасистол были сделаны R. Langendorf и S. Minitz (1946). В 1968 г. J. Нап и соавт. сумели вызвать re-entry в СА узле изолированного сердца кролика. В последующем A. Dhingra и соавт. (1975) получили синусовые эхо-комплексы у 11% здоровых людей при ЭФИ. P. Gillette (1976) зарегистрировал спонтанное re-entry в СА узле у 5 детей, 2 из которых были оперированы по поводу дефекта межпредсердной перегородки, у остальных отсутствовали изменения сердца.
На ЭКГ зубцы Р синусовых экстрасистол идентичны синусовым зубцам Р. Одинаковы форма и полярность этих зубцов на ЧПЭКГ, как и волны А на ЭПГ (рис. 60). Интерва-
itl^liTTSr-
•tt™ t-i-^" 4—tr- J—4-1*- 4 .
JiUiAU-MLuitittLi:'_I ti Ь
Рис (Ю Предсердная (синусовая') жстрасистоличеькая Гнпчминия (вн>триссрдечная
регистрация)
Удлинение интерналов А — Н в экстрасистолических компле! сах, источник >i сграсисголии вблюи
С А >зла (сходство зубцов Р и А)
лы сцепления синусовых экстрасистол устойчивы, постэктопические интервалы соответствуют длине синусового цикла или слегка короче его [Янушкевичус 3 И , 1975; Jedlicka J , 1960]
П\>едсердные экстрасистолы. Со гласно экспериментальным данным М Allessie и соавт (1980), петля re-entry, в которой генерируется предсердная экстрасистола, может быть очень небольшой, имитируя автоматический фокус Значение задержанных постдеполяризаций для возникновения предсердных экстрасистол, в том числе дигиталисных токсических, было показано в работах Р Cranefield (1977), L Mary-Rabme и соавт (1980).
Зубцы Р предсердных экстрасистол отличаются формой и (или) полярностью от синусовых зубцов Р (на ЭКГ, ЧПЭКГ, предсердных ЭГ) (рис. 61) Они могут быть положительными, заостренными, уширенными, двугорбыми либо сглаженными, двухфазными, а также отрицательными в различных отведениях Ди-
агностическое значение имеет инверсия этих зубцов в отведениях II, III, aVF Это — нижнепредсердные экстрасистолы, которые встречаются нередко. По инверсии экстрасистолического зубца Р в отведениях I, V$ г и по его особой форме в отведении Vi («купол и шпиль», «щит и меч») узнают левопредсердные нижние экстрасистолы (при отрицательных зубцах Р в отведении II, III, aVF) В остальных случаях точное определение по ЭКГ места, откуда исходит предсердная экстрасистола, затруднено
Длина интервала Р—R экстрасистол колеблется от <0,10 с при ниж-непредсердных экстрасистолах до величин, превышающих нормальный интервал Р—R (АВ блокада I степени). Иногда можно видеть в повторяющихся экстрасистолах постепенное удлинение интервала Р—R, например при экстрасистолической би-геминии (периодика Венкебаха в экстрасистолических комплексах). Время проведения экстрасистол зависит от близости их источника к АВ учлу
Рис. 61 Парные предсердные -жотрасистолы, зарегистрированные на ЧПЭКГ; первая из оксарасисюл не видна на ЭКГ и блокирована, вюрая проводится с удлиненным
интервалом Р — R
и к внутрипредсердным путям ускоренного проведения, а также от состояния АВ узла и системы Гиса — Пуркинье.
Ранние предсердные экстрасистолы могут оказаться полностью блокированными, т. е. они не проводятся к желудочкам. На ЭКГ регистрируется экстрасистолический зубец Р без комплекса QRS (рис. 62, 63). Бывает и так, что блокированный зубец Р неразличим, поскольку он наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса. В этих случаях постэкст-расистолическая пауза, которая имеет ту же продолжительность, что и в проведенных экстрасистолах, может имитировать С А блокаду II степени. Деформация зубца Т перед паузой указывает на его слияние с экстрасистолическим зубцом. Такой зубец Р хорошо виден на ЧПЭКГ
Само по себе отсутствие желудочкового комплекса не дает возможности судить об уровне блокирования предсердной экстрасистолы, которая может задержаться у входа в
АВ узел либо в самом АВ узле, проникая в него достаточно глубоко (рис. 64). Мы уже упоминали, что «скрытым проведением» называют воздействие какого-либо блокированного импульса на скорость проведения или время образования очередного импульса. Скрытое проведение блокированной предсердной экстрасистолы в АВ узел проявляется, в частности, нарушением АВ узловой проводимости в одном или нескольких синусовых комплексах, следующих за блокированной предсердной экстрасистолой (удлинение интервала Р—R, периодика Венкебаха, выпадение нескольких подряд комплексов QRS). Более глубокие и затягивающиеся АВ блокады указывают на функциональную недостаточность АВ узла, демаскированную в результате скрытого экстрасистолического проведения.
Влияние предсердных экстрасистол (блокированных или проведенных) па антеро- и ретроградную АВ узловую проводимость отражается в не-
Рис 63 Нижнепредсердная (блокированная) экстрасистолическая бигеминия
Рис 64 Варианты АВ проведипш предсердных экстрасистол
Слева направо блокированная нил непредсердная л<страсистола 31 страсистола с длинным интервалом Р — R «шстрасистола
с }i ороченным интервалом Р — R
Рис. 05. Нижноиредсердная экстрасистолическая бигеминии с изменяющимся внутри-желудочковым проведением. Слева направо в эистрасистолах: блокада левой ножки; блокада правой ножки в сочетании с неполной блокадой задненижнего разветвления; блокада передневерхнего разветвления левой ношки.
которых случаях на соотношениях между комплексами QRS и зубцами Р при ритмах АВ соединения. Например, ритм АВ соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков может после предсердной экстрасистолы преобразиться в ритм с предшествующим возбуждением желудочков и т. д. Иногда предсердные экстрасистолы временно улучшают антероградное проведение через АВ узел в условиях далеко зашедшей АВ узловой блокады. Это явление получило название постэкстрасистолического сверх-нормальн,! ,Ъ АВ узлового проведения. Здес " уместно вновь напомнить о феном «е «щели» в проведении (gap) наджелудочковых экстрасистол. /
В проведенных к желудочкам пред-сердных экстрасистолах комплексы QRS часто имеют аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки в ее проксимальном участке. После экспериментального исследования S. Со-lien и соавт. (1968) известно, что
аберрантность комплексов QRS в предсердных экстрасистолах (рис. 65) появляется тогда, когда интервал сцепления экстрасистолы становится меньше по продолжительности 44% предшествующего интервала R—R, т. е. основного цикла. Чем короче интервал сцепления экстрасистолы, тем (при прочих равных условиях) аберрантность QRS выражена резче. Помимо интервала сцепления, для возникновения аберрантности QRS имеет значение длительность предшествующего экстрасистоле интервала R—R («феномен Ашмана»). «Из двух экстрасистол с одинаковым интервалом сцепления, но с различной длительностью предшествующего цикла имеет шанс получить аберрантный желудочковый комплекс та экстрасистола, которая следует за более длинным циклом» [Langen-dorf R., 1951]. В этой формуле находит отражение известная закономерность: рефракторный период системы Гиса — Пуркинье(как, впрочем, всех остальных участков проводящей системы, кроме АВ узла) удлиняется
вместе с удлинением предшествую
щего цикла и укорачивается при
уменьшении продолжительности
предшествующего цикла.
Предсердная экстрасистола с аберрантным QRS, у которой зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т, может ошибочно восприниматься как ЖЭ. В свое время A. Sandier, Н. Marriott (1965) указали признаки, позволяющие определить истинную природу таких экстрасистол: 1) в 85% случаев предсердных (над-желудочковых) экстрасистол аберрантные комплексы QRS имеют вид блокады правой ножки пучка Гиса; i2) в отведении Vj только в 6% случаев левожелудочковые экстрасистолы представлены трехфазными комплексами QRS (RSR', rSR'), тогда как предсердные (наджелудочковые) экстрасистолы приобретают эту форму неполной блокады правой ножки в 70% случаев; 3) в 44% случаев над-желудочковых экстрасистол с неполной блокадой правой ножки начальная часть комплекса QRS (первые 0,02 с) остается такой же, как и при синусовом ритме; при желудочковой зкстрасистолии это бывает только в 4% случаев.
Длина паузы после предсердной экстрасистолы определяется несколькими факторами. Чаще эта пауза некомпенсаторная, но интервал между экстрасистолическим зубцом Р и следующим синусовым зубцом Р несколько превышает обычный синусовый интервал Р—Р. Следовательно, P2-P3>Pi—Pi и Pi—Р2 + Р2—Рз< <2(Р]—pi), где р! — синусовый комплекс; Р2 — предсердная экстрасистола; Рз — первый синусовый комплекс после экстрасистольт.
Ранняя предсердная экстрасистола способна вызвать преходящее угнетение автоматизма СА узла с увеличением постэктопической паузы, а иногда и следующего цикла. Так искусственным образом пауза может удлинит ;,я до компенсаторной: pi — —Р2+Р; *-P3 = 2(Pi—pi). Настоящая компенс горная пауза тоже возможна в тех, сравнительно редких, слу-
чаях, когда предсердная экстрасистола встречается с рефрактерностью пе-ринодальной зоны и неспособна вызвать разрядку СА узла. Надо учитывать, что синусовая аритмия может видоизменять компенсаторную паузу, т. е. удлинять или укорачивать ее.
Изредка предсердные экстрасистолы оказываются интерполированными. Интерполяция бывает неполной, если преждевременный импульс блокируется в участке СА узла, близко расположенном к клеткам водителя ритма. Возникающая подпороговая деполяризация автоматических клеток способствует небольшому удлинению синусового цикла: pi—Р2 + Р2— —рз слегка длиннее, чем pi—Pt. Полная интерполяция предсердной экстрасистолы наступает в тех единичных случаях, когда она блокируется в пределах СА узла, в участке, удаленном от водителя ритма, поэтому длина синусового цикла, заключающего предсердную экстрасистолу, не нарушается: Р\—Р2 + Р2—Рз = = Pi-Pi.
Экстраснстолы из АВ соединении (АВ экстрасистолы). В зависимости от того, как складываются соотношения между ретроградными зубцами Р' и антероградными комплексами QRS, выделяют 5 основных форм АВ экстрасистол: 1) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков; 2) с предшествующим (опережающим) возбуждением желудочков; 3) с предшествующим (опережающим) возбуждением желудочков и полной ретроградной ВА узловой блокадой («стволовые» экстрасистолы); 4) с предшествующим (опережающим) возбуждением предсердий; 5) скрытые АВ экстрасистолы (рис. 66).
В АВ экстрасистолах с одновременным возбуждением предсердий и желудочков ретроградный зубец Р' не виден на ЭКГ, но четко выявляется на ЧПЭКГ и предсердных ЭГ. Экстрасистолический комплекс QRS чаще бывает аберрантным (неполная блокада правой ножки), пауза в большинстве случаев некомтгенсаторпая.
рис. 66. Разновидности окстраспстол из АВ соединения.
Л — с предшествующим возбуждением желудочков; скрытая лкстраси-о гола, блокированная в ретро-и антероградном направлениях (синусовый Р); В —с антероградной блокадой и ретроградным возбуждением предсердий; с ретроградной блокадой (синусовый Р на интервале ST); С — с предшествующим возбуждением желудочков; с антероградной блокадой и ретроградным возбуждением предсердий (сливной зл бец Р)', D — с образованием АВ реципрокного комплекса; Е — с антероградной блокадой и рещшроьным АВ комплексом; с предшествующим возбуждением желудочков; < ретроградной блокадой (синусовый Р на интервале ST). Обозначения. ), 2, 3—стандартные отведения А —предсердия. J —АВ соединение, V —желудочки
При опережающем возбуждении желудочков нормальный или аберрантный комплекс QRS регистрируется раньше, чем зубец Р', который инвертирован в отведениях II, III, aVF. Интервал R—Р' при отсутствии ретроградней ВА блокады обычно равен 0,06- >3,08 с. Эти экстрасистолы в болыпи стве случаев сопровождаются komi ,дасаторной паузой.
«Стволовые» экстрасистолы выходят из того же места, что и экстрасис-
толы с опережающим возбуждением желудочков (общий ствол пучка Ги-са). Однако их отличает полная ретроградная ВА блокада, которая препятствует проникновению экстрасистолической волны к предсердиям. На ЭКГ позади комплекса QRS (аберрантного или нормального), на сегменте ST, вместо инвертированного зубца Р' регистрируется пришедший в свое время положительный синусовый зубец Р. На ЧПЭКГ и внутри-
Рис, 67. Скрытая стволовая экстрасистола, вызвавшая^ложную АВ блокаду II степени типа I. После каждого синусового комплекса стимулируют общий ствол пучка Гиса (S) с интервалом Н — S = 210 мс. Преждевременные стволовые стимулы не проводятся к желудочкам, по ретроградно проникают в АВ узел, вызывая удлинение последующих интервалов А — Н с блокированием 4-го зубца Р (периодика 4 :3); НВЕ — ЭПГ (по J. Gallagher и соавт.).
Рис. 68. Скрытая стволовая зкстрасистола, вызвавшая ложную АВ блокаду II степени типа II.
После 3 синусовых комплексов однократно преждевременно стимулируется ствол пучка Гиса (S) с интервалом Н—8=165 мс. Ретроградное проведение этого стимула в АВ узел вызывает блокаду 4-го зубца Р (А). Показаны последовательные предсердные ЭГ: SN —СА узел, ВВ — пучок Бахмана, CS —коронарный синус, НВЕ —ЭПГ (по A. Damato и соавт.).
предсердных ЭГ отсутствуют ретроградные зубцы Р'. Постэкстрасисто-лическая пауза компенсаторная.
Если при экстрасистолах, исходящих из общего ствола пучка Гиса, сохраняется ретроградное проведение к предсердиям, но возникает полная антероградная блокада по направлению к желудочкам, то на ЭКГ можно видеть преждевременные зубцы Р', инвертированные в отведениях II,
III, aVF; комплексы QRS отсутствуют. Пауза компенсаторная. Картина напоминает нижнепредсердную блокированную экстрасистолию, но ниж-непредсердные экстрасистолы сопровождаются некомпенсаторной паузой.
В редких случаях экстрасистолический импульс из АВ соединения проделывает ретроградное движение к предсердиям быстрее, чем антеро-
градное движение к желудочкам. Зубец Р' оказывается впереди аберрантного комплекса QRS, что имитирует нижнепредсердную экстрасистолу. На ЭПТ можно заметить удлинение экстрасистолического интервала Н— —V, тогда как при нижнепредсерд-ных экстрасистолах интервал Н—V остается нормальным, если даже возникает неполная блокада правой ножки.
Скрытые АВ экстрасистолы блокированы в антеро- и ретроградном направлениях. R. Langendorf и J. Mehl-man (1947) впервые показали, что эти не регистрируемые на ЭКГ над-желудочковые экстрасистолы могут имитировать полную АВ блокаду. В последующем к такому же выводу пришли A. Damato и соавт. (1971), G. Anderson и соавт. (1981), регистрировавшие ЗПГ у больных и в эксперименте — у животных.
Ниже перечислены варианты ложных АВ блокад, вызываемых скрытыми АВ экстрасистолами:
а) «беспричинное» удлинение интервала Р—R(Q) в очередном синусовом комплексе (часто >0,40 с);
б) чередование удлиненных и нормальных интервалов Р—R (за счет скрытой стволовой экстрасистолической бигеминии);
в) АВ блокада II степени типа I (рис. 67);
г) АВ блокада II степени типа II (комплексы QRS узкие) (рис. 68);
д) АВ блокада II степени 2:1 (комплексы QRS узкие).
О скрытой АВ экстрасистолии как возможной причине АВ блокады следует подумать, если на ЭКГ нарушения АВ проводимости соседствуют с видимыми экстрасистолами из АВ соединения. На ЭПГ можно зарегистрировать преждевременный потенциал Н, блокированный в обоих направлениях, т. е. без волн А и V.
ЭТИОЛОГИЯ
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ
|
Скачать 7.14 Mb.
