цауу. Лобзина - руководство по инфекционным болезням - 1. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 1.04 Mb.
|
|
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клиническая диагностика трудна. Необходимо лабораторное подтверждение диагноза. Бактериологически исследуют кровь, смывы зева, цереброспинальную жидкость, околоплодные воды, плаценту, органы мертворожденных или умерших. Серологическая диагностика недостаточно эффективна из -за ложноположительных результатов, что обусловлено антигенным родством листерий и стафилокок ков. Дифференциальный диагноз листериоза проводят в зависимости от клинической формы. Острые железистые формы дифференцируют от инфекционного мононуклеоза, инфекционной эритемы Розенберга, острого токсоплазмоза, болезней крови. Нервные формы протекают чаще в виде тяжелых гнойных менингитов. Их необходимо дифференцировать от менингококкового, пневмококкового, стафилококкового и других гнойных менингитов. При листериозе, кроме поражения мозговых оболочек, могут быть другие проявления этой инфекции – поражение лимфатических узлов, характерная картина крови. Листериоз беременных нужно дифференцировать от вялотекущих пиелонефритов, пиелоциститов другой этиологии. Врожденный листериоз дифференцируют от пневмоний, острых респираторных заболеваний, пилороспазма. Для листериоза характерны диссеминированные узелковые элементы экзантемы, желтуха, высокая лихорадка, нарушение кровообращения. При диагностике учитываются и эпидемиологические предпосылки. Лечение. При проведении терапии необходимо учитывать, что листериоз развивается на фоне других заболеваний, поэтому нужно лечить не только листериоз, но и сопутствующие основные) заболевания. Так, у 98 больных листериозом наблюдались следующие сопутствующие болезни болезни сердца (у 33%), проводилась кортикостероидная терапия (у 31%), раку болезни почек (у 24%), диабету, СПИД или ВИЧ -инфекция (у 20%), болезни печени (у, получавшие химиопрепараты (20%), проводился повторно гемодиализ (Этиотропную противолистериозную терапию можно проводить различными антибиотиками или их сочетаниями. Назначают антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин) по 0,25 - 0,4 г 4 раза в сутки в течение всего лихорадочного периода и еще 5 -7 дней. Можно назначать пенициллин (до 400000 ЕД через 4 ч, эритромицин (по 0,25 г через 6 ч, более эффективным является сочетание ампициллина с гентамицином или пенициллин в сочетании с тобрамицином (гентамицин и тобрамицин почти не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому при нервных формах листериоза эти антибиотики не назначают. При тяжелых формах листериоза этиотропную терапию продолжают до 14 -го дня нормальной температуры. При листериозе беременных тетрациклин противопоказан, рекомендуется проводить пенициллинотер а- пию. Прогноз неблагоприятный у детей до 1 года и у взрослых старше 60 лета также улиц с тяжелыми сопутствующими заболеваниями (рак, СПИД и др. У беременных листериоз может приводить к тяжелым поражениям плода. После листериозных менингоэнцефалитов возможны ре- зидуальные явления со стороны центральной нервной системы. Прогноз более благоприятный у взрослых без тяжелых сопутствующих заболеваний. Профилактика и мероприятия в очаге. Борьба с листериозом домашних животных. Тщательная термическая обработки мяса и мясных продуктов. Запрещение употреблять сырое молоко. Особую опасность листериоз представляет для беременных, поэтому беременных, работающих в животноводстве, необходимо временно переводить на работу, несвязанную с постоянным контактом с животными. Профилактика в окружении больного не проводится. Специфическая профилактика не разработана. Для профилактики врожденного листериоза большое значение имеет своевременное выявление листериоза у беременных и проведение соответствующей те- рапии. ЧИНГА Чинга – инфекционная болезнь, вызываемая диплококком характеризуется моноартр и- том пальцев рук со склонностью к хроническому течению и исходом в деформирующий артрозоартрит. Этиология. Возбудитель – диплококк, грамположительный, спори капсул не образует, аэроб, обладает гемолитическими и протеолитическими свойствами. Хорошо растет на средах спр и- месью сыворотки или асцитической жидкости. Во внешней среде при низких температурах сохраняется до 3 мес, быстро погибает при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. Патогенен для лабораторных животных (кролики, морские свинки, белые мыши. Образует эндотоксин Эпидемиология. Источником инфекции являются различные виды тюленей – гренландский тюлень (Phoca groenlandica), нерпа (Phoca hispida), морской заяц (Halichoerus). Заражение наступает вовремя обработки морского зверя в результате проникновения возбудителя болезни через поврежденную кожу. Диплококк часто обнаруживается в содержимом и на слизистых оболочках пищеварительного тракта тюленей, на шкуре, в сале, почти во всех органах и тканях. Сами звери остаются здоровыми. Чинга – профессиональное заболевание лиц, ведущих промысел морского зверя в северных морях. Патогенез. Воротами инфекции служат повреждения кожи, иногда незначительные. Размножение возбудителя в области ворот инфекции приводит к образованию воспалительных инфиль т- ратов, состоящих в основном из лимфоидных элементов и распространяющихся походу сосуда. Некроза и расплавления тканей обычно не наблюдается. Воспалительный процесс, помимо кожи, захватывает фасции, мышцы, кости с деструкцией костной ткани и образованием деформаций. Иммунитет нестойкий, наблюдаются повторные заболевания. Симптомы и течение. Инкубационный период от 2 до 30 дней (чаще 5 -10 дней. Различают параартикулярную, артикулярную и смешанную формы чинги. Заболевание начинается с боли на месте ранения, которая постепенно увеличивается становится пульсирующей. Затем боль локализуется водном из суставов, движения кисти становятся болезненными, появляется отек в области пораженного сустава, который затем распространяется навесь палец, может захватывать кисть, а иногда и предплечье. Наблюдаются умеренно выраженные признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, понижение аппетита, нарушение сна, но температура тела остается нормальной. Пораженный сустав отечен, движения в нем резко болезненные. Весь палец плотный на ощупь, кожа напряжена, инфильтрирована, г и- перемирована, чувствительность нарушена. Через 3 -4 нед при пассивных движениях в суставе слышен крепитирующий хруст. Может наступить подвывих ногтевой фаланги. Обратное развитие идет медленно. При параартикулярной форме деструктивных изменений сустава не наблюдается, и через 2-4 мес. наступает полное выздоровление. При артикулярной форме развиваются выраженные изменения суставов. Болезнь часто дает рецидивы и заканчивается деформацией суставов, которая сохраняется на всю жизнь. Смешанная форма представляет собой суставную форму чинги, осложненную вторичной гнойной инфекцией, которая приводит к повышению температуры тела, лимфангитам, нейтрофильному лейкоцитозу, затяжному течению бо- лезни. Диагноз и дифференциальный диагноз трудности не представляет. Учитывают эпидемиологические предпосылки, характерный моноартрит с длительным течением, нормальную температуру тела и отсутствие изменений периферической крови. В диагностике помогает рентгенологическое исследование (деструктивные изменения костей эпифизов фаланг в виде очагового остеопороза. Возбудитель болезни можно выделить из пораженной ткани. Лечение. Тщательная обработка повреждений пальцев. Хирургическое лечение включает глубокие разрезы пальца. При деструктивных изменениях проводят артротомию. При наслоении вторичной инфекции назначают антибиотики (пенициллин, тетрациклин. Эффективность антибиотикотерапии не изучена. Хороший эффект оказывает специфическая противодиплококк о- вая сыворотка, которую вводили внутримышечно по 4 -5 мл дважды с интервалом 2 -5 дней, но ее применение не предохраняет от деформации суставов. Длительное течение и ограничение работоспособности необходимо учитывать при трудоустройстве больных и реконвалесценто в. Прогноз благоприятный, летальных исходов не бывает, деформация суставов пальца сохраняется длительно. Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение травм кисти, своевременная и тщательная обработка повреждений кожи. Соблюдение правильной технологии при обработке морского зверя. Специфическая профилактика не разработана. Мероприятия в очаге не проводятся 65 НЕКРОБАЦИЛЛЕЗ (NECROBACILLOSIS) Некробациллез – острая инфекционная болезнь, характеризуется некротическими изменениями кожи и слизистых оболочек, а при генерализованной форме – и внутренних органов. Относится к группе зоонозов. Этиология. Возбудитель – Bacterium necrophorum – полиморфная палочка 1,5 -3 мкм длиной и мкм шириной, неподвижна, строгий анаэроб, спори капсул не образует. Хорошо растет на обычных питательных средах (оптимум роста 34 -С, рН 7,5-7,8). Погибает при нагревании, высушивании и под влиянием дезинфицирующих препаратов. В испражнениях животных сохраняется до 50 дней, в моче – до 15 сут, в почве – до 1 мес. В слежавшемся навозе возбудитель способен даже размножаться. Чувствителен к пенициллину, стрептомицину, сульфаниламидным препаратам. Эпидемиология. Некробациллез широко распространен среди различных домашних животных (коровы, свиньи, овны и др) как в виде заболеваний, таки в виде здорового бактерионосител ь- ства. Заражение человека происходит при контакте с больными животными или с продуктами животноводства. Небольшая заболеваемость людей объясняется естественной устойчивостью их к этой инфекции. Патогенез. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи или слизистые оболочки полости рта и кишечника. На месте внедрения образуются некротические изменения, возбудитель может гематогенно диссеминироваться и обусловить поражение различных органов. Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 3 до 8 дней. Заболевание начинается с развития воспалительных изменений в области ворот инфекции, Вначале на коже появляется крупное пятно (диаметром свыше 10 мм, вскоре в центре пятна образуется папула округлой формы, возвышающаяся над уровнем кожи, в центре папулы образуется везикула, при вскрытии которой формируется язва с некротическим темного цвета дном. Окружающие участки кожи гиперемированы и отечны, развивается регионарный лимфаденит. К этому времени появляются лихорадка (до Си признаки общей интоксикации. Некротический участок расширяется, из язвы выделяется большое количество гнойно -некротического экссудата. При гематогенной диссеминации развивается картина тяжелого анаэробного сепсиса с поражением многих органов (артриты, пневмонии, абсцессы легкого, печени, перфорация кишечника, перитонит и др. Может развиться инфекционно -токсический шок, тромбогеморрагический си н- дром. Диагноз и дифференциальный диагноз. Относительная редкость заболевания и многообразие симптоматики затрудняют распознавание болезни на основании клинических данных. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с рожей, кожной формой сибирской язвы, сепсисом другой этиологии. Окончательный диагноз должен быть подтвержден выделением возбудителя (посевы, биологическая проба на белых мышах – при заражении в корень хвоста появляются некротические изменения вместе введения, с некротических участков берут мазки). Лечение. Назначают пенициллин по 500 000 ЕД через 4 ч в течение 5 -7 дней, а также метрони- дазол по 0,25 г 4 раза вдень в течение 5 -7 дней. При тяжелых формах проводят терапию как при других видах сепсиса (см. Сепсис). Прогноз. При наружных (кожных) формах болезни прогноз благоприятный, при генерализ о- ванных (септических) – серьезный. Профилактика и мероприятия в очаге. Предупреждение заболеваемости среди скота. Соблюдение правил личной гигиены. Мероприятия в очаге не проводятся ПАСТЕРЕЛЛЕЗ (Пастереллез (геморрагическая септицемия) – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, воспалением кожи, подкожной клетчатки, артритами, остеомиелитами. Относится к зоонозам. Этиология. Возбудитель – Pasleurella multocida – короткая овоидная палочка (длиной 0,3 -мкм и шириной 0,15-0,25 мкм) грамотрицате льна, неподвижная, хорошо растет на обычных питательных средах. Отмечается биполярность при окраске по Романовскому -Гимзе. Микроб не очень устойчив во внешней среде, погибает при нагревании, под влиянием ультрафиолетовых лучей, под влиянием дезинфицирующих препаратов. В земле и навозе микроб сохраняется 3 -дня. Выделяют 4 серотипа пастереллы (А, В, D и Е некоторые из них имеют подтипы. Возбудитель способен вырабатывать экзотоксин. Эпидемиология. Заболевания встречаются относительно редко. Дог. было описано всего случаев пастереллеза человека, с 1955 по 1963 гг. наблюдался еще 21 случай, в последующие годы по 1-5 заболеваний. Источником инфекции являются многие виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, кошки, собаки, кролики, свиньи, зайцы, крысы, птицы и др. Чаще всего пастереллез возникает после укусов кошек и собака также после царапин, нанесенных кошками (бактерионосительство у кошек достигает 80%). Некоторые авторы допускают возможность алиментарного заражения и трансмиссивной передачи инфекции, однако нет конкретных доказательств, которые бы подтверждали такой механизм передачи инфекции. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. Однако описан случай передачи инфекции от матери плоду, что обусловило преждевременные роды, развитие сепсиса у ребенка и его гибель. Ума- тери из эндометрия выделена культура пастереллы. Патогенез. Воротами инфекции являются чаще кожные покровы вместе укуса или царапины, нанесенные животным (сами животные остаются здоровыми. Допускается возможность проникновения возбудителя через слизистые оболочки. На месте поврежденной кожи развиваются воспалительные изменения. В некоторых случаях наблюдается гематогенное распространение возбудителей сформированием вторичных очагов в различных органах (легкие, мозг, суставы и др. Септические формы могут сопровождаться развитием инфекционно -токсического шока и тромбогеморрагического синдрома. Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. В литературе описано три группы пастереллеза. Впервой группе основными проявлениями были местные воспалительные изменения в области ворот инфекции (укуса или царапины кошек, собак, иногда дополнительно выявляются артриты и остеомиелиты, у больных второй группы основными проявлениями являются хронически протекающие воспалительные изменения легких. Третья группа характеризуется гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов (менингиты, абсцессы мозга, гнойные артриты, синуситы, эндокардит, пиелонефриты, масто и- диты и при очень тяжелым течение м. При кожной форме пастереллеза на месте внедрения возбудителя появляется вначале припухлость и покраснение кожи, болезненность при пальпации. Вскоре на этом месте образуются пустулы, заполненные мутным содержимым, после разрушения пузыря образуется струп . Воспалительный процесс может захватить и более глубокие отделы, может развиться флегмона или более ограниченные абсцессы. Иногда процесс переходит на кость, обусловливая развитие артрита или остеомиелита. Вовремя развития воспалительных изменений, ограниченных только кожей и подкожной клетчаткой, общее состояние больных остается удовлетворительным, температура тела остается субфебрильной, отсутствуют выраженные признаки общей интоксик а- ции. Хроническое течение легочных проявлений может быть обусловлено или только пастереллой, или ее сочетанием с вторичной инфекцией другими бактериальными агентами. Заболевание протекает по типу хронического бронхита, иногда с развитием бронхэктазов или в виде вялотекущей интерстициальной пневмонии. Поражение легких может развиваться и при септической форме, в этих случаях возможны абсцессы легкого, эмпиема. Септическая форма протекает наиболее тяжело, сопровождается высокой лихорадкой, температурная кривая неправильного типа с большими суточными размахами. Появляются вторичные очаги в различных органах (эндокардит, абсцессы мозга, гнойный менингит, гнойные артриты и др. Может развиться инфекционно -токсический шок. Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании пастереллеза прежде всего учитывают эпидемиологические факторы. Большинство описанных случаев связано с укусами собаки особенно кошек (укусы и царапины, реже укусы других животных (описан случай пастереллеза даже после укуса льва, меньшее значение имеют контакты с другими животными. Из клинических проявлений наиболее информативным является появление выраженных воспалительных изменений в области ворот инфекции (более тяжелые формы также чаще начинаются с кожных воспалительных изменений. Для подтверждения диагноза необходимо выделение возбудителя (из отделяемого кожных язв, крови, гноя абсцессов, цереброспинальной жидкости). Серологические реакции имеют вспомогательное значение. Лечение. Пенициллин, тетрациклины, доза и длительность определяется клинической формой болезни. Профилактика. Меры предосторожности при уходе за животными. БРУЦЕЛЛЕЗ (Бруцеллез (синонимы мальтийская лихорадка, болезнь Банги) – заболевание, обусловленное различными видами бруцелл, склонное к хроническому течению, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, половой и других систем. Относится к группе зоонозов. Этиология. Бруцеллез человека может быть обусловлен 4 видами бруцелл. В последние годы наиболее частой причиной болезни является Brucella melitensis, которая подразделяется на биотипа, основными хозяевами являются овцы и козы. Несколько реже встречается В. которая подразделяется на 9 биотипов основной хозяин – крупный рогатый скот. Далее идет. suis, она подразделяется на 4 биотипа, основным хозяином типов 1, 2 и 3 являются свиньи (типа 2, кроме того, и зайцы, хозяином 4 биотипа являются северные олени. Относительно редко выявляется заболевание, обусловленное Br. с основным хозяином которой являются собаки. Еще два вида бруцелл (Br. ovis и Br. neotomae) для человека непатогенны, хозяевами их являются овцы и кустарниковые крысы. Бруцеллы отличаются выраженным полиморфизмом, они могут быть шаровидной, овальной и палочковидной формы. Размер их равен 0,3 -0,6 мкм для кокковых форм и 0,6 -2,5 мкм для палочковидных форм. Они неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Грамотрицател ь- ны, хорошо красятся анилиновыми красками. Растут медленно, на питательных средах рост бруцелл регистрируется через 1 -3 нед. Отличаются значительной изменчивостью и переходят из формы в R- и формы. Бруцеллы устойчивы во внешней среде. Вводе они сохраняются свыше 2 мес, в молоке – 40 дней, в брынзе – 2 мес, в сыром мясе – 3 мес, в засоленном – до дней, в шерсти – до 4 мес. Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих веществ. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину, рифампицину, эритромицину. |