Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
 Скачать 7.14 Mb.
|
|
ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ УСТРОЙСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ТАХИАРИТМИЙ Еще в начале 60—70-х годов была показана принципиальная возможность того, что электрическая стимуляция сердца сама по себе либо в сочетании с лекарственными средствами может с успехом применяться для длительного лечения тахиаритмий [Sowton Е. et al., 1964; Escher D., Furman S., 1970]. В последующем развитие методов противотахикарди-ческой стимуляции шло в нескольких направлениях. Одно из них предусматривает использование стимуляторов типов VVIPP, DDDCP, обладающих соответствующими возможностями [Levy S., 1984; Hombach V., 1984; Ohe Т., 1985]. Другое направление связано с применением специальных импланти-руемых противотахикардических устройств, осуществляющих сканирующую или залповую стимуляцию предсердий либо желудочков. Сканирующие аппараты посылают к сердцу 1—2 или больше экстрастимулов низкой энергии, которые прерывают над-желудочковые или желудочковые ре-ципрокные (re-entry) тахикардии, когда попадают в «окно» тахикарди-ческого цикла. Устройства снабжены «памятью», что позволяет им в случае рецидива той же тахикардии сразу же нанести экстрастимул в нужный отрезок диастолы [Bertholet M. et al., 1985]. К числу аппаратов этой категории относятся, например, автоматический сканирующий пейсмекер для лечения наджелудочковых тахикардии [Spu-rell R. et al., 1984] и более универсальный противотахикардический пейсмекер, тоже используемый при наджелудочковых реципрокных тахи-кардиях [den Bulk К. et al., 1986]. По данным Н. Wellens и соавт. (1978), сканирующая стимуляция становится неэффективной при частоте тахи-кардического ритма свыше 160 в 1 мин. Большего можно ожидать от залповой стимуляции. Ряду исследователей удавалось при таком лечении (без добавления противоаритмиче-ских средств или в сочетании с ними) быстро подавлять приступы надже-лудочковых тахикардии у 80% больных в течение длительного периода времени [Sowton E., 1980]. Другие клиницисты получили менее надежные результаты [Peters R. et al., 1985]. Трудности заключаются в провоци-ровании у части больных постоянной ФП. Естественно, что стимуляторы этого типа не следует устанавливать больным, у которых добавочные предсердно-желудочковые соединения обладают способностью проводить частые импульсы к желудочкам. Риск возникновения ФЖ или ускорения тахикардии резко возрастает при сканировании желудочков одним или несколькими экстрастимулами и особенно, когда проводят залповую стимуляцию желудочков. Такая же опасность существует и при использовании имплантируемых кар-диовертеров, выделяющих R-синхро-низированные стимулы с энергией до 2 Дж [Zipes D. et al., 1984]. Как показали результаты одного из кооперативных исследований, с помощью аналогичного метода ЖТ устойчивого характера удавалось прерывать в 85% случаев, однако в 10% случаев произошло ускорение тахикардии, в 5% возникла ФЖ [Seger J., Griffin J., 1985; Fisher J. et al., 1985]. Весьма перспективная, вызывающая большой интерес группа проти-вотахикардических устройств представлена аппаратами, которые способны прерывать залповым током более высокой энергии ФЖ. а импульсами низкой энергии — ЖТ. Мы имеем в виду автоматические вживляемые кардиовертеры-дефибрилляторы типов AICD [Пекарский В. В. и др., 1986; Mirowski M. et al., 1980, 1981; Zipes D. et al., 1984; Jones D. et al., 1986; Vlay S., 1986.; Furman 5., 1990]. В одной из моделей [Mirowski M. et al., 1985] два дефибриллирующих электрода (анод в верхней полой вене у места соединения ее с правым предсердием, катод в виде фиксированной прямоугольной пластинки над верхушкой сердца) используются и как датчики для анализа формы электрических волн сердца. Третий катетерный биполярный электрод помещают в верхушку правого желудочка; он осуществляет R-синхрони-зированную стимуляцию желудочков и кардиоверсию. Специальные литиевые батареи обеспечивают 100 разрядов с энергией до 30 Дж, что позволяет охранять жизнь больного в течение 3 лет. Созданы аппараты, рассчитанные на 250 разрядов, а также способные стимулировать сердце при возникновении последефибрил-ляционной брадикардии или асистолии. К началу 1990 г. в мире было осуществлено около 4500 имплантаций различных устройств этого типа больным с ИБС, кардиомиопатиями, синдромом длинного интервала Q—Т и первичной электрической болезнью сердца. Многие из них прежде переносили приступы ФЖ и не реагировали в среднем на 4 противоаритми-ческих препарата; не принесли им облегчения и хирургические операции на сердце. Период наблюдения за функцией имплантированных аппаратов колебался от 12 до 64 мес. Они улавливали желудочковые тахиарит-мии у 99% больных. Среднее время от начала тахиаритмии до ее подавления равнялось 17 с. Смерть от аритмии за 1 год произошла у 1,8— 2% больных, что значительно ниже показателя в группе таких же больных, лечившихся фармакологическими средствами [Echt D. et al., 1985; Mirowski M. et al., 1985]. Согласно последним данным, общая выживаемость больных в течение 5 лет после имплантации аппаратов (в том числе программируемых) составляет 60 % [Furman S., 1990]. По мнению некоторых исследователей, чувствителъ- ность этих аппаратов достигает 100%, а специфичность—87% [Jordaens L. et al., 1986]. Ценность такого метода лечения угрожающих жизни больных желудочковых тахиаритмий очевидна, хотя противотахикардическая стимуляция и автоматическая дефи-брилляция несколько ограничены возможностью распознавания типа тахиаритмий, а также другими причинами. Заслуживают внимания попытки создать автоматический наружный дефибриллятор, способный анализировать электрокардиографические сигналы с поверхности тела больного и направлять к фибрилли-рующему сердцу разряды в 200— 335 Дж. Это — важный шаг вперед в борьбе с ФЖ и в предотвращении внезапной смерти больных с тяжелыми заболеваниями сердца [Cummins R. et al., 1986]. Электроды для постоянной ЭКС. Наряду со сложными электронными устройствами и источниками питания большой емкости (литиевые батареи различных типов), для современных водителей ритмов требуются электроды (провода-электроды, электроды-катетеры) с соответствующими электрохимическими и электрическими свойствами и таким важным, иногда решающим качеством, как возможность их надежно фиксировать в миокарде, в частности в стенке правого предсердия. Не без основания некоторые исследователи утверждают, что именно электроды в наше время определяют продолжительность функционирования эндо-кардиальной системы стимуляции — «ахиллесова пята» [Григоров С. С. и др., 1973; Думчюс А. С., Бреди-кис Ю. Ю., 1974; Бредикис Ю. Ю. и др., 1975—1983; Стирбис П. П., 1986; Макеев В. В., 1983; Стирбис П. П. и др., 1990; Angello D. et al., 1984; Litt-leford Ph. et al., 1984; Timmis G. et al., 1984]. Все более широко используются двухполюсные электроды, которые постоянно улучшаются. Ю. Ю. Бредикис и П. П. Стирбис (1986) классифицировали основные медико-технические свойства элект- родов и, по аналогии с кардиостиму-ляторами, представили их в кодовом буквенном выражении. Предлагаемое ими международное номенклатурное кодирование имплантируемых электродов включает 7 позиций. Буква в первой позиции отражает способ контактирования электрода со стенкой сердца (эндокардиальный, миокарди-альный, эпикардиалъный, эпимиокар-диальный); буква во второй позиции — локализацию электрода (предсердие и (или) желудочек, коронар-титан и т. д.); в пятой позиции — фиксирующие элементы электродов (ввинчиваемый, серповидный, яко-реобразный, геликоидный и др.); в четвертой позиции — материал контактной головки (углерод, стекло-углерод, платина, платина-иридий, титан и т.д.); в пятой позиции — форму контактной головки (цилиндрическая, кольцеобразная, сферическая, пористая, многогранная и др.); в шестой позиции — изогнутость внут-рисердечной части (J — крючкооб-разная, без изогнутости); в седьмой позиции — полярность электрода (монополярный, биполярный, многополярный) . Несомненно, что этот код электродов будет способствовать унификации их обозначения. Представляют интерес обобщенные данные Ю. Ю. Бредикиса и П. П. Стирбиса о выборе вен для имплантации электродов в сердце. Электроды ими вводились через v. cephalica в 43 %, через v. jugularis ext. — почти в 45 % и через v. subclavia — только в 4% случаев. При желудочковой стимуляции 88% электродов вводили через левосторонние вены; предсерд-ные электроды чаще вводили через правосторонние вены. ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОСТИМУЛЯЦИИ «Синдром кардиостимулятора» (мейсмекерный синдром). Этим термином, предложенным Т. Mitsui и со-авт. (1969), объединяют комплекс клинических расстройств, зависящий от неблагоприятных гемодинамичес-ких л (или) электрофизиологических последствии постоянной стимуляции желудочков (но не от других причин). Основные признаки (симптомы) пейсмекерного синдрома можно сгруппировать следующим образом: активации предсердий состоит: в утрате предсердной систолы в нужное время; в появлении пушечных волн в левом предсердии, приводящих к повышению среднего легочно-веноз- Гипотензия: шок ортостатическис реакции Неврологические расстройства (низкий МО сердца): обмороки головные боли головокружения ухудшение зрения спутанность сознания ослабление слуха летаргия общая слабость ночное беспокойство изменения психики Застойная недостаточность кровообращения: сердцебиение одышка (тахипноэ) ортопноэ (застой в легких) кашель застойная печень По наблюдениям Ю. Ю. Бредики-са и соавт. (1988), наиболее характерное проявление синдрома кардио-стимулятора — быстро возникающее у больного ощущение усталости при умеренной физической нагрузке; больной прилагает усилия, чтобы заставить себя выполнять привычную для него работу. Согласно данным К. Ausubel и соавт. (1985), развитие пейсмекерного синдрома связано с рядом механизмов: потерей связи между сокращениями предсердий и желудочков; асинхронизмом систолы желудочков; недостаточностью створчатых клапанов (шумы регургитации крови); парадоксальными циркуляторными рефлексами (уменьшение ОПС при низком МО сердца); ретроградным предсердно-желудочковым (ВА) проведением; эхо-комплексами; аритмиями. Заслуживает более подробного рассмотрения значение ретроградного ВА проведения в развитии пейсмекерного синдрома. Оно встречается более чем у 60 % больных с дисфункциями С А узла. Кроме того, до 40% больных с полной антероградной АВ блокадой (различного уровня) сохраняют при определенных условиях ретроградное В А проведение 1:1. Отрицательное влияние ретроградной ного давления; в «захватах» правого предсердия желудочковыми импульсами с предотвращением спонтанных разрядов СА узла. Конечным результатом этих воздействий в условиях постоянной стимуляции желудочков бывают крайне низкий МО, перепады АД и венозный застой в легких, что и составляет сущность пейсмекерного синдрома. Истинную частоту развития этого синдрома определить трудно; вероятно, она приближается к 7 %; чаще он встречается у пожилых больных. Для профилактики такого осложнения ЭКС необходима проверка гемодина-мики в период временной стимуляции. Лечение пейсмекерного синдрома сводится к репрограммированию кардиостимулятора, восстановлению АВ синхронизма и предотвращению ВА проведения [Бредикис Ю. Ю. и др., 1988]. Аритмии при постоянной ЭКС. О д-нокамерная ЭКС и аритмии. Аритмии могут возникать при нормальной функции кардиостимулятора и в результате нарушения его функции. Нормальная функция кардиостимулятора. Ускорение или замедление стимуляционного ритма, а также паузы в стимуляции, с которыми может встретиться врач, осматриваю- щий больного, зависят от программирования стимулятора, позволяющего варьировать частотой стимуляции от 30 до 120 в 1 мин в зависимости от клинической ситуации. Эти естественные, ожидаемые аритмии не должны вызывать тревогу врача. При ЭКС в режиме demand нередко формируются сливные и псевдосливные желудочковые комплексы. Сливной комплекс является следствием возбуждения желудочков как за счет искусственного стимула, так и вследствие собственной электрической активности миокарда. Форма такого комплекса QRS зависит от преобладания одного из этих импульсов. Псевдосливным комплексом называют спонтанное возбуждение желудочков с наложением стимуляционного спайка (артефакта) на комплекс QRS без изменения его формы. Возникновение желудочковых та-хиаритмий, включая ФЖ, — наиболее тяжелое осложнение, иногда случающееся у больных острым инфарктом миокарда в первые дни после имплантации электрода и проведения конкурирующей желудочковой стимуляции. Это результат того, что конец электрода попадает на участок эндокарда, подвергшийся некрозу. Надо упомянуть и об escape-capture bigeminy при стимуляции типа demand у больных с СА блокадой или с высокой степенью АВ блокады. Как видно, в развитии этих аритмий «не повинен» кардиости-м у л я т о р, который продолжает исправно работать в заданном ему режиме. В каждом из таких случаев требуется не замена аппарата, а тщательная оценка условий стимуляции сердца и собственной электрической активности миокарда. Причиной ошибочного заключения о неисправности кардиостимулятора может быть неучет стимуляционных интервалов и периода рефрактерно-сти аппарата. Один из них — интервал выскалъзывания: промежуток между моментом «ощущения» электродом биосигнала до гарантированного выхода электрического стимула. Другой — интервал автоматизма: постоянный отрезок времени между двумя последовательными артефактами. В периоде рефрактерностщ который начинается от момента улавливания биосигнала (например, зубца R) или от выхода стимула, аппарат не способен ни вырабатывать другой стимул, ни воспринимать электрические сигналы сердца. Слишком длинный рефракторный период аппарата может привести к недостаточному ощущению естественных сигналов и к конкуренции с собственной активностью сердца. Слишком короткий рефракторный период способствует повышению чувствительности аппарата и к ненужному его торможению. После окончания рефрактер-ного периода наступает период готовности, на протяжении которого стимулятор вновь приобретает способность улавливать сигналы сердца. Ощущение этих сигналов (потенциалов), как уже упоминалось, отвечает определенным требованиям. Например, зубец R в 2 мВ не будет воспринят, если воспринимающее устройство рассчитано на амплитуду R в 4 мВ. Все эти особенности работы стимулятора сами по себе предопределяют некоторую нерегулярность сокращений сердца, не зависящую от дефектов стимуляции. Если ЖЭ возникает в периоде рефрактерности аппарата, то он не сможет воспрепятствовать ее регистрации на ЭКГ; такая экстрасистола не нарушит ритма стимуляции. ЖЭ, приходящаяся на период готовности стимулятора, перестроит работу стимулятора, его следующий стимул появится с интервалом автоматизма. Нарушенная функция кардиостимулятора. Ниже (табл. 6) приводится перечень более часто встречающихся причин аритмий, зависящих от дефектов стимуляции [Keung E., Sudduth В., 1985]. Необходимо дать некоторые пояснения к этой таблице. Потерю «захвата» миокарда диагностируют, если стимул, поступая в миокард вне ЭРП, не может вызвать возбуждения: Таблица 6 Причины аритмий сердца, связанных с нарушенной функцией кардиостимуляторов Проявления на ЭКГ Возможные причины Тип аритмии Потеря «захвата», т. е. возбуждения миокарда Потеря восприятия биопотенциалов (биосигналов) Исчезновение стимулов Нарушения 'ритма стимуляции Имеются стимуляционные спайки, но отсутствуют признаки возбуждения миокарда Отсутствие регулирования и синхронизации стимулятора зубцами Р (AAI, ДАТ) или зубцами R (VVI, VVT) Паузы стимуляции длиннее автоматических интервалов и интервалов выскальзывания, полное отсутствие спайков Интервалы автоматизма заметно длиннее (или короче) программированных, т. е. заданных Смещение электрода, его поломка, ослабление контактов, нарушение изоляции, разрядка батареи, повышение порога стимуляции. Неадекватные биосигналы, изменение позиции электрода, разрядка батареи Поломки электродов или других частей аппарата, ослабление контактов электродов, разрывы проводов, контакт двух электродов, избыточное восприятие миопотенциалов (зубцов Т и др.) Восприятие зубцов Т или постпотенциалов, репрограм-мирование стимулятора и другие причины за спайном нет соответствующего комплекса (PmraQRS) (рис. 43, 44). Как уже указывалось, электрическим порогом стимуляции (возбуждения) называют минимальную силу электрического тока или напряжения, необходимую, чтобы вызвать сокращения сердца импульсами кардиостиму-лятора в период диастолы при длительности импульса 1—2 мс. Если, например, в момент имплантации эн-докардиального электрода порог стимуляции ниже 2 мА, то вскоре он начинает возрастать, достигая максимума через 1 нед после имплантации. Затем происходит прогрессирующее снижение порога с его стабилизацией на уровне выше исходного, но не больше 4 мА (хронический порог). Величина исходного электрического порога не зависит от возраста больного, уровень хронического порога находится в обратной зависимости от возраста больных, т. е. у пожилых людей этот параметр ниже, что, вероятно, отражает более слабую тканевую реакцию вокруг конца электрода [Brandt J., Schiiller H., 1985]. Избыточное возрастание порога стимуляции связано со многими факторами: старением электрода, состоянием его поверхности, поломкой, нарушением изоляции, закручиванием цепи, резким возрастанием сопротивления электрода. Имеют значение смещения электрода, иногда с перфорацией стенки сердца (в 5% случаев). Другие проблемы: состояние миокарда в месте прикрепления электрода, в частности фиброз, реактивное воспаление вокруг конца электрода (изредка — инфекционный эндокардит), инфарцирование, гипер-калиемия, воздействие на миокард противоаритмических препаратов класса I, повышающих электрический порог стимуляции (глюкокорти-коиды понижают электрический порог). Все эти факторы вызывают состояние, иногда называемое «блокадой выхода пейсмекера» (рис. 45,46), хотя система стимуляции исправна, а между электродом и миокардом имеется хороший контакт. Описаны блокада выхода 2:1 и периодика Венкебаха «на выходе», в основном  со 93 Я и |