Аритмии сердца. Кушаковский М.С.. Руководство для врачей СанктПетербург гиппократ 1992 Глава 1 система образования и проведения импульса в сердце (проводящая система сердца)
 Скачать 7.14 Mb.
|
|
Глава 7 ИЗМЕНЕНИЯ АВТОМАТИЗМА СА УЗЛА (СИНУСОВЫЕ ТАХИКАРДИЯ, БРАДИКАРДИЯ, АРИТМИЯ) Удивительная способность СА узла чутко реагировать даже на минимальные воздействия со стороны внутренней и окружающей среды человека была отмечена уже первыми его исследователями [Lewis Th. et. al., 1910]. В настоящее время получил полное признание тезис о том, что свойства синусового ритма — его частота и регулярность — характеризуют не только функциональное состояние сердца, но и вегетативной регуляции организма человека в целом («вегетативный барометр») [Баев-ский Р. М., 1979, 1984, 1986; Забела П. В., 1979; Земцовский Э. В., 1979, 1985; Жемайтите Д. И., Янушкеви-чус 3. И., 1981, 1982, 1983; Березный Е. А., 1987]. СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ (УСКОРЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ) Синусовая тахикардия — это, по существу, физиологический ответ автоматических клеток СА узла на экзогенные или эндогенные влияния широкого спектра: физическую нагрузку и умственное напряжение, боль и гнев, радость и тревогу человека, инфекцию и лихорадку, анемию, гиповолемию и гипотензию, ды-хательпую гипоксемию, ацидоз и гипогликемию, ишемию миокарда, ослабление сократительной функции сердца и застойную недостаточность кровообращения. Ускорение синусового ритма может быть ситуационным, преходящим и длительным либо постоянным. Обычно частота синусового ритма возрастает более или менее постепенно, пока не устанавливается на сравнительно устойчивом уровне. Уреже- ние и нормализация синусового ритма тоже происходят постепенно, когда прекращается действие факторов, стимулирующих автоматизм СА узла. У большинства людей при синусовой тахикардии, не связанной с физической нагрузкой, число сердечных сокращений колеблется в пределах от 95 до 120 (130) в 1 мин. «Нагрузочная синусовая тахикардия»улиц, не занимающихся спортом или тяжелым физическим трудом, редко превышает величины 150—160 в 1 мин. У хорошо тренированных спортсменов (бегуны-марафонцы, пловцы на длинные дистанции и др.) в период напряженной нагрузки можно зарегистрировать прирост сокращений сердца до 180—200 в 1 мин и даже до 220—240 в 1 мин [Крестовников А. Н., 1951; Дембо А. Г., 1976; Карп-ман В. Л. и др., 1976; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. Б., 1980]. При синусовой тахикардии сохраняется чувствительность СА узла к нервно-вегетативным воздействиям. «Синусовые реакции», т. е. преходящие, кратковременные изменения частоты ритма, возникают при глубоком вдохе, маневре Вальсальвы, перемене положения тела, после введения атропина сульфата, вдыхания амилнитрита и т. д. ЭКГ. Для нее характерны следующие признаки: 1) уменьшение продолжительности интервалов Р—Р; 2) АВ проведение 1: 1 с укорочением интервалов Р—R (Q); 3) некоторое увеличение амплитуды и заострение зубцов Р, если частота ритма начинает превышать 100—120 в 1 мин; 4) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца Р; в отведении Vi-з зубцы Р не меня- ются; при резкой тахикардии зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами U или Т; 5) поворот вправо (во фронтальной плоскости) среднего вектора зубца R (при выраженной или длительной тахикардии); 6) нисходящее смещение сегмента Р—R и косовосходящее смещение сегмента ST (тип J) ниже изоэлект-рической линии, что придает ЭКГ форму «якоря» [Дехтярь Г. Я., 1966]; смещение этих сегментов связывают с увеличением во время тахикардии отрицательного зубца предсердной реполяризации — Та, а также со сдвигами фазы 2 ПД желудочковых клеток; 7) изменения высоты зубцов Т; повышение их амплитуды, по-видимому, зависит от усиленного воздействия на миокард норадренали-на; ее понижение, скорее, отражает преобладание адреналинового эффекта. Устойчивая, длительная или хроническая синусовая тахикардия представлена несколькими клинико-пато-генетическими формами. Нейрогенная (центрогенная, психогенная, конституционально-наследственная) форма — одно из проявлений сложного психоневротиче-ческого синдрома, при котором больные болезненно переносят учащенные и сильные удары сердца. По выражению А. Пэунеску - Подяну (1976), «сердцебиение часто бывает (особенно у женщин) симптомом, который не отражает сердечного заболевания, а психическое страдание». Это в основном лица с гиперсимпати-котонической настройкой нервно-вегетативной регуляции. В литературе такого рода психосоматические или конституциональные расстройства описаны под различными названиями: синдром тревоги, синдром Да Коста, кардиоваскулярный невроз, вегетативная дистония, нейроцирку-ляторная дистония кардиального типа, нейроциркуляторная астения, психовегетативный синдром, гиперкинетический сердечный синдром, ортостатический вегетативный синдром, симпатико-адреналовые кризы Барре и др. В столь многочисленных наименованиях подчеркнуты различные оттенки, свойственные этим функциональным, нервно-регулятор-ным сердечно-сосудистым расстройствам [Исаков И. И., и др., 1971, 1975, 1984; Вейн А. М., Соловьева А. Д., 1973; Губачев Ю. М. и др., 1976; Кар-васарский Б. Д., 1980]. Близко к ним примыкает и так называемый гипер-бетаадренергический синдром наследственного происхождения. Уровень симпатической нервной активности здесь может оставаться нормальным, но имеется повышенная чувствительность Pi-адренорецепторов сердца к катехол аминам. Нередко у молодых людей с устойчивой синусовой тахикардией нейро-генного генеза (особенно у девушек) ошибочно диагностируют органическое заболевание сердца (миокардит, ревматический порок), чем им наносят психологический ущерб, иногда непоправимый. Нам приходилось наблюдать подобные ятрогенные заболевания. Между тем у этих лиц сохраняются нормальные размеры сердца; I тон у верхушки остается громким; могут выслушиваться поздние систолические клик и шум; несколько удлиняется интервал Q—Т; регистрируются высокие равносторонние с широким основанием зубцы Т на ЭКГ. Все эти признаки являются отражением гиперсимпатикотоническо-го синдрома, свойственного врожденному ПМК, который сам по себе, если он выражен нерезко, не оказывает отрицательного влияния на гемо-динамику. Нельзя, конечно, упускать из виду, что длительные, избыточные адренергические воздействия на сердце могут приводить к развитию нейрогенной дистрофии миокарда, но и в этих случаях синусовая тахикардия не носит миогенный характер. Токсическая форма синусовой тахикардии тоже многообразна. Заслуживает внимания устойчивая синусовая тахикардия у лиц, систематически потребляющих алкогольные напитки [Скупник А. М., 1974; Тареев Е. М., Мухин А. С., 1977; Дзяк В. Н. и др., 1980; Гришкин Ю. Н., 1983; Пучков А. Ю., 1985]. Такая тахикардия может провоцировать развитие более тяжелых аритмий. С интоксикацией никотином связана синусовая тахикардия курильщиков. Наряду с этими экзогенными токсическими воздействиями на СА узел, известно большое число эндогенных интоксикаций, вызывающих учащение сердечных сокращений. Прежде всего следует упомянуть о тиреотоксикозе, яри котором степень тахикардии (90—120 в 1 мин) пропорциональна повышению основного обмена; тахикардия сохраняется и во сне. Автоматизм СА узла стимулируется гормонами щитовидной железы (Т4 и Тз), а также симпатической нервной системой. Известны тахикар-дические «адреналовые» кризы при феохромоцитоме, внезапной отмене клофелина, «сырной болезни» и др. [Кушаковский М. С., 1983]. Синусовая тахикардия характерна для туберкулеза легких, как и для многих других острых или хронических инфекционных заболеваний. Обычно повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением синусового ритма на 8—10 в 1 мин, хотя это правило имеет много исключений. Синусовая тахикардия может быть первым и устойчивым проявлением воспалительного процесса, даже протекающего латентно. Например, хронический тонзиллит нередко служит источником «беспричинной» синусовой тахикардии, в основе которой лежит не только интоксикация, но и главным образом нервно-симпатические влияния на сердце [Исаков И. И. и др., 1971]. Лекарственная форма синусовой тахикардии бывает, с одной стороны, естественным проявлением фармакологической активности препарата, с другой стороны — признаком интоксикации. К веществам, обладающим симпатомиметическими свойствами, относятся: эфедрин, изопропилнор-адреналин (изадрин), алупент, беро-тек, эуфиллин, кофеин, амитрипти-лин и др. Стимулируют автоматизм СА узла тиреоидин и глюкокортикои-ды. Ряд веществ способствует учащению синусового ритма опосредованно путем активации симпатико-адреналовой системы. В их число входят гипотензивные средства, понижающие ОПС или ОЦП, в частности: периферические вазодилататоры, Са-блокаторы, а-адреноблокаторы, диуретики (гидралазин, нифедипин, фентоламин, гипотиазид, фуросемид и др.). Гипоксическая форма синусовой тахикардии свойственна острым или хроническим воспалительным брон-холегочным заболеваниям, осложняющимся дыхательной недостаточностью. К ним примыкают плевриты, пневмоторакс и др. Разумеется, речь идет не только о нарушениях функции аппарата внешнего дыхания и гипоксии, но и об инфекцион-но-токсических, рефлекторных, механических воздействиях на сердце. С известными оговорками в эту группу можно отнести формы синусовой тахикардии, связанные с анемией, кро-вопотерей, гиповолемией. У больных с анемией синусовый ритм учащается в покое при снижении концентрации гемоглобина до 80 г на 1000 мл крови [Савицкий Н. Н., 1935, 1974; Кузнецов В. И., 1952; Кушаковский М. С., 1958, 1983]. Миогенная, т. е. собственно сердечная, форма синусовой тахикардии особенно важна в клиническом отношении. Она наблюдается у больных с декомпенсированными пороками сердца, в остром периоде инфаркта миокарда, при миокардитах, кардио-миопатиях. В основе учащения синусового ритма при всех этих различных заболеваниях сердца лежит общая причина: сократительная слабость миокарда, приводящая к повышению давления в полостях сердца, в частности в правом предсердии (рефлекс Бейнбриджа). Хотя такая хронотропная реакция носит компенсаторный характер, она часто имеет отрицательные последствия, поскольку увеличение работы сердца и его потребности в кислороде сопровож- даются дальнейшим повреждением миокарда и соответственно еще большим нарастанием или закреплением синусовой тахикардии. Вместе с тем следует предостеречь от автоматического признания синусовой тахикардии миогенной только потому, что она возникла у человека, имеющего органическое заболевание сердца. Например, синусовая тахикардия регистрируется у 40—60% больных в остром периоде инфаркта миокарда (обычно в первые 3 дня), но лишь в части случаев она может быть названа «тахикардией сердечной недостаточности» (термин Б. Лау-на). У многих больных кратковременный период учащения синусового ритма бывает связан с загрудинными болями, испугом, тревогой, повышением температуры тела, наконец, с воздействием некоторых лекарств. Среди заболеваний, осложняющихся выраженной синусовой тахикардией, следует упомянуть «острое легочное сердце» (эмболии, тромбозы в системе легочной артерии). Перегрузка правого желудочка с ретроградным застоем крови приводит в действие рефлекс Бейнбриджа. Присоединяются и такие факторы, как гипоксия, выброс в кровь кортизола и катехоламинов, рефлексы из рецеп-торного поля легочной артерии. Быстрое понижение давления в ней ведет к урежению синусового ритма. Лечение синусовой тахикардии. Оно может быть этиотронным и симптоматическим. Всегда следует стремиться к устранению причины, вызвавшей учащение сокращений сердца. Имеется в виду полный отказ от алкогольных напитков и табака, лечение инфекционных заболеваний, в частности хронического тонзиллита, назначение больным с бронхолегоч-ными болезнями кислородной терапии и снятие бронхоспазма, восстановление концентрации гемоглобина в крови и ОЦП (ОЦК), подавление повышенной функции щитовидной железы, отказ от лекарственных препаратов, чрезмерно ускоряющих синусовый ритм, и т. д. К симптоматическому лечению прибегают лишь в тех случаях, когда учащение сердечной деятельности болезненно переносится пациентами. Такое лечение может понадобиться лицам с психогенными (нейрогенны-ми) формами синусовой тахикардии. Начинают с психофизиологических методов лечения: психотерапии, психологической регуляции, аутогенной тренировки и др. [Губачев Ю. М., 1987; Дорничев В. М., 1990]. Наряду с этими мерами или независимо от них применяют лекарственные средства. Предпочтение отдается fi-адреноблокаторам, в частности тразикору (окспренололу), который назначают для приема внутрь по 20—40 мг 2—4 раза в день в течение 1—2 мес. Уже с 3—4-го дня тразикор ограничивает или устраняет синусовую тахикардию в покое и препятствует чрезмерному приросту пульса при физическом или эмоциональном напряжении больного [Смирнов Г. Б., 1985]. Кроме того, замечено, что тразикор ослабляет у больных чувство тревоги и внутреннего напряжения. Вместо тразикора можно воспользоваться анаприлином, который больные принимают по 20— 40 мг 2—4 раза в день. Некоторым больным приносят пользу резерпин по 0,1 мг на ночь 2—3 нед, валокордин или корвалол по 20—30 кап. 2—3 раза в день, настой из корня валерианы (из 10 г на 200 мл, по 1 столовой ложке 3—4 раза в день), настойка пустырника по 30—50 кап. 3—4 раза в день, настойка боярышника по 20 кап. 3 раза в день. Больным рекомендуют отказаться от крепкого чая, кофе, острых блюд, приправ. Необходимо позаботиться о нормализации сна, рациональном отдыхе, полезных физических упражнениях. При миогенных формах синусовой тахикардии лечение направлено на улучшение сократительной функции сердца и уменьшение застойных явлений. Может стать необходимым назначение сердечных гликозидов. Более интенсивно тормозят автома- тизм СА узла гликозиды из группы наперстянки (дигоксин и др.), в меньшей мере — гликозиды группы строфантина. Замедление синусового ритма полезно и тем больным, у которых еще нет признаков сердечного застоя, но ограничено наполнение левого желудочка (митральный стеноз и др.)- Все остальные методы лечения недостаточности кровообращения тоже способствуют урежению синусового ритма. СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ (МЕДЛЕННЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ) Нижней границей нормального синусового ритма для взрослых людей принято считать 60 сокращений сердца в 1 мин. Некоторые клиницисты полагают, что такой границей должна быть частота 50 в 1 мин, поскольку почти у 25 % здоровых молодых мужчин число сердечных сокращений в покое колеблется от 50 до 60 в 1 мин [Mandel W., 1980]. Применив суточное мониторирование ЭКГ у 50 здоровых студентов-медиков, М. Brodsky и соавт. (1977) установили, что средняя частота синусового ритма днем у них равнялась 80 ±7, а ночью — 56 ±6 в 1 мин (урежение на 30 %). У 2 студентов синусовые паузы в ночное время достигали 2 с, что, по мнению этих авторов, составляет верхний предел для здоровых людей. У хорошо тренированных спортсменов (бегунов-марафонцев, пловцов на длинные дистанции, лыжников и др.) пульс в покое даже в дневное время может замедляться до 40, а иногда до 30—35 в 1 мин [Дем-бо А. Г., 1976, 1988; Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. В., 1980; Земцовский Э. В., 1983]. Синусовая брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейро-вегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки. Помимо повышения тонуса блуждающего нерва, здесь играет роль свойственное спортсменам в покое ограничение симпатичес- кой нервной активности [Бутченко Л. А. и др., 1980]. По мере старения человека частота сокращений сердца у него понижается. Уменьшаются и степень учащения синусового ритма при переходе пожилого человека из горизонтального в вертикальное положение, дыхательные колебания ритма, реакция на маневр Вальсальвы и хроно-тропный ответ на атропин. Бессимптомная синусовая брадикардия стариков является в основном доброкачественным состоянием. ЭКГ. Она характеризуется следующими признаками: 1) нормальной формой и полярностью зубцов Р, которые могут слегка расширяться (до 0,10—0,11 с); 2) АВ проведением 1 : 1 с удлинением интервалов Р—R (Q) до 0,20—0,21 с; 3) легким расширением комплексов QRS (до 0,09 с); 4) нерезким подъемом сегментов ST над изоэлектрической линией с вогнутостью книзу; 5) широкими с увеличенной амплитудой зубцами Т; 6) повышением амплитуды зубцов U при сохранении нормального соотношения T/U. Подобно синусовой тахикардии, синусовая брадикардия может быть острой, преходящей и затяжной или постоянной. Многочисленные формы синусовой брадикардии принято классифицировать по клинико-патогене-тическому принципу [Кринский Л. И., 1939; Черногоров А. И., 1962; Томов И., Томов И. Л., 1976, 1979]. Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами — от центрогенных до рефлекторных. Ниже приводится далеко не полный перечень заболеваний (состояний), протекающих с бради-кардией: неврозы с ваготонией; некоторые типы психической депрессии и депрессивный психоневроз с гипо-тензией и гипотермией; «диэнцефа-лезы» с вагоинсулярными кризами Говерса; повышение внутричерепного (ликворного) давления при повреждениях мозга, менингитах, суба-рахноидальном кровотечении; лаби-ринтит и синдром Меньера; острая гипоксия, сочетающаяся с гиперкап-нией; язвенная болезнь; острый диффузный гломерулонефрит с резким подъемом АД и отеком мозга; рекон-валесценция после ряда тяжелых инфекционных заболеваний; психологическая релаксация (йога), а также вагусные рефлексы у 10—15% больных в первые часы нижнезаднего инфаркта миокарда (рефлекс Бе-цольда — Яриша); некоторые хирургические операции на глазных яблоках; катетеризация сердца для коро-нарографии [синусовая брадикардия <30 в 1 мин длительностью до 10 с наблюдается у 27 % больных — Ра-loma A. et al., 1986]; шейные и меди-астинальные опухоли; скользящая пищеводная диафрагмальная грыжа; рвотные движения, кашель; маневр Вальсальвы; массаж синокаротидной области; надавливание на глазные яблоки; почечные, печеночные или кишечные колики. Вагусная синусовая брадикардия нередко сочетается с синусовой аритмией. Конституционально - наследственная, или семейная, форма брадикар-дии может повторяться в нескольких поколениях (семья Бонапарта). Она отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва, что сближает ее с нейрогенными формами синусовой брадикардии. Эндокринная и обменная формы встречаются у больных с гипотирео-зом (микседемой), при гипопитуита-ризме, голодании, «голодных» отеках (алиментарной дистрофии), метаболическом алкалозе и гипотермии, ги-перкальциемии, резкой гиперкалие-мии, гипероксии. Токсическую (эндогенную или экзогенную) форму можно наблюдать у лиц, заболевших вирусным гепатитом (мягкий, дикротический «икте-рический» пульс), гриппом, брюшным тифом, холерой, грамотрицатель-ным сепсисом, паротитом, при печеночной недостаточности, хронической уремии, обтурационной желтухе (задержка в крови элементов желчи, а также рефлексы из растянутого жел- чного пузыря), свинцовой колике, отравлениях фосфорорганическими соединениями (может быть и выраженная тахикардия). Лекарственная форма синусовой брадикардии хорошо знакома врачам. Часто она отражает естественные фармакологические эффекты препаратов. Пропранолол и другие fi-адре-ноблокаторы способны, как уже упоминалось, в любой терапевтической дозе замедлять синусовый ритм ниже 60 в 1 мин, однако дальнейшее повышение их дозировки обычно мало сказывается на частоте ритма. К числу препаратов, тормозящих автоматизм СА узла, относятся и Са бло-каторы. Правда, у людей без скрытых органических изменений СА узла эту реакцию может уравновесить (верапамил, дилтиазем) либо превысить (нифедипин) рефлекторное усиление нервно-симпатического тонуса в ответ на расширение артериол. Синусовую брадикардию наблюдают у больных, принимающих резерпин, клофелин, гуанетидин, кордарон, опиаты, пилокарпин, некоторые транквилизаторы, сердечные глико-зиды. Миогенная (органическая) форма связана с заболеваниями сердца; она, как правило, имеет отношение к СССУ, описание которого приводится в гл. 14. Лечение синусовой брадикардии. У большинства людей синусовая брадикардия в границах 60—50 в 1 мин не вызывает изменений гемодинами-ки и не сопровождается симптоматикой. В подобных случаях нет необходимости в специфических средствах, ускоряющих синусовый ритм, следует лишь выявить причину замедления сердечных сокращений и ее устранить. Если брадикардия сочетается с артериальной гипотензи-ей, то могут появиться такие симптомы, как вялость, быстрая утомляемость, сонливость. В этих условиях уместно назначение беллоида (бел-латаминала) по 1 таблетке 2—3 раза в день (2—4 нед), миофедрина (ок-сифедрина) по 1 таблетке 2—3 раза в день. В более острых случаях может понадобиться внутривенная инъекция 0,5 мг атропина сульфата. При отсутствии противопоказаний больным рекомендуют расширение физической активности, лечебную физкультуру, а также употребление крепкого чая, кофе, тонизирующих безалкогольных напитков. СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ (НЕРЕГУЛЯРНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ) У здорового человека вне физической или эмоциональной нагрузки всегда имеется легкая нерегулярность синусового ритма: А Р—Р не меньше 0,05 с, но и не больше 0,15 с. В соответствии с двухконтурной моделью регуляции СА узла, разработанной Р. М. Баевским и соавт. (1968, 1984, 1986), эти физиологические колебания частоты синусового ритма связаны с дыханием (быстрые дыхательные волны синусовой аритмии с периодами в 5—7 с). Они отражают ведущую роль «автономного контура» регулирования сердечных сокращений — парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (рефлекс Геринга — Брей-ера; ядро блуждающего нерва — СА узел) в его соотношении с симпатическим отделом. Контур автономной регуляции обеспечивает, по мнению Р. М. Баевского (1986), в конечном итоге переход функции водителя ритма от одной клетки СА узла к другой. При физическом или эмоциональном напряжении роль ауторегулиро-вания понижается и дыхательные колебания синусового ритма уменьшаются. Возрастает значение «центрального контура» управления, воздействующего на СА узел, через автономный контур (усиление симпатического тонуса). Важным элементом центрального контура является модуляторный сердечно-сосудистый центр, расположенный в продолговатом мозгу [Фолков В., Нил Э., 1976] и связанный с высшими нервными структурами, к числу которых относится гипоталамус. К деятельности центрального контура управления СА узлом имеют отношение медленные волны I и II порядка, т. е. изменения частоты синусового ритма через 10—20 с и 40—70 с [Дзизин-ский А. А., Куклин С. Г., 1985]. Существуют еще более медленные (через 2—5 мин) и сверхмедленные волны (периоды от нескольких часов до суток) синусовой аритмии. Наконец, наряду с периодическими колебаниями синусового ритма (дыхательными и медленными волнами), отмечаются и апериодические колебания, зависящие от случайных влияний и переключений в системе регуляции [Зем-цовский Э. В., 1979]. Мы рассматриваем три варианта синусового ритма, в большей или меньшей степени выходящие за физиологические пределы его регулярности: дыхательную, или циклическую, синусовую аритмию; нециклическую синусовую аритмию; ригид-ный синусовый ритм. Циклическая (дыхательная) синусовая аритмия. Связанные с фазами дыхания выраженные колебания интервалов Р—Р (АР—Р>0,15 с) характерны для дисбаланса вегетативной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпатического отдела. Дыхательная синусовая аритмия регистрируется при уреже-нии сокращений сердца либо при нормальной их частоте у больных с неврозами, вегетососудистой дисто-нией, а также у молодых людей в периоде полового созревания и у хорошо тренированных спортсменов. Аритмия усиливается под влиянием 6-адренергической блокады и прекращается под воздействием атропина, что подчеркивает значение комбинированных воздействий на СА узел блуждающего и симпатического нервов сердца. Задержка дыхания во время записи ЭКГ ведет к исчезновению аритмии. Это состояние обычно не требует лечения, если же оно проводится, то в общем плане терапии неврозов (с включением беллоида). Нециклическая синусовая аритмия. Не связанная с фазами дыхания, она возникает у некоторых людей, в особенности у пожилых, в период засыпания или пробуждения, когда понижается контроль коры головного мозга за подкорковыми центрами, регулирующими сердечный ритм, в частности супрахиазменны-ми ядрами гипоталамуса [Saleh M., Wmget С., 1977]. Хотя эта форма синусовой аритмии рассматривается как более «тяжелая», чем предыдущая, редко появляется необходимость в ее специальном лечении. Усилия врача должны быть направлены на улучшение мозгового кровотока, стимуляцию обменных процессов в ЦНС. Ригидный синусовый ритм, т. е. исчезновение его физиологической нерегулярности, — всегда патологическое явление, впервые замеченное у детей, переносивших острый инфекционный миокардит. В последующем ригидность синусового ритма наблюдали при остром инфаркте миокарда, других тяжелых повреждениях сердца, после электрической дефибрилля-ции предсердий [Арьев М. Я., 1937; Шестаков В. Н., Арригони И. М., 1989]. А. А. Снисаренко и соавт. (1986) рассматривают ригидность синусового ритма у больных острым инфарктом миокарда как признак, отражающий осложненное течение заболевания и, возможно, повышенный риск возникновения ФЖ. Вызывает интерес состояние, получившее название «автономная сердечная невропатия», встречающаяся у больных с длительно текущим ин-сулино-дефицитным сахарным диабетом. Она характеризуется стойким учащением синусового ритма, не реагирующим на фазы дыхания, изме- нения положения тела. Сердце сокращается со стабильной (ригидной) частотой как автономный орган, лишенный вегетативной регуляции. Диабетическая тотальная «денерва-ция» сердца (нейровегетодистрофия миокарда) может резко ограничивать физическую активность больного и даже быть причиной его внезапной смерти [Глезер М. Г., 1980; Шва-лев В. Н. и др., 1980, 1982; Левина Л. И. и др., 1985; 1988; Васюко-ва Е. А., Минкин С. А., 1985; Ewing D., Clarke В., 1982; O'Brien A. et al., 1986]. Тщательный анализ механизмов ригидного синусового ритма позволяет выделить две его основные формы. Одна из них, которую мы называем дисрегуляторной, связана с ослаблением влияния вегетативной нервной системы на СА узел и вследствие этого — с временной потерей свойственной ему пластичности. Другая форма, которую можно назвать органической, возникает в результате структурных изменений холинерги-ческих и адренергических рецепторов СА узла при сохранении достаточной автоматической активности его клеток. Последнее обстоятельство — весомый аргумент против включения ригидного синусового ритма в синдром слабости синусового узла. Д. И. Жемайтите, 3. И. Янушкеви-чус (1982) рекомендуют для распознавания ригидности синусового ритма проводить ортостатическую пробу и пробу с физической нагрузкой. Удобен метод корреляционной ритмогра-фии: вдоль биссектрисы прямоугольной системы координат практически формируется одна точка — результат совпадения длины интервалов Р—Р [Березный Е. А., 1987; Шестаков В. Н. и др., 1987]. |