Атлас по дерматологии собак и кошек. Руководство по диагностике второе издание Джордж Т. Уилкинсон Сколби Скэрборо Северный Йоркшир
 Скачать 1.43 Mb.
|
|
Глава 17. Врожденные и наследственные дерматозы На основании результатов изучения наследственности и программ контроля за породами можно утверждать, что развитие некоторых кожных заболеваний обусловлено исключительно наследственными причинами. При этом, к большинству наиболее распространенных дерматозов, таких как атопия, генерализованный демодекоз или опухоль тучных клеток, можно выявить предрасположенность, обусловленную породой животного или определенной линией внутри породы, что позволяет предположить, что и в их возникновении, по крайней мере отчасти, наследственный фактор также играет определенную роль. В этой главе мы сосредоточимся на первой из этих двух групп кожных болезней, поскольку вторая была освещена ранее в соответствующих главах. Врожденные дерматозы проявляются с самого рождения и не всегда обусловлены наследственной причиной. Наследственные дефекты могут быть врожденными (т.е. присутствовать в момент рождения) или отдаленными (манифестировать некоторое время спустя после рождения). Не каждое отклонение вызывает опасение заводчиков. Так например мутация девон-рексов или отсутствие волосяного покрова у мексиканских и китайских голых собак считаются даже желательными. Наследственные и врожденные дерматозы рефрактерны к проводимой терапии. Очевидно, что животное с эктодермальным пороком развития вылечить невозможно, и отсутствующие у него волосы или зубы не вырастут, поскольку в организме не заложены элементы, из которых они должны образовываться. Тем не менее, при расстройствах более общего порядка, в частности, при ихтиозе или семейном дерматомиозите, некоторые из наиболее тяжелых симптомов могут быть скоррегированы лечением.
Пороки эпителия и производных кожи Незавершенный эпителиогенез, эктодермальные пороки, эктодермальная дисплазия Эти заболевания отражают аномалии эмбрионального развития кожи. Незавершенный эпителиогенез встречается исключительно редко и обычно приводит к смерти. При этом на пораженных участках отсутствуют все компоненты эпителия. Подобные пороки клинически всегда достаточно очевидны и внешне выглядят как изъязвленные пятна с явлениями экссудации. У болеющих животных могут развиться бактериемия и септицемия. Менее выраженные дефекты называются эктодермальными пороками или эктодермальной дисплазией. Они проявляются отсутствием не столько эпителия, сколько придатков кожи. У многих болеющих животных в коже нет волосяных фолликулов, что приводит к тому, что у них на пораженных участках тела не растёт волос. (711) Хотя мутация, вызвавшая генерализованную алопецию9 может оказаться спонтанной, тем не менее для заводчиков, занимающиеся выращиванием определенных пород собак и кошек, она является желательной. У некоторых животных отмечается наличие пятен алопеции, имеющих различный вид, а также другие варианты эктодермальной недостаточности, в частности, отсутствие зубов (712 и 713). Рис. 711. Врожденный эктодермальный порок. Щенки карликового пуделя одного помета. У больного животного отмечается распространенное выпадение волоса в области головы и вентральной поверхности туловища. (Рис. любезно предоставлен K.V. Mason). Рис. 712 и 713. Врожденный эктодермальный порок у собаки. Обратите внимание на алопецию. У этой собаки более выраженная патология развития эктодермы, чем у щенка, изображенного на рис. 711. Обратите внимание, что в связи с отсутствием зубов, она не способна удерживать язык в ротовой полости. (Рис. любезно предоставлен K.V. Mason). Расстройства, сопровождающиеся алопецией Алопеция не всегда обусловлена отсутствием волосяных фолликулов. В тех случаях, когда они имеются, а волос все-таки не растет, то для обозначения врожденных или наследственных состояний применяют термины гипотрихоз или фолликулярная дисплазия. В этой ситуации волосяные фолликулы в толще дермы или в эпидермисе имеются, но все-таки волоса либо нет вовсе, либо, если он есть, то вся или большая его часть аномальны. В этом состоит отличие от алопеции, обусловленной эктодермальным пороком, при которой во всей пораженной коже волосяных фолликулов нет вообще. Гипотрихоз и фолликулярная дисплазия встречаются как у собак, так и у кошек. Они проявляются тем, что волосяной покровстановится тоньше или же выпадает. Тенденция к утрате волоса отмечается у кошек девон-рексов, особенно у старых особей. Эта черта является составной частью рекс-синдрома11, поскольку волос кошек этой породы уже сама по себе изначально аномальна, так как первичные волосы у них отсутствуют, а количество вторичных снижено. У некоторых особей эти аномалии выражены в большей степени, что находит свое отражение и в более заметном недостатке вторичной волоса. Эта особенность и повышенная ломкость аномальных волос приводят к появлению пятнистой или генерализованной алопеции (714 и 715). У некоторых пород собак фолликулярная дисплазия распознается легко, например, отдаленный гипотрихоз, который отмечается у австралийских келпи (716). Следует также иметь в виду, что отдельные случаи врожденной фолликулярной дисплазии можно встретить у представителей любой породы (717 и 718). Поставить правильный диагноз можно на основании исследования трихограммы (см. главу 3), которое позволяет выявить аномалии стержней волос (719). Иногда фолликулярные аномалии бывают ограничены только участками черного волоса (фолликулярная дисплазия черного волоса). Отдаленная фолликулярная дисплазия неизвестной этиологии описана у сибирских лаек. Пока больные животные не достигли трех-четырех месячного возраста, их волос выглядит абсолютно нормально. Однако, между этим возрастом и двумя годами линьки не происходит, волосы при этом вырождаются, обламываются и больше не отрастают. Голова может оставаться непораженной, тогда как остальная часть тела остается волосом, который имеет грубую фактуру и рыжеватый цвет (720). Отмечается остановка фолликулярного цикла в фазу катагена, что в первую очередь сопровождается поражением первичных фолликулов. Полагают, что рыжеватая окраска сохранившихся вторичных волос обусловлена чрезмерным влиянием ультрафиолетового излучения. Обесцвечивающая алопеция у некоторых особей может сопровождаться выпадением волосяного покрова. Это состояние обычно является отдаленным и характеризуется образованием аномального довольно жесткого волоса и алопецией. Хотя чаще всего оно отмечается у голубых доберманов и у ирландских сеттеров оленьего окраса, но было описано и у представителей других пород (721 и 722). Кроме аномального волоса могут также быть обнаружены выступающие над поверхностью кожи папулы, которые возникли вследствие фолликулярного гиперкератоза. При микроскопическом исследовании волос можно выявить аномальное распределение меланиновых гранул вдоль их стержней (723 и 724) и, в отдельных случаях, дефекты самих стержней.
Системное облысение представляет собой частный случай отдаленной фолликулярной дисплазии, которая встречается главным образом у карликовых такс. Это состояние характеризуется прогрессирующим выпадением волоса вдоль вентральной поверхности туловища (725 и 726). Дифференцировать его в первую очередь приходится с гипоэстрогенемией (см. главу 10). Случаи четко клинически очерченной фолликулярной дисплазии бывают у доберманов, преимущественно у их коричнево-подпалой разновидности, у карликовых пинчеров и у манчестер-терьеров. При этом состоянии у собак отмечается крайне редкий волосяной покров, на отдельных участках тела - по бокам, на каудомедиальных и каудолатеральных сторонах бедра, вдоль вентральной поверхности шеи и грудной клетки и на каудальной стороне ушной раковины -достигающий степени полной алопеции (727 и 728). Алопеция ушных раковин: у отдельных представителей некоторых пород, таких как йоркшир-терьеры, таксы и доберманы, когда они еще не достигли возраста одного года, и волос у них пока еще тонкий иногда развиваются либо алопеция ушных раковин, либо частичная алопеция всего «висячего» уха. В дальнейшем этот процесс постепенно прогрессирует вплоть до полной утраты волоса. На пораженных участках тела может отмечаться выраженная гиперпигментация (729). Аналогичное состояние встречается у карликовых пуделей, однако у них оно носит преходящий характер, и шерстяной покров спустя несколько месяцев восстанавливается. Отдельные случаи аномалии стержня получили название pili torti (перекрученный волос) и волос типа "луковичных стрелок13". В последнем случае вместо того, чтобы плавно суживаться в дистальном направлении, волосы на туловище и в области бакенбард имеют на конце утолщение, напоминающее луковичные стрелки. Эта необычная особенность придает волосу туловища неровный, а области бакенбард - опаленный вид (730 и 731). Аномалия подобного рода встречается у датских и австралийских абиссинских кошек. Рис. 714 и 715. Врожденный гипотрихоз у кошки девон-рекса. Обратите внимание на участки алопеции в области грудной клетки и на вентральной поверхности туловища. (Рис. любезно предоставлен K.I. Thoday). Рис. 716. Врожденный отдаленный гипотрихоз у суки австралийского келпи. Это состояние манифестирует в течение первого года жизни собаки. Отмечается гипотрихоз в области шеи и туловища. Рис. 717 - 719. Фолликулярная дисплазия у метиса. У этой собаки отмечаются пятна алопеции на коже в области конечностей. Микроскопическое исследование волос выявило аномалию их стержней (719). Рис. 720. Дисплазия волосяных фолликулов у сибирских лаек. Обратите внимание на грубый, как у щенков, рыжеватого оттенка волос, на участок кожи с обломившимися и более не отрастающими волосами, а также на имеющие нормальный вид области головы и конечностей: ( Иллюстрация из работы Post К., Dignean M.A. и Clark E.G. [1988]. Hair follicle dysplasia of Siberian haskies. Journal of the American Animal Hospital Assosiation, 24: 659 - 662). Рис. 721 - 724. Обесцвечивающая алопеция у голубого дабермана. VОбратите внимание на редкий волосяной покров и на участки алопеции, которая обусловлена либо гиперкератозом фолликулов, либо вторичной поверхностной пиодермией. Трихограмма волос добермана, страдающего обесцвечивающей алопецией (723). Обратите внимание на неравномерное распределение меланина - вдоль стержня волоса и сравните с волосом здорового добермана (724). В нормальном волосе меланин ровно распределен вдоль всего стержня. (Рис. любезно предоставлен D. Bentley). Рис. 725 и 726. Системная алопеция у таксы. Рис. 727 и 728. Фолликулярная дисплазия у коричнево-подпалого добермана и у карликового пинчера. Это состояние рефрактерно к проводимой терапии. Рис. 729. Алопеция ушных раковин у некоторых пород может сопровождаться гиперпигментацией. Причина этого состояния неизвестна. Рис. 730 и 731. Волос типа "луковичных стрелок" у абиссинских кошек. Обратите внимание на окончания волос в области бакенбард, которые, вместо того, чтобы суживаться, колбовидно закругляются. Также обратите внимание на жесткий вид волоса у больной кошки. (Рис. из работы Wilkinson G.T. и Kristensen T.S. [1989]. A hair abnormality in Abyssinian cats. Journal of Small Animal. Practice, 30: 27 -28). Дермоидный синус у родезийских риджбеков Это состояние встречается у некоторых родезийских риджбеков. У собак на коже средней линии в области дистального отдела шеи или крестца выявляются одиночные или множественные отверстия дренирующихся воронкообразных синусов. Полагают, что это наследственное заболевание передается единственным рецессивным геном. Оно обусловлено нарушением разделения эмбриональной эктодермы и невральной трубки. Эти синусы напоминают выстланные эпителием туннели, которые простираются внутрь, по направлению к надкостнице остистых отростков позвонков и к твердой мозговой оболочке, и содержат сальные и потовые железы и волос. Иногда они заканчиваются слепо, не достигая позвоночных отростков (732 - 734). Эти синусы могут содержать волосы, секрет сальных желез и продукты жизнедеятельности кожи. Они часто воспаляются или перерождаются в кисты. Дермоидные кисты в области выйных гребней нередко отмечаются у молодых собак других пород, в частности у немецких овчарок и у сеттеров. Эти кисты обычно достаточно стабильны и редко открываются на поверхность кожи (735). Как правило, они содержат кератин, хрящ и иногда - кость. Рис. 732 - 734. Дермоидный синус у родезийских риджбеков обычно образуется на средней линии спины на границе шейного и грудного отделов. При детальном осмотре можно обнаружить отверстия воронкообразных синусов (733). При рассечении синусов становится очевидным что по своему виду они напоминают туннели (734). Рис. 735. Дермоидная киста. Киста в области выйного гребня у молодой немецкой овчарки. Дефекты кератинизации и ихтиоз Термин кератинизация обозначает весь процесс превращения жизнеспособных кератиноцитов в увядшие, плотные, водонепроницаемые чешуйки, располагающиеся в жировых структурах кожи, и дальнейшей упорядоченной их десквамации. Он не относится к последовательному синтезу различных типов кератина. Нарушения в том или ином звене процесса кератинизации могут привести к заболеванию различной степени тяжести. Клиническая симптоматика может варьировать от умеренно выраженного скопления жировых чешуек в трущихся участках тела, например, в складках губы или возле ноздрей, до обширных шелушащихся областей с выпавшим волосом; покрытых папулами, корками и кожным салом. Неизбежным следствием всех этих нарушений кожного гомеостаза является воспаление, которое проявляется эритемой и кожным зудом. Вторичная пиодермия и интенсификация роста Malassezia pachydermatis также вызывают зуд, что еще больше "смазывает" симптоматику. Ихтиоз Это редкий дерматоз. В специальной литературе, посвященной кожным заболеваниям людей описано несколько разновидностей ихтиоза, причем в отдельных случаях удавалось документировать специфические дефекты ферментной активности. Редкие случаи ихтиоза у собак, в частности - ламеллярный ихтиоз, представляют собой аналоги этой болезни у людей. У пораженных особей отмечается выраженное шелушение и образование корок, нередко возникающее на фоне эритемы кожи (736 и 737). Гиперкератоз мякишей лап может быть настолько выраженным, что животному становится трудно стоять на ногах и передвигаться.
Рис. 736 и 737. Ихтиоз. Врожденный дефект у курцхаара. Обратите внимание на обилие корок по бокам туловища и на ушных раковинах. Дефекты кератинизации Собаки различных пород страдают от дефектов кератинизации, которые бывают представлены различными сочетаниями шелушения, образования корок, появления жировых чешуек и воспаления. У кокер-спаниелей это считается врожденным дефектом, что в равной мере справедливо и для спрингер-спаниелей, бассетов, доберманов, шар-пеев, ирландских сеттеров и немецких овчарок. У всех этих животных столь же вероятно могут отмечаться и вторичные дефекты кератинизации; это требует от врача тщательно исследовать каждый случай заболевания, а не приговаривать собаку к пожизненной симптоматической терапии на основании поверхностного осмотра. Сочетания клинических симптомов бывает различным. У кокер-спаниелей встречаются разнообразные их варианты. В умеренно выраженных случаях может отмечаться скопление жировых продуктов в складках губ, в наружном слуховом ходе и вокруг ноздрей (738 и 739). При более тяжелом течении возникает шелушение туловища, которое может сопровождаться образованием папул и корок (740 и 741). Кроме того, возможно наличие эритемы, особенно на трущихся участках тела и гиперкератотичных бляшек, присоединение вторичной инфекции (742). Нередко отмечается генерализация заболевания. У спрингер-спаниелей на коже в области спины появляются чешуйки, которые сопровождаются зудом и выпадением волоса (743). Генерализация процесса не характерна. Сообщалось о случаях лихеноидно-псориатического дерматоза у спрингер-спаниелей, который изначально проявляется образованием симметричных эритематозных бляшек в паховой и промежностной областях, на ушных раковинах и в наружном слуховом ходе (744 и 745). У бассетов, как правило, возникает вентральный дерматоз, который характеризуется эритемой и скоплением жировых чешуек в наружном слуховом ходе, в подмышечных и паховых областях и вдоль вентральной поверхности шеи и туловища (746 и 747). Кроме того, могут поражаться трущиеся участки в складках кожи на ногах. Рис. 738 -742. Дефект кератинизации у кокер-спаниеля. У животного отмечается различные кожные признаки от нежных чешуек до папул, корок, сальных чешуек и алопеции. Рис. 743. Зуд и алопеция области спины у спрингер-спаниеля. У животных этой породы симптоматика, как правило, сопровождается образованием чешуек и корок. Рис. 744 и 745. Лихеноидно-псориатический дерматоз. (Рис. любезно предоставлен R.E.W. Halliwell). Рис. 746 и 747. Дефект кератинизации у бассета. Обратите внимание на преимущественно вентральное распространение эритемы и алопеции. Назодигитальный гиперкератоз Гиперкератозы области кончика носа, и мякишей лап могут возникнуть у одного и того же животного как независимо один от другого, так и в v качестве одного заболевания. Гиперкератоз мякишей лап считается наследственным заболеванием у ирландских сеттеров и, возможно, у бордосских догов, хотя иногда встречается и у собак других пород. При этом отмечаются столь чрезмерные роговые разрастания сосочков на мякишах, что они могут привести к хромоте (748). У других особей внутри мякишей формируются мозоли или глубокие округлые кератиновые бляшки. Рис. 748. Гиперкератоз мякишей. Пигментные пороки Меланин образуется из DОРА14 в результате влияния фермента тирозиназы на тирозин. Этот процесс протекает в меланосомах. Когда он завершается, меланосомы превращаются в меланиновые гранулы, которые поглощаются кератиноцитами. Таким образом, недостаток пигмента может являться отражением малого количества меланоцитов, неспособности синтезировать достаточное количество меланина или транспортировать меланиновые гранулы. И наоборот, избыток пигмента может возникнуть как в результате увеличения количества функционирующих меланоцитов, так и возросшего числа меланиновых гранул внутри кератиноцитов. 14 В доступной мне справочной литературе найти значение термина dopa не удалось. - Прим.пер.
Гиперпигментация Возникновение врожденного профузного лентиго15 было отмечено у мопсов. Лентиго представляет собой гиперпигментированные пятна, возникновение которых обусловлено увеличением числа меланоцитов и количества меланина в эпидермисе. У мопсов этот дерматоз характеризуется появлением пятен, которые лучше всего видны на дистальных участках конечностей, хотя в отдельных случаях они образуются также на голове и в области живота (749). Какой либо другой кожной симптоматики при этом заболевании не отмечается. Простое лентиго у рыжих кошек также не сопровождается признаками кожного заболевания, за исключением характерных пятен, которые возникают на губах, деснах, веках и на носу. Черный акантоз представляет собой редкую форму кожного заболевания у собак, первичная форма которого рассматривается как генный дерматоз, встречающийся почти исключительно у гладкошерстных такс. Вероятно, эту болезнь следует охарактеризовать как вид кожной реакции, которая проявляется гиперпигментацией, лихенизацией и алопецией подмышечных областей, патогенез которой пока еще не вполне понятен. Первые признаки черного акантоза отмечаются у такс в возрасте от шести месяцев до года и бывают представлены небольшими двусторонними участками гиперпигментации в подмышечных впадинах. Изначально это состояние не причиняет значительного дискомфорта, но по мере прогрессирования гиперпигментация усугубляется (750), кожа подмышечных областей утолщается, лихенизируется и приобретает засаленный вид (751). Появляется прогорклый себорейный запах. Как правило, присоединяется вторичная бактериальная инфекция, возникают эритема и болезненность. 15 В словаре мне также встретились другие переводы термина: лентигиноз и генерализованный лентикулярный меланоз. - Прим.пер. 16 Вольный перевод термина acanthosis nigricans оригинала. - Прим. пер. Заболевание постепенно прогрессирует, распространяясь на вентральную сторону грудной клетки и живота, паховые области, а также на дорсальные и медиальные поверхности конечностей. В дальнейшем утолщенная кожа образует складки, которые уродливо собираются в заплюсневой области тазовых конечностей.
Рис. 750. Черный акантоз у гладкошерстной таксы; показана выраженная гиперпигментация подмышечной области. Рис. 751. Черный акантоз у гладкошерстной таксы; представлено значительное поражение кожи, проявляющееся ее утолщением, формированием складок, особенно выраженное на грудных конечностях. Термин акромеланизм17 используют для описания цвета волоса, пигментированного вследствие влияния температурного фактора. Подобные явления отмечаются на периферических участках тела у сиамских и у гималайских кошек, и в меньшей степени - у бирмских. Высокая температура способствует появлению светлого волоса, а низкая - темного. Периферические участки, которые располагаются на конечностях, пребывают в более холодных условиях, чем все остальное тело, и темнеют. Если кошку содержат в теплом помещении, то волос дистальных отделов конечностей светлеет и сливается с цветом туловища; и наоборот, если животное проводит всю зиму на улице, то волос всего тела темнеет до уровня окраски периферических участков. В тех областях, где волос был острижен перед операцией, или выпал сам по себе, отмечается аналогичный феномен: отсутствие волосяногопокрова приводит к понижению температуры на поверхности кожи, и отрастающий волос темнеет (752). Полагают, что эти явления обусловлены активностью зависящего от температуры фермента, который принимает участие в синтезе меланина. Рис. 752. Акромеланизм. После психогенной алопеции у сиамской кошки на пораженном участке отрастает более темный волос. Гипопигментация Альбинизм у собак и кошек отмечается редко. Он наследуется по аутосомно-рецессивному типу и может быть тирозиназо-отрицательным или положительным. При первом из этих двух состояний не может осуществляться синтез меланина, тогда как при втором отсутствует возможность транспортировать меланиновые гранулы в кератиноциты. Дефекты, сопровождающиеся изменением окраски глаз, встречаются редко; у собак и кошек нечасто можно увидеть классические розовые глаза - радужная оболочка, как правило, остается бледно-голубой. Если у кошки отмечаются явления "мальтийского разбавления" (превращение черного волоса в голубой, а рыжего - в кремовый), то нарушения пигментации глаз не возникают вовсе. Синдром Чедяк-Хайгаши представляет собой редкое заболевание, которое наследуется по аутосомно-рецессивному типу и встречается у длинношерстных (персидских) кошек. Его отличительной особенностью является частичный альбинизм глаз и волоса (753). При этом радужная оболочка вместо обычной золотисто-медной становится желтой, а окрас волоса лишь отдаленно напоминает характерный для здоровых персидских кошек дымчатый цвет (754). Из-за имеющегося у них дефекта нейтрофилов эти животные проявляют повышенную восприимчивость к бактериальной инфекции. Рис. 753 и 754. Синдром Чедяк-Хайгаши. Два котенка персидской кошки - больной и здоровый - из одного помета. У больного отмечается желтый цвет радужной оболочки и светло-голубая, дымчатая окраска волоса, тогда как у здорового - радужка густого медного цвета, а волос значительно более темная. (Рис. любезно предоставлены D.J. Prieur и L.L. Collier). Циклическая нейтропения встречается у серых колли. У них в раннем возрасте развиваются признаки несостоятельности иммунной системы, которые выражаются гипертермией, пиодермией, энтеритом, кератитом и респираторными инфекциями. Циклическая нейтропения у больных животных отмечается приблизительно один раз в 12 дней. Витилиго представляет собой депигментирующее расстройство, обусловленное выборочным разрушением меланоцитов. Имеются свидетельства, что в одних случаях утрата пигмента является следствием аутоиммунного процесса, тогда как в других она носит наследственный характер. Случаи витилиго описаны у ротвейлеров, бельгийских тервюренов, немецких овчарок и у сиамских кошек. Проявляется депигментация отдаленно, так например, у ротвейлеров ее признаки обычно появляются в возрасте от полутора до трех лет. Поражаются обычно область губ, веки, ноздри и нос. (755 - 758). Рис. 755. Витилиго. Обратите внимание на депигментацию губ у этого бордер-колли. Представлен случай отдаленного дерматоза, дальнейшего его прогрессирования не отмечалось. Рис. 756. Витилиго. Случай более распространенной утраты пигмента у лабрадора. Рис. 757 и 758. Витилиго. Депигментация мякишей лап и кончика носа у сиамской кошки. Утрата пигмента произошла в течение нескольких недель. Обратите внимание на симметричность поражения и на сохранившийся пигмент в центре мякишей. Появление телесной окраски кончика носа, обусловленное лейкодермой, обычно отмечается у немецких овчарок и у доберманов (759). Рис. 759. Лейкодерма назальной области является распространенным дефектом у немецких овчарок. Прочие врожденные пороки Кожная астения (синдром Элерса - Данлоса, dermatosparaxis) Это редкий наследственный врожденный комплекс соединительнотканных расстройств, при котором отмечаются различные аномалии строения коллагена. Эти аномалии приводят к появлению симптоматики, которая может быть либо ограничена кожными проявлениями, либо отражать поражения суставов и 30 кровеносных сосудов. Кожные признаки бывают представлены чрезмерно свободной и растяжимой, нежной кожей, которая легко повреждается, что сопровождается весьма скудным кровотечением и образованием зияющих ран в виде "рыбьего рта" (760 - 764). Эти раны довольно легко заживают, оставляя после себя нежные, напоминающие папиросную бумагу, рубцы. Заболевание наследуется как аутосомно-рецессивный или же как одиночный аутосомно-доминантный признак. Рис. 760 и 761. Кожная астения. У кремового самца бирмской кошки отмечается характерная гиперэластичность кожи. На рис. 761 изображен участок травматического повреждения на голове с отслоением некротизированной кожи. Некроз явился следствием местной ишемии, возникшей на фоне рассечения кровеносных сосудов после небольшой поверхностной травмы. Рис. 762. Кожная астения. Гиперэластичность кожи у кардигана. (Рис. любезно предоставлен J.M. Keep). Рис. 763 и 764. Кожная астения у кролика. Обратите внимание на повышенную растяжимость кожи и (764) на зияющую, напоминающую "рот рыбы" рану на спине. Семейный дерматомиозит Это заболевание, имеющее аутосомно-доминантный тип наследования, встречается у длинношерстных колли и у шетландских овчарок. Выраженность поражения может быть различной. Причина болезни неизвестна, но, возможно, она возникает вследствие отложения иммунных комплексов. Кожная симптоматика проявляется у щенков в возрасте от 7 до 12 недель. Элементы бывают представлены папулами, везикулами, корками и очаговой алопецией. Обычно поражаются область морды, ушные раковины, кончик хвоста и дистальные участки конечностей. Тяжесть течения варьирует, иногда у некоторых животных все проявления могут полностью исчезать. У других заболевание становится хроническим. У большинства собак в то время, когда возникает кожная симптоматика, отмечаются и признаки повреждения мышц, хотя в ряде случаев это можно установить лишь на основании гистопатологического исследования тканевых биоптатов. В отдельных случаях развивается атрофия височных и жевательных мускулов, хотя дисфагией это, как правило, не сопровождается (765 - 768). Рис. 765 - 768. Дерматомиозит. На этих рисунках изображены классические для этого заболевания кожные элементы, отмеченные у семимесячного щенка колли. (Рис. любезно предоставлены G.A. Kunkle). Самоповреждения дистальных участков конечностей Этот редко встречающийся у собак аутосомно-рецессивный синдром характеризуется тяжелым самоповреждением дистальных участков конечностей. Больные собаки лижут, покусывают и грызут свои пальцы (769). Иногда это доводит до самоампутации, и в отдельных случаях влечет за собой необходимость хирургического удаления пораженных пальцев. Клинический диагноз ставится методом исключения и подкрепляется отсутствием реакции на те воздействия, которым подвергается пораженная лапа. При посмертном исследовании корешков спинномозговых чувствительных нервов удается выявить изменения в ганглиях и связанных с ними нейронах, а также дегенерацию нервных волокон. Рис. 769. Самоповреждение дистальных участков конечностей. Этот английский спрингер-спаниель был одним из двух больных щенков одного помета. У обеих собак отмечалось тяжелое самоповреждение лап, которое в одном случае привело к необходимости ампутации пальца. Обратите внимание на тяжесть поражения. Для предотвращения дальнейшей травматизации на лапы надевают кожаную обувь и используют воротник Элизабет. Акродерматит Это редко встречающееся аутосомно-рецессивное расстройство, возникающее у английских бультерьеров, обусловлено нарушением обмена цинка, которое происходит, возможно, на клеточном уровне (см. главу 11, рис. 530 - 532). Загнутые кончики ушей у кошек При этом заболевании кончики обоих ушей сгибаются в медиальном направлении (770). Некоторые случаи болезни представляются врожденными, тогда как другие являются приобретенными и обусловлены передозировкой глюкокортикоидов или воздействием солнечного излучения. Рис. 770. Загнутые кончики ушей у кошек. Список литературы |