Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
![]()
|
К) •О ![]() Рис. 43. Неэффективность постоянной ЭКС (VOO). Больной с полной АВ блокадой. Направленные вверх артефакты с частотой около 70 в 1 мин не вызывают возбуждения желудочков; временная чрезвеновная ЭКС (артефакты книзу) возбуждает желудочки с частотой 40 в 1 мин; 4 комплекс — выскальзывающий (зубец Т) совпадает с артефактом. Рис. 44. Желудочковая стимуляция типа VVI с нарушением работы аппарата. 2, 4 и 6 артефакты без «ответа»; зубец Р проводится с интервалом Р — R = 0,34 с, очередной артефакт отсутствует, что соответствует типу стимуляции. ![]() Рис. 45. Блокада выхода стимулятора, вероятно, связанная с дефектом кабеля (короткое замыкание?). ![]() Рис. 46. Блокада выхода стимулятора, связанная с нарушением контакта электрода с миокардом на фоне сниженного напряжения батареи; 4 комплекс — выскальзывающий (стимулы блокируются и запаздывают). ![]() ![]() Рис. 47. Нарушение желудочковой стимуляции типа VOO. Вольной с синдромом Фридерика. «Блокада выхода», по-видимому, в месте прикрепления электрода к миокарду. Рис. 48. Аритмическая кардиости- муляция, связанная с воздействием наружного электрического .тока. ![]() Рис. 49. Ретроградное ВА проведение при желудочковой ЭКС и появление реципрокных желудочковых комплексов (эхо); ретроградный зубец Р указан стрелкой. вызываемые гиперкалиемией при почечной недостаточности [Bashour Т., 1986; Varriale Ph., Manolis A., 1987]. Как видно, существует немало причин (рис. 47, 48), способствующих тому, что стимул, достигающий места соединения электрода с миокардом, оказывается ниже порога стимуляции, и «захват» миокарда не происходит. Изменение амплитуды спайка служит дополнительным указанием на прорыв в изоляции или поломку проводов. Относительно так называемого «убежавшего» стимулятора, или его «разгонки», можно указать следующее. В аппаратах первых поколений разрядка батареи проявлялась учащением асинхронной стимуляции до 800—1200 импульсов в 1 мин. Это же могло быть результатом поломки генератора импульсов. В новых аппаратах риск учащения стимуляции резко снижен (до частоты меньше 140 в 1 мин). Все же и в наше время случается это осложнение, в частности при облучении грудной клетки больных (с установленным стимулятором) по поводу метастазов бронхо-генного рака. Разгонка стимуляции может приводить к фатальным последствиям. В подобных случаях необходимо беэ промедления отделить имплантиро-ванные в сердце электроды от стимулятора (разрыв, разрез проводов) и наладить временную ЭКС с помощью наружного аппарата с последующей заменой постоянного кардиостимуля-тора. Опыт нашей клиники показывает, что этот путь наиболее приемлем. У постели больного можно воспользоваться и другими мерами против «разгонки»: нанести несколько ударов по аппарату, понизить энергию стимулов, если сохранена возможность программирования. В новых кардиостимуляторах имеется приспособление для защиты интегральной схемы от больших электрических разрядов дефибрилляции и кардиоверсии, которые могут понадобиться больным с имплантирован-ными кардиостимуляторами. Двухкамерная стимуляция и аритмии. Пейсмекерные тахикардии — самое частое аритмическое осложнение двухкамерной стимуляции сердца — проявляются в двух вариантах: а) в тахиаритмиях, вызываемых стимуляторами (ЖТ, ФЖ, наджелудочковые тахикардии, ФП); по своим механизмам они практически не отличаются от тахиарит-мий, возникающих при однокамерной стимуляции; б) в тахиаритмиях, опо-средуемых стимуляторами. Одной из разновидностей опосредованных пейсмекерных тахикардии является так называемая «бесконечная» круговая тахикардия, в какой-то степени напоминающая наджелу-дочковую реципрокную тахикардию у больных с синдромом WPW. Если, например, предсердная экстрасистола попадает на период готовности кар-диостимулятора DDD, то за этим последует стимул к желудочкам, который при благоприятных условиях может распространиться ретроградно к предсердиям, уже вышедшим из состояния рефрактерности. Ретроградная волна (Р') пустит в ход следующий желудочковый стимул (рис. 49), который, возвращаясь к предсердиям, формирует «бесконечную» macrore-entry тахикардию. Другая разновидность опосредованной пейсмекерной тахиаритмии связана со спонтанным возникновением у больного с имплантирован-ным стимулятором DDD фибрилля-ции или трепетания предсердий на фоне полной АВ блокады. Устройство, улавливающее крупные волны предсердной фибрилляции (трепетания), может вырабатывать нерегулярные желудочковые стимулы на уровне максимальной для аппарата частоты. Кардиостимулятор в этой ситуации действует как артифици-альный добавочный путь. Еще одну форму опосредованной пейсмекерной тахикардии называют «автономной пейсмекерной тахикардией», она имеет триггерный характер и возникает за счет ощущения естественных сигналов сердца. Причинами нарушения ритма при двухкамерной стимуляции могут быть те же факторы, что и при однокамерной: резкое возрастание порога стимуляции, потеря миокардом способности к восприятию стимулов и, наоборот, чрезмерное восприятие этих стимулов, поломки и изменения электродов и т. д. Поскольку в таких кардиостимуляторах взаимодействуют два канала — «ощущения» и стимуляции, аритмии могут оказаться очень сложными [Levine P., 1985]. ХИРУРГИЧЕСКИЕ (ЭЛЕКТРОХИРУРГИЧЕСКИЕ, КРИОХИРУРГИЧЕСКИЕ И ДР.) МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ТАХИАРИТМИЙ Ниже обсуждаются в основном показания, противопоказания к хирургическим вмешательствам и их результаты. Что же касается хирургической техники, особенностей и вариантов операций, доступов к сердцу, анестезиологического обеспечения и многих других специфических вопросов хирургии, то читатель сможет с ними подробно ознакомиться по специальным изданиям и публикациям, наиболее важные из которых указаны в списке литературы. Значение кардиохирургии в лечении нарушений сердечного ритма заметно возросло за последние годы. По подсчетам различных авторов, не менее 15% больных, страдающих тяжелыми тахиаритмиями, нуждаются в хирургическом лечении, поскольку фармакологические методы у них с самого начала или со временем оказываются неэффективными. А. А. Кир-кутис (1988) полагает, что в хирургическом лечении нуждаются до 10% больных с сердечными аритмиями. Первая попытка воздействовать хирургическом способом на тахикардию у больных с синдромом WPW была предпринята 'еще в 1967 г. Н. Burchell и соавт. В Советском Союзе приоритет в этой области при- надлежит Ю. Ю. Бредикису, который в 1977 г. впервые осуществил операцию тоже у больного с синдромом WPW. Совершенствование хирургической техники и расширение масштабов вмешательств происходило параллельно с углублением знаний о механизмах и локализациях аритмий. В свою очередь, «хирургия проводящих путей» обогатила наши представления о природе различных та-хиаритмий. В настоящее время в Советском Союзе, наряду с каунасской школой Ю. Ю. Бредикие, успешно работают в Москве центр хирургического лечения нарушений сердечного ритма во главе с проф. Л. А. Бо-керия (А. Ш. Ревишвили и др.) и группы хирургов в ряде других городов. Хирургическое лечение тахиарит-мий может быть радикальным, т. е. полностью избавляющим больного от нарушений сердечного ритма, и частичным, т. е. уменьшающим частоту приступов аритмии, их тяжесть и повышающим эффективность противо-аритмических препаратов. Современные приемы хирургического вмешательства многообразны, они включают: классические методы перерезки или удаления каких-либо участков проводящей системы (нормальных и аномальных), чрезвеноз-ную катетерную электродеструкцию [фулгурацию — «генерацию вспышки», по терминологии G. Fontaine (1985)], криодеструкцию, лазерную либо ультразвуковую деструкцию тех же участков, удаление или разрушение аритмогенных очагов в миокарде предсердий и желудочков. ЛЕЧЕНИЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИАРИТМИЙ ПРИ СИНДРОМЕ WPW Цель хирургического лечения: прервать антероградное и ретроградное проведение по добавочным предсерд-но-желудочковым соединениям и тем самым исключить возможность приступов АВ реципрокных тахикардии, а также распространение частых предсердных импульсов к желудочкам при ФП (ТП). Из 600 операций, выполненных в нашей стране к 1985 г. по поводу различных тахисистолических нарушений сердечного ритма, 350 относились к радикальной хирургической коррекции синдрома WPW [Бураков-ский В. И., 1985]. К концу 1990 т. только Ю. Ю. Бредикис и соавт. осуществили более 700 различных операций при синдроме WPW. Наша точка зрения относительно показаний к радикальному хирургическому лечению больных с синдромом предвозбуждения желудочков совпадает с позицией наиболее опытных кардиохирургов [Бредикис Ю. Ю., 1985; Бокерия Л. А., 1985; Gallag-her J. et al., 1978; Iwa T. et al-., 1980; Cox J., 1985; Fontaine G. et al., 1985; Sealy W. et al., 1987]. Перечень этих показаний приводится ниже: — хотя бы единственный эпизод фибрилляции (трепетания) желудочков; — повторяющиеся пароксизмы ФП (ТП), особенно при коротком анте-роградном ЭРП добавочного пред-сердно-желудочкового соединения (<240—250 мс) (см. гл. 13); — часто повторяющиеся и устойчивые к лекарственной профилактике (лечению) приступы ортодромией АВ реципрокной (круговой) тахикардии, сопровождающиеся острыми нарушениями кровообращения (падением АД, ишемией мозга или миокарда, сердечной астмой и др.); — антидромный тип АВ реципрокной пароксизмальной тахикардии; — наличие у больного нескольких добавочных предсердно-желудочко-вых соединений, что приводит к формированию различных вариантов АВ рещшрокных пароксизмальных тахикардии; — сочетание синдрома предвоз--буждения с другими врожденными порокахии (аномалиями) сердца, требующими хирургической коррекции; — возникновение повторных приступов А В реципрокной тахикардии у детей и юношей, что нарушает их нормальное физическое и психосоциальное развитие и создает феномен пожизненной лекарственной зависимости; — непереносимость нротивоарит-мических препаратов и тяжелые побочные реакции, вызываемые ими. Обоснование этого перечня показаний дано в главах, в которых подробно рассматриваются АВ реципрокные тахикардии и клинико-электрофизио-логические особенности синдрома WPW. Здесь же мы ограничимся кратким обсуждением вопроса об устойчивости тахикардии к лекарственному лечению. Около 60% больных с синдромом WPW направляются на операцию именно по этой причине. Надо признать, что понятие «устойчивость» («рефрактерность») все еще недостаточно очерчено и часто приобретает субъективно-бытовой оттенок. Мы неоднократно были свидетелями того, как заключение о реф-рактерности АВ реципрокной пароксизмальной тахикардии к фармакологическим средствам делалось на основании рутинного применения 1 — 2 препаратов без настойчивого поиска активного вещества, подбора доз, наконец, без электрофизиологической проверки серии противоаритмиче-ских препаратов. Особенно часто допускаются ошибки при оценке профилактического эффекта кордарона, по-разному проявляющего свое действие при его введении внутривенно и внутрь. Однако не менее ошибочным было бы представление о том, что не существует тахикардии, устойчивых к фармакологическим средствам; они, конечно, встречаются и должны устраняться хирургическими методами. ДП не видны и не пальпируются. Их выявление и, следовательно, успех радикальной хирургической операции у больных с синдромом WPW зависят от точности пред- и внутри-операционного ЭФИ, в частности эпи- и эндокардиалъного картографирования, позволяющего, как уже упоминалось, находить предсердные и желудочковые концы ДП и соответ- ственно место самого раннего возбуждения (предвозбуждения) желудочков. Приемы картографирования, о которых впервые сообщили D. Durrer, J. Ross (1967), Н. Burchell и соавт. (1967), постоянно совершенствуются. Оно проводится во время синусового ритма, АВ реципрокной тахикардии, при искусственной электрической стимуляции предсердий и желудочков с регистрацией электрических «ответов» на желудочковой и предсердной стороне в окружности предсердно-желудочковой борозды [Бредикис Ю. Ю., 1985, 1987; Боке-рия Л. А., 1986; Gallagher J. et al., 1978; Iwa T. et al., 1980; Kramer J. et al., 1985; Klein G. et al., 1987]. В 1986 г. Н. Vidaillet и соавт. разработали компьютерную систему, позволявшую вести одновременную запись потенциалов 60 эпикардиальными электродами. К началу 90-х годов в ряде клиник осуществлялась компьютерная регистрация ЭГ уже с 90— 160 предсердных отведений [Ревиш-вили А. Ш. и др., 1990; Сох J., 1990]. Тем самым обеспечивается возможность картографирования в условиях, когда в сердце быстро изменяются электрические процессы (экстрасистолы, сливные комплексы, начало и окончание реципрокной тахикардии, стимуляция и т. д.). Все это существенно облегчает и ускоряет анализ локальных электрических явлений и распознавание ДП. Радикальную операцию при синдроме WPW проводят на открытом сердце эндокардиальным доступом в условиях гипотермического искусственного кровообращения и комбинированной кардиоплегии по стандартизированной методике, предусматривающей перерезку зоны расположения ДП [Sealy W. et al., 1978; Iwa T. et al., 1980]. Чтобы оценить эффективность этой операции, сошлемся на опыт J. Selle — J. Gallagher. В 1983—1987 гг. они оперировали 100 больных (121 ДП). Хороший результат был получен у 95 больных, что означает исчезновение как приступов АВ реципрокной тахикардии, так и признаков предвозбуждения на ЭКГ. 3 больным понадобилась повторная операция, полная АВ блокада была вызвана у 1 больного, 1 больной умер. Существует согласие по поводу того, что результаты радикальных хирургических операций бывают лучшими при правосторонних париетальных ДП, чем при левосторонних. Большее число рецидивов предвозбуждения и вообще неудач отмечено у оперированных больных с септаль-ным расположением ДП. Причины смерти отдельных больных связаны главным образом со сложными и неблагоприятными сочетаниями синдрома WPW с заболеваниями миокарда (кардиомиопатии, ИБС) или с врожденными аномалиями (пороками) сердца. Правда, и в этой области уже имеются значительные достижения, на что указывают материалы Л. А. Бокерия и соавт. (1986, 1989), располагающих большим опытом одномоментного хирургического лечения аномалий проводящей системы, комбинирующихся с врожденными или приобретенными пороками сердца (аномалия Эбштейна и др.). Сложность радикальной эндокар-диальной операции Sealy (Сили) постоянно стимулирует поиски более простых в техническом отношении, но не менее успешных методов хирургического лечения синдрома WPW. Операцию на закрытом сердце проводят G. Guiraudon и соавт. (1986); они используют эпикардиальный подход к ДП, при этом не требуется хо-лодовая кардиоплегия с остановкой сердца. Непосредственно разрушение ДП осуществляется криодеструкто-ром. Л. А. Бокерия и соавт. (1983— 1990), оперируя на открытой грудной клетке без кардиоплегии, применяют специальные электроды, обеспечивающие эффективную наружную (эпикардиальную) деструкцию ДП разрядами до 200 Дж (при отсутствии летальных исходов). Одно из направлений разработано Ю. Ю. Бредикисом, использующим технику закрытой криодеструкции добавочных предсердно-желудочко-вых соединений (при право- или левосторонней торакотомии). Операцию проводят на сокращающемся сердце с помощью криоинструмента (жидкий азот), воздействующего на ткань (на протяжении 3—6 см) температурой —60, —70°С в течение 120—150 с. Процедуру повторяют 2—3 раза. С июля 1987 г. по июль 1989 г. Ю. Ю. Бредикис и сотр. выполнили 290 таких операций без эк-стракорпорального кровообращения, с почти нулевой смертностью и 93% хороших результатов не только при правосторонних ДП, но и у больных с левосторонними, задними септаль-ными и парасептальными ДП. Ряд других модификаций с применением криохирургической, а также лазерной деструкции без экстракорпораль-ного кровообращения тоже оказался весьма эффективным. Кроме того, такая же техника может быть использована при операциях на остановленном сердце для сокращения их длительности и уменьшения хирургической травмы. Большинство оперированных больных не нуждаются в переливании крови. Они начинают ходить на 2-й день после операции и выписываются из больницы в среднем через 12 дней. Все это позволяет расширить показания к хирургическому лечению больных с синдромом WPW, в частности детей и молодых людей [Бредикис Ю. Ю. и др., 1990]. Другое современное направление в лечении тахиаритмий при синдроме WPW связано с чрезвенозной кате-терной электродеструкцией (фулгу-рацией) добавочных предсердно-же-лудочковых соединений. Впервые этот метод применили J. Fisher и со-авт. (1984), которые для разрушения ДП, начинавшегося в свободной стенке левого предсердия, вводили катетер через коронарный синус. Последующий опыт показал, что успех избирательной электродеструкции зависит от точного фиксирования электрода в зоне прохождения ДП [Ревиш-вили А. Ш., 1985, 1987; Сакалаус-кас Ю. И., 1985; Morady F., Schein- man M., 1984]. Энергию электрического разряда дефибриллятора выбирают в зависимости от расположения этих путей. Так, разрушение септаль-ных ДП и ДП в свободной стенке левого предсердия обеспечивается разрядами, наносимыми в устье коронарного синуса. Энергия этих разрядов не должна превышать 100 Дж, поскольку^ более мощный электрошок может разрушить коронарный синус, что уже не раз случалось [Schein-man M., 1986; Bardy G. et al., 1988]. Поэтому, по мнению М. Scheinman и J. Davis (1986), катетерная электродеструкция ДП через коронарный синус не может рассматриваться как вполне приемлемый метод. Еще более сложной представляется электродеструкция ДП, начинающегося в свободной стенке правого предсердия: здесь нет венозного «эквивалента» коронарному синусу, через который можно было бы приблизиться к ДП, расположенным в предсердно-желудочковой борозде. Имеются указания, что для расрушения этих ДП требуется энергия разряда до 400 Дж. D. Ward, A. Camm (1986) суммировали результаты трансвенозной ка-тетерной электродеструкции ДП, осуществленной в разных клиниках у 36 больных с синдромом WPW. Эти данные позволяют более объективно судить об эффективности метода. У 23 больных аномальные пути начинались в межпредсердной перегородке, у 7 — в среднем сегменте коронарного синуса, у 6 больных — в свободных стенках правого и левого предсердий. 27 больным электрические разряды наносили в различных участках коронарного синуса, 9 больным — в правом предсердии. Энергия электрошока варьировала от 100 до 400 Дж, в части случаев потребовались повторные разряды. Аномальное проведение было полностью подавлено у 14 больных ( — 40%). Еще у 10 больных приступы АВ реципрокной тахикардии повторялись, но частота та-хикардического ритма была ниже, чем прежде; двунаправленное проведение по ДП превращалось в одно- направленное; повышалась чувствительность тахикардии к противоарит-мическим препаратам. У 7 больных не удалось изменить свойства ДП; наконец, в 4 случаях возникла полная АВ блокада. Более поздние данные касаются 75 больных [Fisher J. et al., 1987]. Разрушение ДП было достигнуто у 48 больных (64%), частичный успех был получен у 9 (12%) больных, эффекта не было у 18 больных (24%). Как видно, результаты лечения этим сравнительно простым методом пока хуже, чем при радикальной хирургической операции. Однако существует разновидность синдрома WPW, при которой метод трансвенозной катетерной электродеструкции предпочтительнее других. Речь идет о заднесептальных ДП, создающих основу для хронической (постоянно-возвратной) формы АВ реципрокной тахикардии [Ревишви-ли А. Ш., 1987; Scheinman M., Da-vis J., 1986]. Процедура включает введение многополюсного электрода в коронарный синус и направление электрического разряда непосредственно у устья коронарного синуса. Кандидатами для такого лечения могут быть только те больные, у которых самое раннее ретроградное возбуждение предсердия определяется в устье коронарного синуса. [Мога-dy F. et al., 1989]. ЛЕЧЕНИЕ НА^ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИАРИТМИЙ, НЕ СВЯЗАННЫХ С ПРЕДВОЗБУЖДЕНИЕМ ЖЕЛУДОЧКОВ В эту группу включают тяжелые и устойчивые к лекарственным препаратам аритмии: очаговые предсерд-ные тахикардии, АВ узловые реци-прокные тахикардии, очаговые тахикардии АВ соединения, ФП и ТП. Существуют два основных подхода к их хирургическому лечению: 1) создание искусственной АВ блокады; 2) удаление или разрушение аритмо-генных очагов в наджелудочковой области. Создание искусственной АВ блокады. Два из каждых трех случаев такой операции имеют отношение к хронической ФП (ТП) со слишком частыми сокращениями сердца, которые не удается ограничить с помощью сердечных гликозидов, ана-прилина или верапамила. Сначала это достигалось путем хирургической перерезки общего ствола пучка Гиса. В 1982 г. M. Scheinman и соавт. и J. Gallagher и соавт., независимо друг от друга, предложили метод чрезве-нозной катетерной электродеструкции зоны АВ узел — пучок Гиса. Вскоре эта методика получила распространение [Бредикис Ю. Ю. и др., 1982; Григоров С. С. и др., 1983, 1986; Бокерия Л. А. и др., 1984, 1985, 1989; Сакалаускас Ю. И. и др., 1984, 1986; Беляев О. В. и др., 1985; Гим-рих Э. О. и др., 1985, 1989; Егоров Д. Ф. и др., 1985—1989; Ревиш-вили А. Ш., 1985; Жинджюс А. С., Обеленюс В. А., 1986; Колпаков Е. В. и др., 1989; Макеев В. В. и др., 1989]. К началу 1986 г. в мире произведено более 400 таких вмешательств. Обычно электродеструкцию АВ узла — ствола пучка Гиса (моно- или биполярную) производят после записи ЭПГ через тот же катетер-электрод, который присоединяют к дефиб-риллятору. Другой катетер-электрод помещают в верхушке правого желудочка для временной ЭКС, если у больного развивается выраженная брадикардия. Разряд энергией от 50 до 400 Дж наносят синхронно с комплексом QRS; в случае неудачи процедуру повторяют через 10—15 мин. M. Scheinman (1985) обобщил результаты катетерной электродеструкции (фулгурации) АВ соединения у 209 больных, лечившихся в разных странах. 128 из 209 больных (61%) страдали ФП, у остальных больных часто повторялись приступы надже-лудочковых тахикардии с быстрым АВ проведением импульсов к желудочкам и нарушениями гемодинами-ки. Устойчивая полная АВ блокада была получена у 144 больных (70%), АВ проведение восстановилось у 17 больных (8%), но им не потребовались противоаритмические средства; еще 26 больным (13%), у которых восстановилась АВ проводимость, понадобились такие препараты, у 19 больных (9%) электродеструкция не оказала влияния на АВ проведение. По данным А. Ш. Ревишвили (1987), у 15 больных после разрушения ствола пучка Гиса спонтанный замещающий ритм сердца составил 35 ±4 в 1 мин. Время восстановления функции замещающего водителя ритма при отключении кардиостимуля-тора колебалось у разных больных от 7 до 14 с. В течение этой паузы у большинства больных развился синдром MAG (потеря сознания наступила у половины больных). Автор справедливо замечает, что больные, которым, как правило, вживляют постоянный кардиостимулятор, становятся навсегда зависимыми от качества работы этого аппарата. Д. Ф. Егоров и сотр. (1987, 1989) осуществили чрезвенозную эндокар-диальную электродеструкцию АВ соединения у большой группы больных с постоянной тахисистолической формой ФП. Была использована модифицированная методика: сначала тестирующим разрядом низкой энергии (3—5 Дж) вызывали кратковременную АВ блокаду, затем на то же найденное место наносился разряд в 200—300 Дж, что приводило к необратимой АВ блокаде III степени почти в 93% случаев. Авторы наблюдали угнетение гемодинамики у больных в 1—3-й сутки после операции, его степень зависела от мощности электрического разряда, состояния миокарда, возраста больных. У части из них кровообращение не возвращалось к исходному состоянию и через 3 нед. В последнее время эти исследователи используют менее мощные разряды в 50—100 Дж, что позволяет предотвратить значительные повреждения сердца. Больные, перенесшие процедуру электродеструкции проводящих путей, нуждаются в адаптации к новым условиям деятельности сердца. Ряд исследователей наблюдали у больных после электродеструкции АВ соединения тяжелые осложнения: глубокую артериальную гипотензию, ЖТ, ФЖ, тампонаду сердца [McComb J. et al., 1986]. Экспериментальные работы С. С. Григорова и соавт. (1986) подтверждают, что закрытая деструкция проводящих путей с применением разрядного тока дефиб-риллятора может сопровождаться повреждениями миокарда и клапанного аппарата сердца. М. Lev и соавт. (1985) провели патогистологическое исследование у одного умершего больного через 6 нед после фулгура-ции двумя разрядами с энергией 500 Дж в области АВ узла. Они обнаружили обильную жировую инфильтрацию межпредсердной перегородки, основания септальной створки трехстворчатого клапана, АВ узла и общего ствола пучка Гиса. Все же главная проблема этого метода лечения не в осложнениях, которые, вероятно, можно свести к минимуму (воздействие электрическим током сверхвысокой частоты), а в пожизненной потребности больных в постоянной кардиостимуляции. Чтобы преодолеть эту трудность, предпринимаются различные усилия. Так, А. Ш. Ревишвили (1987) осуществляет деструкцию в прок-симальной части ствола, что создает условия для активации высоко расположенного автоматического центра АВ соединения с устойчивой и достаточно большой частотой им-пульсации. J. McComb и соавт. (1986) добивались только ограниченного ухудшения АВ проводимости, понизив энергию разряда до 20—50 Дж; полная АВ блокада возникла у 4 больных, частичная АВ блокада — у 3. Через 20—37 мес у всех 7 больных восстановилось АВ проведение, но 6 из них не нуждались в лекарствах, поскольку через АВ соединение к желудочкам проходило сравнительно умеренное число импульсов. Ряд кардиохирургов справедливо связывают перспективы создания частичной АВ блокады с более тща- тельным изучением хирургической анатомии АВ узла [Бокерия Л. А., 1987]. С этой точкой зрения согласуются данные группы хирургов во главе с J. Сох (1982, 1988), L. Epstein и соавт. (Л989), которые с помощью криохирургической или электрохирургической техники вызывали изолированное повреждение только одного колена петли re-entry в АВ узле либо перинодальной ткани у больных, переносивших тяжелые приступы АВ узловой реципрокной тахикардии (без перерыва АВ проводимости). О. Na-rula (1984, 1987) использовал тот же подход в эксперименте, применив лазерный катетер. D. Ross и соавт. (1985), D. Johnson и соавт. (1987, 1990) утверждают, что успешное лечение АВ узловых реципрокных ПТ может быть достигнуто воздействием на перинодальную ткань в нижней части межпредсердной перегородки или реже — у устья коронарного синуса, где у некоторых больных, по-видимому, располагается ретроградный канал круга re-entry (см. главу II). Удаление, разрушение или изоляция аритмогенных наджелудочковых очагов. Для осуществления такого вмешательства требуется тщательное эндо- и эпикардиальное картографирование, которое проводят во время операции. У части больных это сделать невозможно, поскольку «автоматические» предсердные тахикардии у них исчезают во время наркоза. У других больных после выявления источника тахикардии (зоны самого раннего возбуждения) его резецируют либо подвергают электро- или криодеструкции [Бокерия Л. А., 1984—1990; Бредикис Ю. Ю., 1984— 1990; Ревишвили А. Ш., 1985—1990; Шумаков В. И., Колпаков Е. В., 1985; Coumel P. et al., 1973; Jacobsen J. et al., 1975; Josephson M. et al., 1982]. Еще Р. Coumel и соавт. (1973) обнаружили эктопический очаг вблизи отверстия правой верхней легочной вены и коагулировали его, что привело к исчезновению тахикардии. С. Wyndham и соавт. (1980) нашли очаг тахикардии у мужчины 41 года в ушке правого предсердия. После резекции ушка приступы тахикардии прекратились. При микроэлектродном исследовании удаленной ткани (участок субэндокарда) была выявлена быстрая ритмическая активность типа постдеполяризаций. M. Josephson и соавт. (1982) удалили такой же очаг у fossa ovalis. P. Gillette и соавт. (1985) применили метод электродеструкции у 5 больных детей. У 2 из них разряд в 1—2 Дж/кг был нанесен в ушке правого предсердия, у остальных 3 больных — разряд в 3—5 Дж/кг в свободной стенке правого предсердия. Успешной оказалась фулгурация только в ушках правого предсердия. У взрослых людей для электродеструкции предсерд-ных тахикардических очагов требуется энергия в 150 Дж и больше. Высоко оценивая результаты этих операций, мы считаем полезным упомянуть об экспериментальных исследованиях J. Moak и соавт. (1987 а, Ь), показавших, что вскоре после кате-терной электродеструкции стенки правого предсердия возникают различные аритмии и блокады, связанные с неравномерной травматизаци-ей тканей. Кроме того, местные нарушения проводимости могут быть причиной более позднего развития ТП или ФП. Имеется также опасность перфорации тонкой предсерд-ной стенки катетером либо за счет баротравмы. Наконец, возможно повреждение СА узла, если электрошок наносится в высоком отделе правого предсердия [Fisher J. et al., 1987]. Ю. Ю. Бредикис и соавт. (1990) сообщили о криохирургическом методе лечения 30 детей, переносивших приступы эктопической предсердной тахикардии либо страдавших постоянной формой этой аритмии. Доступ к сердцу осуществлялся с помощью срединной стернотомии либо односторонней торакотомии. Внутриопера-ционное картографирование предсердий проводили в 30—40 точках. Интересно, что в нескольких случаях при механическом воздействии пальцем на эктопический очаг удавалось временно прервать в нем образование импульсов. Источники тахикардии находились в различных участках левого и правого предсердий, в меж-предсердной перегородке. Очаги эктопии устраняли криодеструкцией в зоне размерами в среднем 2,5X3 см (процедура длилась 90—180 с, температуру понижали криоинструмен-том до —60... —70°С). Не было каких-либо существенных осложнений; после операции дети стали практически здоровыми; стойкий положительный эффект был достигнут почти в 98% случаев. В 1988 г. С. Мого и соавт. провели успешную криодеструкцию фиброз ной бляшки, находившейся в стенке правого предсердия между устьем верхней полой вены и пограничной бороздой, у мужчины 20 лет, страдав шего с 10-летнего возраста почти не прекращавшейся очаговой предсерд- ной тахикардией (средняя частота ритма — 130 в 1 мин при колебаниях от 90 до 200 в 1 мин). Электрофизио логический анализ удаленных мы шечных волокон показал наличие в них анормальной автоматической ак тивности (потенциал по коя =—52мВ). После добавления к препарату изопротеренола скорость диастолической деполяризации воз росла, до частоты импульсов 200 в 1 мин; появились также ранние и за держанные постдеполяризации, не которые из них вызывали преждевре менные ПД. Авторы высказали пред положение, что образование фиброз ной бляшки, содержавшей дегенери- рованные кардиомиоциты, было след ствием воспалительного процесса. Тахикардия после операции не возоб новлялась. Помимо криодеструкции, весьма перспективен и менее травматичен метод лазерной деструкции, который интенсивно изучается в последние годы [Бредикис Ю. Ю. и др., 1987; Lee I. et al., 1985]. Еще один способ лечения предсерд-ных эктопических тахикардии, связанный с хирургической изоляцией левого предсердия, был разработан J. Williams и соавт. (1979). Эти исследователи исходили из того, что большинство случаев «автоматической» тахикардии формируется в левом предсердии. Подвергшийся такой операции больной имеет синусовый ритм с нормальной гемодинамикой, хотя в левом предсердии может сохраниться тахикардия или ФП [Сох J., 1985]. По наблюдениям Ю. Ю. Бреди-киса и соавт. (1990), этот способ лечения нуждается в усовершенствовании, его может заменить метод частичной изоляции одного из предсердий, создание «тоннелей», «коридоров» между С А и АВ узлами, изолирование зоны re-entry от миокарда предсердий [Guiraudon G. et al., 1985; Harada A. et al., 1987]. ЛЕЧЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИАРИТМИЙ Основные показания к хирургическому лечению желудочковых тахи-аритмий можно изложить следующим образом: — единственный эпизод ФЖ у больного с постинфарктной аневризмой; — рецидивы ЖТ (устойчивой или неустойчивой) у больных, имеющих постинфарктные аневризмы или большие рубцы; — рецидивы ЖТ у больных со спонтанной стенокардией Принцмет-ла и другими формами прогрессирующей стенокардии; — застойная недостаточность кровообращения у больных с постинфарктными аневризмами, сочетающаяся с желудочковыми тахиарит-миями, в том числе с хронической экстрасистолической аллоритмией; — некоторые тяжело протекающие и часто повторяющиеся неишемиче-ские ЖТ, рефракторные к противо-аритмическим препаратам. Надежды на то, что операции, улучшающие кровоснабжение миокарда (аортокоронарное шунтирование и др.), смогут сами по себе вос- препятствовать возникновению желудочковых тахиаритмий у ряда больных, перенесших инфаркт миокарда, не оправдались. К сожалению, и ле-\ карственная профилактика этих тахиаритмий пока не приносит удовлетворения. Не впадая в преувеличение, можно утверждать, что перспективы продления жизни таким больным, имеющим повышенный риск внезапной смерти, связаны с совершенствованием хирургических методов воздействия на аневризматические зоны в левом желудочке и другие очаги, в которых формируются злокачественные желудочковые тахиаритмий. В 1978 г. G. Guiraudon и соавт. сообщили об операции круговой эндо-кардиальной вентрикулотомии, которую они применили у больных, имевших постинфарктную аневризму. Через год М. Josephson и соавт. (1979) предложили для той же цели метод субэндокардиальной резекции участка microre-entry, который находят при картографировании левого желудочка на открытом сердце в условиях искусственного кровообращения. Эту операцию часто называют эндокарди-алъной резекцией. В настоящее время операцию круговой эндокардиальной вентрикулотомии применяют реже, поскольку у многих больных после нее развивается синдром низкого сердечного выброса. В основном к такому вмешательству прибегают при аневризме задней стенки либо в тех случаях, когда не удается точно определить аритмогенную зону. Операцию эндокардиальной резекции используют более часто, обычно в модифицированном виде. Прямую эндокардиаль-ную резекцию совмещают с аневризм-эктомией или с криодеструкцией аритмогенной зоны [Бредикис Ю. Ю. и др., 1986; Сох J., 1990]. Сама по себе аневризмэктомия мало влияет на рецидивы ЖТ, поскольку петля reentry находится в субэндокарде на границе с аневризмой [Harken A. et al., 1980; Curtis J. et al., 1986]. По данным J. Cox (1985), с помощью операции эндокардиальной резекции, оригинальной или модифицированной, можно освободить от приступов тахикардии 60% больных (у них тахикардию не удается воспроизвести при ЭФИ, они не нуждаются в противоаритмических препаратах). Еще у 25% оперированных больных появляется возможность предотвращать рецидивы тахикардии с помощью лекарств, что не удавалось до операции. Таким образом, положительные результаты достигаются приблизительно у 85% больных. Операционная летальность составляет 10—12%, она постоянно понижается [Krafchek J. et al., 1986]. Начиная с 1978 г. по 1985 г. в мире около 500 больных со злокачественными ЖТ были оперированы с использованием «прямой» техники эндокардиальной резекции. К концу 1990 г. число оперированных больных заметно возросло. При неишеми-ческих ЖТ освобождались от приступов более, чем 75% больных [Josephson M. et al., 1990; Iwa T. et al., 1990]. При ишемических ЖТ положительные результаты были получены у 67% больных, еще у 23% больных становились эффективными противоаритмические препараты [Josephson М. et al., 1990]. Летальность в среднем составила 12%, рецидивы ЖТ наблюдались в 15—20% случаев [Бокерия Л. А., 1990]. Все же ни одна из этих операций не приложима к тем случаям ЖТ, при которых петли re-entry захватывают кольца аортального или митрального клапана либо папиллярные мышцы. К тому же процедура эндокардиальной резекции не дает результата, если ЖТ исходит из интра-мурального и даже субэпикардиаль-ного слоя в стенке левого желудочка. В этих условиях (и при других обстоятельствах) прибегают к технике эндокардиальной, трансмуральной и/ или эпикардиальной криодеструкции участка, из которого исходят тахи-кардические импульсы. Контроль за рефракторными ишемическими ЖТ достигается у 85% больных [Сох J., 1985; Page P. et al., 1989]. В последние годы уделяется большое внимание и катетерной электродеструкции аритмогенных зон в желудочках [Бокерия Л. А., 1986; Ре-вишвили А. Ш., 1987; Hartzler G., ,1983; Fontaine G. et al., 1984, 1985; Ward D., Camm A., 1986]. F. Morady и соавт. (1987) наносили от 1 до 4 электрических разрядов в 100— 300 Дж в эндокардиальном источнике ЖТ. Они сумели полностью устранить рецидивы ЖТ у 15 из 33 больных («45%), период наблюдения за которыми колебался от 5 до 35 мес. В 2 случаях на 5-й и 6-й день после процедуры возникла ФЖ, которая была подавлена электрической дефибрилляцией. По данным Международного регистра на 1986 г., катетерная электродеструкция (фулгурация) была проведена у 156 больных, переносивших приступы ЖТ, исходившей из правого или левого желудочка. Для разрушения аритмогенных зон обычно требовалось несколько электрических разрядов с энергией от 200 до 300 Дж между эндокардиальным желудочковым электродом и электродом, расположенным на поверхности грудной клетки. При перегородочном истечнике ЖТ наносили транссеп-тальный электрошок в 100—350 Дж между право- и левожелудочковым электродом-катетером. Полное или частичное освобождение от приступов ЖТ было достигнуто у 70% больных. Кроме того, у 5 из 6 больных удалось прекратить приступы ЖТ, связанной с macrore- entry в ножках или в разветвлениях пучка Гиса [Evans Т., 1986; Tou-boul P. et al., 1986; Fisher J. et al., 1987]. В частности, эффективна электродеструкция правой ножки при тяжело протекающей ЖТ, в основе которой лежит круговое движение импульса по обеим ножкам [Tchou P. at al., 1988]. Можно прийти к заключению, что у тех больных, у которых не удается выполнить открытую операцию на сердце, применение чрез-венозной электродеструкции дает возможность уменьшить электрическую нестабильность миокарда желудочков, угрожающую внезапной смертью и не корригируемую лекарственными средствами [Haines D. et al., 1988]. Правда, летальность после электродеструкции желудочковых аритмогенных зон достигает 25%. Нельзя не упомянуть и о попытках воздействовать на источник ЖТ с помощью лучей лазера [Gallagher J. et al., 1988]. Возрастает и число операций по пересадке сердца больным, у которых злокачественные ЖТ сочетаются с тяжелыми повреждениями сократительного миокарда. Надо в заключение подчеркнуть, что успех любого вмешательства при ЖТ связан с точным определением аритмогенной зоны (круг re-entry, очаг); для этих целей используют внутриоперационное эндокардиаль-ное, эпикардиальное, иногда интра-муральное (одно- или многоканальное) и дооперационное катетерное картографирование желудочков с компьютерным анализом электрограмм. |