ответы акушерство 5 курс. Руководство по акушерству в шести частях с атласом Искусство повивания, или наука о бабичьем деле

• Название: Руководство по акушерству в шести частях с атласом Искусство повивания, или наука о бабичьем деле
• Анкор: ответы акушерство 5 курс
• Дата: 09.06.2022
• Размер: 0.62 Mb.
• Имя файла: akusherstvo_otvety_na_ekz.docx
• Тип: Руководство; #579776
• страница: 4 из 22

11. ПЕРИНАТОЛОГИЯ КАК НАУКА. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЯ, ЗАДАЧИ. ПЕРИНАТАЛЬНАЯ СМЕРТНОСТЬ. ПРИЧИНЫ, ПУТИ СНИЖЕНИЯ.

Перинатология - наука о развитии плода и новорожден­ ного. Она определяет основную цель акушерства - сохранить здоровье матери и помочь ей родить здорового ребенка. Пе­ ринатальная охрана охватывает вопросы защиты в течение внутриутробного развития до родов (антенатальная охрана), в родах (интранатальный период) и после родов (ранний постна­ тальный период).

Перинатальная смертность — гибель плода, наступившая в период от 22 нед беременности до рождения или новорождённого до 168 ч (7 сут) постнатальной жизни (в ранний неонатальный период). Показатель ПС равен отношению суммы мертворождённых (антенатальная и интранатальная смертность) и смерти детей в раннем неонатальном периоде к числу детей, родившихся живыми и мёртвыми, умноженному на 1000. Таким образом, показатель ПС измеряют в промилле (‰). Коэффициент ПС=1000×(Мёртворождённые+Умершие на 1-й неделе жизни)/ Число детей, родившихся живыми и мёртвыми. Для сопоставления показателей ПС различных стран ВОЗ учитывает данные о смертности новорождённых с массой тела 1000 г и более или длиной от верхушки темени до пяток 35 см, что соответствует 28 нед беременности. Потери плодов с массой тела от 500 г до 999 г (от 22 до 28 нед беременности) рекомендовано учи- тывать на уровне национальной статистики. Мертворождаемость — показатель количества плодов, погибших с 22 нед бере- менности до родов (антенатальная смертность) и во время родов (интранатальная смертность). Это менее управляемая (с медицинских позиций) составляющая ПС, она на 40–50% зависит от социально-экономического уклада жизни населения, на 30–40% обусловлена генетическими и биологическими факторами. В структуре экстрагенитальных заболеваний, приводящих к гибели плода (в совокупности 29%), лидируют заболевания сердечно-сосудистой и мочеполовой систем. У 13% беремен- ных женщин гибель плода связывают с перенесённой тяжёлой острой респиратор- ной вирусной инфекцией (ОРВИ; особенно период гестации до 12 нед). Мертворождаемость=1000×(Количество детей, погибших анте- и интранаталь- но)/Число детей, родившихся живыми и мёртвыми. Ранняя неонатальная смертность — показатель, отражающий количество смертей новорождённых в первые 7 сут жизни, — другой важный компонент перинатальных потерь. Успех в повышении выживаемости детей, перенёсших критические состояния в родах, зависит от состояния ребёнка при рождении, а также от дальнейшей реорганизации неонатальной службы: подготовки кадров, технического оснащения неонатальных отделений средствами контроля за функ- циональными системами организма и обеспечения реанимационной помощи. Ранняя неонатальная смертность=1000×(Количество детей, погибших в течение 168 ч после родов)/Число детей, родившихся живыми и мёртвыми. Показатель ПС в мире приблизительно равен 30‰, но это только «вершина айсберга». В большинстве случаев умерший ребёнок не оформляется докумен- тально. Только по доступным данным, в мире ежедневно погибает 10 000 плодов и новорождённых. Коэффициент ПС имеет многофакторную зависимость, и в первую очередь социально-экономическую детерминированность, что подтверждено данными мировой статистики. В экономически развитых странах ПС не превышает 5–10‰, в противовес развивающимся странам, где ПС больше в 10 раз. В России за пос- леднее десятилетие динамика изменений показателя ПС характеризуется чёткой тенденцией к снижению, и в 2005 г. он составил 10,2‰ (рис. 3-2). ПС зависит прежде всего от состояния здоровья женщин репродуктивного воз- раста: • заболеваний беременных; • вредных воздействий на их организм; • осложнений беременности и родов. На ПС влияют низкий уровень образования и гигиенической культуры, безра- ботица, недостатки медицинского обслуживания женщин: • игнорирование степени перинатального риска; • отсутствие динамического наблюдения и дородового наблюдения за состоя- нием матери и плода; • позднее взятие на учёт по беременности. Немалую роль играют профессиональная подготовка медицинского персонала, материально-техническая оснащённость акушерских стационаров, организация медицинских и социальных мероприятий по антенатальной охране плода. Ведущие непосредственные причины мертворождений и ранней неонатальной смерти: • плацентарная недостаточность, ведущая к гипоксии и ЗРП; • асфиксия новорождённого; • ВПР и заболевания; • синдром дыхательных расстройств; • внутриутробные и неонатальные инфекции и родовой травматизм; • ошибки в выборе тактики ведения беременности и родов; • дефекты реанимации. При оценке качества акушерской, реанимационной и интенсивной помощи учитывают структурное соотношение мертворождаемости и ранней неонатальной смертности среди всех перинатальных потерь (в среднем 50% и 50%). Увеличение доли мертворождений при одном и том же показателе ПС может указывать на дефекты антенатальной охраны плода, ведения родов и оказания реанимаци- онной помощи новорождённым. Увеличение ранней неонатальной смертности говорит о недостаточной организации постнатального ухода за новорождёнными. Значительные изменения в соотношении компонентов структуры ПС требуют детального рассмотрения для принятия организационных решений. Значительное снижение показателей ПС за последние десятилетия связано с внедрением в акушерскую практику новых методов диагностики, лечения и про- филактики: • широкое применение ультразвукового исследования (УЗИ); • использование мониторного наблюдения за состоянием плода; • расширение показаний для кесарева сечения (КС) в интересах плода; • усовершенствование методов реанимационной и интенсивной помощи ново- рождённым; • внедрение современных перинатальных технологий и др. В 70% случаев показатель ПС обусловлен количеством преждевременных родов и имеет чётко выраженную обратную зависимость. Поэтому показатель ПС часто анализируют отдельно для доношенных и недоношенных детей, что обусловлено их различными состояниями и адаптационными возможностями, а также разны- ми требованиями к акушерской и неонатологической службам при оказании им медицинской помощи. Показатель ПС в группе детей с массой тела менее 1500 г достигает 400‰, в десятки раз превышая показатели среди детей со средней мас- сой тела. Резервы снижения ПС в РФ: • оздоровление населения; • совершенствование методов антенатальной диагностики; • скрининг беременных на наличие врождённой патологии плода; • рациональное использование акушерских коек с учётом региональных условий; • создание сети перинатальных центров; • внедрение современных перинатальных технологий; • ведение родов, особенно преждевременных, по единому клиническому протоколу; • совершенствование методов реанимации и интенсивной терапии новорождённых.
12. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ РАЗВИТИЯ ЭМБРИОНА ЧЕЛОВЕКА (ИМПЛАНТАЦИЯ, ОРГАНОГЕНЕЗ, ПЛАЦЕНТАЦИЯ). ЗНАЧЕНИЕ КРИТИЧЕСКИХ ПЕРИОДОВ В РАЗВИТИИ ЭМБРИОНА.

Физиология плода. Развитие плода. Предымплантационное развитие.
Развитие плода совершается согласно генетическому коду, однако сами процессы роста и развития находятся в тесном взаимодействии с материнским организмом. Во время внутриутробной жизни у плода формируются его собственные регуляторные механизмы, обеспечивающие его адаптацию к изменяющимся условиям окружающей среды, которой для него является материнский организм. 
Во внутриутробном развитии человека условно принято различать следующие периоды: предымплантационное развитие, имплантацию, органогенез и плацентацию и плодный период. Выделение этих периодов очень важно с точки зрения ответных реакций эмбриона и плода на воздействие повреждающих факторов окружающей среды. 
Предымплантационное развитие.
Начинается с момента оплодотворения яйцеклетки и продолжается вплоть до внедрения бластоцисты в децидуальную оболочку матки (на 5-6-й день после оплодотворения)-В течение этого периода оплодотворенная яйцеклетка последовательно проходит стадии морулы, бластулы и бластоцисты. 
Для бластомеров зародыша предымплантационного периода развития характерны признаки полипотентности и высокая способность к регенерации. Это означает, что в случае повреждения отдельных бластомеров оставшиеся клетки полностью восстанавливают функцию утраченных. Поэтому при наличии повреждающих факторов окружающей среды зародыш в этот период развития либо переносит их воздействие без отрицательных последствий, либо погибает, если значительное количество бластомеров оказались поврежденными и полная их регенерация невозможна.  Имплантация, органогенез и плацентация.
Эти периоды охватывают первые 3 мес внутриутробного периода, причем наиболее чувствительной фазой являются первые 3—6 нед органогенеза (критический период развития). 
Под понятием "критический период развития" имеют в виду определенные фазы внутриутробного развития, когда эмбрион обладает особенно высокой чувствительностью к повреждающему действию окружающей среды. Такая высокая чувствительность обусловлена в первую очередь активной дифференцировкой органов и тканей зародыша, а также интенсивно протекающими процессами биосинтеза нуклеиновых кислот, цитоплазмати-ческих и мембранных белков и липидов. Поэтому имплантацию и органогенез можно считать критическими периодами внутриутробного развития. Именно в эти периоды онтогенеза под воздействием повреждающих факторов окружающей среды эмбрион может погибнуть (эмбриолетальный эффект) или же у него возникают аномалии развития (тератогенный эффект). 
Наряду с органогенезом плацентацию (развитие сосудистой плаценты) также можно отнести к критическому периоду развития. Многие повреждающие факторы окружающей среды обладают способностью нарушать нормальное развитие аллантоиса и тесно связанную с этим процессом васкуля-ризацию хориона.

Плодный (фетальный) период. Развитие нервной системы у плода. Этот период развития продолжается от 12 до 40 нед бер-ти. 
В плодный период практически все органы и системы плода находятся в физиологическом состоянии функциональной незрелости, что и определяет своеобразие ответных реакций плода на внешние воздействия. 
Согласно теории системогенеза, предложенной известным физиологом П.К.Анохиным, развитие отдельных систем у плода происходит неравномерно, при этом избирательно и ускоренно развиваются те функциональные системы, которые в первую очередь необходимы для адаптации его организма к условиям внеутробной жизни. Эта закономерность становится отчетливо заметной при рассмотрении особенностей внутриутробного развития нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной, эндокринной и других систем. 
13. ВЛИЯНИЕ ВРЕДНЫХ ФАКТОРОВ НА ПЛОД (АЛКОГОЛЬНАЯ ЭМБРИОФЕТОПАТИЯ, ТАБАЧНЫЙ СИНДРОМ ПЛОДА, ТОКСИКОМАНИЯ И НАРКОМАНИЯ, ПРОМЫШЛЕННЫЙ СИНДРОМ ПЛОДА, РАДИАЦИОННАЯ ЭМБРИОПАТИЯ)

Фетальный алкогольный синдром (ФАС, алкогольный синдром плода, алкогольная эмбриофетопатия) – симптомокомплекс, развивающийся у детей, рожденных от матерей, страдающих хроническим алкоголизмом. Фетальный алкогольный синдром является наиболее частой причиной умственной отсталости у детей (чаще, чем синдром Дауна). Основной и единственной причиной, приводящей к развитию фетального алкогольного синдрома, служит употребление алкоголя женщиной в любом триместре беременности. Будучи сильнейшим химическим тератогеном, этиловый спирт вызывает тяжелые и множественные повреждения плода. Этанол быстро проникает через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, поэтому его концентрация в крови плода достигает такого же уровня, что и в крови матери, а иногда и выше. Ввиду незрелости ферментных систем, участвующих в метаболизме этанола, он длительно циркулирует в неизмененном виде в крови и тканях плода, в амниотической жидкости, обуславливая развитие фетального алкогольного синдрома. Считается, что критической для плода является доза этилового спирта, равная 30-60 мл в сутки, хотя многие исследователи склоняются к мнению, что безопасной дозы алкоголя во время беременности не бывает.

Повреждающее действие алкоголя на плод оказывается различными путями. Главная роль в патогенезе фетального алкогольного синдрома отводится нарушению молекулярного строения клеток (в т. ч. половых) алкоголем и его метаболитами, в частности, ацетальдегидом. Другие повреждающие механизмы могут быть связаны с дефицитом витаминов и микроэлементов в питании матери, нарушением трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот, гипогликемией плода, снижением плацентарного кровотока и гипоксией плода и др.

Плод подвержен эмбриотоксическому воздействию алкоголя в течение всей беременности. Так, употребление женщиной алкоголя в первом триместре беременности обусловливает высокий риск развития врожденных дефектов и внутриутробной гибели плода; во втором триместре - структурные нарушения ЦНС и пороки развития костно-мышечной системы; в третьем триместре – функциональные нарушения ЦНС, задержку роста плода и др.

Факторами риска развития фетального алкогольного синдрома служат алкогольный «стаж» матери, количество и частота злоупотребления алкоголем, неблагоприятные социальные условия, плохое питание беременной, отсутствие наблюдения за течением беременности и т. д.

Проявления фетального алкогольного синдрома разнообразны и в большинстве случаев представлены следующими группами симптомов: пренатальной и постнатальной гипотрофией, черепно-лицевым дисморфизмом, повреждениями мозга и соматическими уродствами.

При рождении ребенок с фетальным алкогольным синдромом имеет недостаточную массу (в среднем 2200 г) и длину тела (в среднем 44-46 см). После года отставание в показателях физического развития составляет 35-40%. Степень пре- и постнатальной гипотрофии/дистрофии коррелирует с количеством алкоголя, употребляемого беременной.

Признаки черепно-лицевого дисморфизма настолько типичны, что породили специфическое понятие – «лицо ребенка с фетальным алкогольным синдромом». Внешний облик детей с фетальным алкогольным синдромом характеризуется блефарофимозом (нередко – птозом, косоглазием), сглаженным носогубным желобком, тонкой верхней губой, микрогнатией, микроцефалией, низким лбом и переносицей, глубоко расположенными ушными раковинами и др. Часто у детей с фетальным алкогольным синдромом отмечается нарушение прикуса, расщелины верхней губы («заячья губа») и нёба («волчья пасть»).

Примерно у половины детей фетальным алкогольным синдромом встречаются врожденные пороки сердца -ДМЖП, ДМПП, стеноз легочной артерии, открытый артериальный проток, тетрада Фалло. Относительно часто обнаруживаются аномалии мочеполовой системы: у мальчиков - гипоспадия, одно- или двустороннийкрипторхизм; у девочек - удвоение влагалища, гипертрофия клитора, гипоплазия половых губ; у детей обоих полов – гипоплазия или аплазия почки, гидронефроз, мочеполовые свищи, дивертикулы мочевого пузыря. Среди прочих соматических аномалий у детей с фетальным алкогольным синдромом встречаются тугоухость, тяжелаяблизорукость; деформации грудной клетки, дисплазия тазобедренных суставов, синдактилия; диафрагмальные,паховые, пупочные грыжи, пилоростеноз, атрезия заднего прохода; кавернозные ангиомы, гирсутизм и др.

Гибель новорожденного с фетальным алкогольным синдромом может наступить вследствие асфиксии,недоношенности и функциональной незрелости, несовместимых с жизнью врожденных пороков.

Иногда ребенок с фетальным алкогольным синдромом рождается в состоянии алкогольной абстиненции, что сопровождается в первые часы жизни тремором, судорожным синдромом, эпизодами тахипноэ и апноэ, мышечной гипотонией, рвотой. Поражение ЦНС у ребенка фетальным алкогольным синдромом в первые месяцы жизни характеризуется синдромом гипервозбудимости, гидроцефалией, а в отдаленном периоде – нарушением внимания, памяти, моторной координации, СГДВ, трудностями обучения в школе, ЗПР, умственной отсталостью,нарушениями речи, эпилепсией.

В раннем возрасте в структуре общей заболеваемости детей с фетальным алкогольным синдромом преобладают анемии, рахит, атопический дерматит, частые ОРВИ.

Табачный синдром плода – это комплекс симптомов, возникающий в результате воздействия табачного дыма на организм беременной женщины и ее плода. Симптомы табачный синдром плода

Малый вес при рождении (менее 2500 грамм).

Развитие никотинового голода: постоянный плач, беспокойство, синюшность кожных покровов, одышка (нарушение дыхания), бессонница.

Замедленная прибавка в весе.

Пороки развития:

врожденные черепно-лицевые аномалии (чаще — расщепление верхней губы и неба);

пороки развития конечностей (отсутствие, уменьшение/увеличение размера);

пороки сердца (дефекты клапана, стенки, сосудов сердца);

пороки органов дыхания (недоразвитие носа, легких, атрезии, стеноз (сужение) бронхов);

пороки желудочно-кишечного тракта (атрезии (заращения) пищевода, прямой кишки).

Синдром внезапной детской смерти (неожиданная смерть новорожденного во время сна, когда при вскрытии не обнаруживается каких-либо причин смерти).

Частые инфекционные заболевания (простуда, ангина, грипп).

Аллергии.

Причины

Активное (женщина сама курит) и пассивное курение (вдыхание табачного дыма, когда курит кто-то другой) во время беременности и до нее.

Экологические вредности (выбросы химикатов из заводов, выхлопные газы автомобилей).
14. ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНАЯ СИСТЕМА. СТРОЕНИЕ, ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ, ИХ НАРУШЕНИЯ. ФЕТО-ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.

Фетоплацентарная система(лат. fetus потомство, плод + плацента). Основными компонентами фетоплацентарной системы являются кровеносные системы матери и плода и объединяющая их плацента. В состав фетоплацентарной системы входят также надпочечники матери и плода, в которых синтезируются предшественники стероидных гормонов плаценты, печень плода и печень матери, участвующие в метаболизме гормонов плаценты; почки матери, выводящие продукты метаболизма плаценты.
Одним из основных факторов, определяющих функцию фетоплацентарной системы, является проницаемость плаценты, обеспечивающая все виды обмена между матерью и плодом. Нарушение проницаемости плаценты является основной причиной повреждений плода при осложнениях беременности. Проницаемость плаценты зависит от строения ее ворсин, химических свойств веществ и величины перфузии плаценты. Проницаемость облегчается за счет наличия в местах расположения трофобласта над капиллярами плодовой части плаценты особых синцитиокапиллярных мембран, лишенных микроворсин. Вещества с молекулярной массой менее 100 легко проникают через плаценту, переход через нее веществ с молекулярной массой более 1000 затруднен. Вещества, растворимые в жирах (например, стероиды), легче проходят через плаценту, чем водорастворимые вещества той же молекулярной массы. В последнем триместре беременности кровоток в матке увеличивается до 750 мл/мин, давление крови в спиральных артериях матки составляет 80 мм рт. ст., в венах — 10 мм рт. ст., перфузионное давление (разница между давлением в артериях и венах матки), обеспечивающее обмен крови матери и плода в межворсинчатом пространстве, достигает 70 мм рт. ст., т.е. примерно такое же, как в капиллярах органов матки.
Молекулы воды, кислорода и двуокиси углерода свободно проходят через плаценту. Переход кислорода через плаценту к плоду обеспечивается более высокой концентрацией гемоглобина в крови плода и большой способностью гемоглобина плода поглощать кислород. Концентрация кислорода в крови плода выше, чем у матери. Давление его в тканях плода составляет 7,6 мм рт. ст., во внеклеточной жидкости — 2,3 мм рт. ст. Двуокись углерода в крови матери и плода диссоциирует одинаково. Глюкоза легко проникает через плаценту благодаря образованию с белком комплекса, легко растворимого в жирах. Плацента поглощает много глюкозы, в ранние сроки беременности она используется для синтеза гликогена, в поздние сроки основное количество глюкозы идет на процессы гликолиза и образование энергии. Обмен белка у плода происходит в 10 раз активнее, чем у матери, и плацента выводит аминокислоты значительно быстрее, чем материнская печень. Высокий уровень свободных аминокислот у плода является свидетельством анаболического метаболизма, концентрация аминокислот в крови плода примерно в 5 раз выше, чем в крови матери. Свободные жирные кислоты легко проникают через плаценту, и уровень их у плода и матери примерно одинаков. Высока проницаемость плаценты для железа, поэтому уровень гемоглобина у плода может быть нормальным даже при железодефицитной анемии у матери. Легко переходят через плаценту также кальций и йод.
Важное значение имеет эндокринная функция фетоплацентарной системы. Основными гормонами этой системы являются эстрогены, прогестерон, плацентарный лактоген и a-фетопротеин. Среди них ведущая роль принадлежит стероидным гормонам — эстрогенам и прогестерону. От них зависят интенсивность кровотока в фетоплацентарной системе, рост матки, накопление в миометрин гликогена и ДТФ, необходимых для активизации анаболических процессов у плода, его роста и развития, разрыхление тканей влагалища и лобкового симфиза; гиперплазия секреторной ткани молочных желез и подготовка их к лактации; подавление сократительной активности мышц матки; определенные изменения метаболизма и иммунодепрессия, необходимые для нормального развития плода.
Источником образования эстрогенов и прогестерона является прегненолон, синтезирующийся из холестерина в печени матери и с током крови поступающий в плаценту. Большая часть прегненолона переходит через плаценту в надпочечники плода, где превращается в дегидроэпиандростеронсульфат: меньшая часть прегненолона под влиянием определенных ферментов превращается в прогестерон, поступающий обратно в организм матери. Дегидроэпиандростеронсульфат из надпочечников плода поступает в его печень, где превращается в 16 a-дегидроэпиандростерон-сульфат. Это вещество с током крови попадает в плаценту и превращается в ней в эстриол. Затем эстриол переходит в кровь матери, инактивируется в ее печени, соединяясь с глюкуроновой и серной кислотами, в виде эфиров этих кислот экскретируется с мочой. 90% эстриола, синтезирующегося в плаценте, образуется из предшественников, поступающих в нее из надпочечников плода, лишь 10% этого гормона имеет материнское происхождение, поэтому содержание эстриола в крови и моче беременной начиная со II триместра беременности (когда заканчивается созревание плаценты) является одним из показателей состояния плода. Часть дегидроэпиандростерона-сульфата поступает из надпочечников плода обратно в плаценту и превращается под влиянием ее ферментных систем в эстрадиол и эстрон, которые переходят в кровь матери. Схема основных этапов синтеза эстрогенов и прогестерона в фетоплацентарной системе представлена на рисунке.
Содержание эстрогенов в крови и моче беременной резко повышается по мере увеличения срока беременности. Так, количество свободного (не связанного с белками плазмы крови) эстриола возрастает с 2,5 нг/мл на 10-й неделе беременности до 15 нг/мл на 38-й неделе, суточная экскреция эстриола с мочой — с 1 мг на 10-й неделе беременности до 45 мг к 39—40-й неделе. С мочой у беременных выделяется эстриола в 1000 раз больше, эстрадиола и эстрона в сотни раз больше, чем вне беременности. Образование значительного количества эстрогенов, являющихся протекторами беременности и обеспечивающих подготовку организма к родам, возможно только благодаря участию в их синтезе надпочечников плода и ферментных систем плаценты.
Прогестерон секретируется плацентой в значительном количестве (к концу беременности до 250 мг в сутки). На 6-й неделе беременности уровень прогестерона в крови беременной составляет примерно 25 нг/мл, на 38-й неделе достигает 250 нг/мл.
Образующийся в плаценте белковый гормон плацентарный лактоген по своим свойствам сходен с соматотропином (гормоном роста) и пролактином. Содержание его увеличивается во II триместре беременности, достигает максимума к 36-й неделе и снижается к родам. Уровень плацентарного лактогена в крови беременной четко коррелирует с массой плода и плаценты, числом плодов. Этот гормон способствует обеспечению плода глюкозой (так называемое диабетогенное действие беременности), увеличению содержания в крови беременной холестерина — основного предшественника прогестерона и эстрогенов, секретируемых плацентой. Плацентарный лактоген выводится почками беременной, нарушение их функции может привести к понижению его уровня в моче.

Продуктом жизнедеятельности плода является a-фетопротеингликопротеин, синтезирующийся до 12 нед. беременности в желточном мешке плода, а после 12 нед. в его печени. Считают, что a-фетопротеин является белковым носителем стероидных гормонов в крови плода. Его содержание в крови плода достигает максимума к 14—16 нед. беременности, после чего постепенно снижается. По мере увеличения срока беременности трансплацентарный переход a-фетопротеина в кровь беременной возрастает, наиболее высокий уровень его в крови беременной определяется в 32—34 нед. беременности. Повышение уровня a-фетопротеина в крови беременной и околоплодных водах наблюдается при пороках развития плода, особенно часто при нарушении развития центральной нервной системы.
С первых недель беременности в ворсинах хориона начинает синтезироваться хорионический гонадотропин. Секреция его быстро увеличивается, достигая максимума к 12 нед. беременности, а затем снижается и остается на низком уровне до ее окончания.
Методы исследования функционального состояния фетоплацентарной системы в современной акушерской клинике многообразны. Наиболее информативно комплексное обследование и сравнение показателей, полученных разными методами.
Важное значение имеет определение концентрации гормонов фетоплацентарной системы в крови и моче беременной. Уровни эстриола и a-фетопротеина расценивают как показатели состояния плода плацентарного лактогена и прогестерона — как показатели функции плаценты. Наибольшее распространение получило определение количества эстриола в крови и моче беременной, снижение его является ранним показателем нарушения состояния плода, обнаруживается за 2—3 нед. до клинических проявлений. Содержание хорионического гонадотропина, строго говоря, не является показателем функции фетоплацентарной системы, поскольку к моменту формирования плаценты (12—14 нед. беременности) секреция его резко снижается. Уровень этого гормона в крови и моче позволяет судить о развитии плаценты на ранних этапах беременности. В современном акушерстве иммунологический метод определения хорионического гонадотропина используют для ранней диагностики беременности, а также при динамическом наблюдении за результатами терапии трофобластической болезни.
Для изучения маточно-плацентарного кровотока после 32 нед. беременности можно проводить динамическую сцинтиграфию плаценты с использованием короткоживущих радионуклидов. При этом оценивают время заполнения радионуклидом сосудов матки и межворсинчатого пространства, объемную скорость кровотока в межворсинчатом пространстве и маточно-плацентарном бассейне, емкость различных отделов этого бассейна.