Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Серовары ЭПКП класса II вызывают заболевания не только у детей, но и у взрослых, симптомосходное с сальмонеллезом. Инкубационный период - 1-7 дней. Заболевание начинается остро: озноб, повышение температуры до 38-38,5° С, головная боль, слабость, недомогание, схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии или разлитого характера по всему животу, тошнота и рвота. Стул жидкий, водянистый, пенистый, зловонный, желтовато-зеленоватого цвета от 3 до 10 раз за сутки. Продолжительность болезни 3-7 дней. Энтероземорразический эшерихиоз. Инкубационный период составляет 1-7 дней, в редких случаях увеличиваясь до 9-10 дней. Наиболее часто его продолжительность - 3-4 дня. Заболевание чаще носит манифестный характер и имеет сред нетяжелое и тяжелое течение. Легкое течение описывается лишь у 15% заболевших. Удельный вес бессимптом ного течения обычно не превышает 30%. Заболевание характеризуется острым началом, схваткообразными болями в мезогастрии или по всему животу, развитием диареи тонкокишечного типа в первые сутки болезни. В дальнейшем возникают признаки гемоколита с частотой дефекации, в тяжелых случаях, до 20-30 раз за сутки. К особенностям интоксикационного синдрома, сопровождающего желудочно-кишечную симптоматику, относится отсутствие фебрильной лихорадки. Температур а тел а чаще субфебрильная или даже нормальная. К наиболее тяжелым осложнениям энтерогеморрагического эшерихиоза относится вемопитико-уремический синдром, развивающийся у 2-7% лиц с манифестным течением, как правило, в конце первой - начале второй недели заболевания. Среди других осложнений болезни: острая почечная недостаточность, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, судороги и другие неврологические расстройства (вплоть до слепоты). Из лабораторных особенностей данного заболевания – в копроцитограмме наблюдается диссоциация между высоким содержанием эритроцитов и минимальным количеством лейкоцитов. Летальность среди лиц с манифестным течением болезни составляет 1-2%. При развитии гемолитико-уремического синдрома она достигает 3-5% (у детей - 5-10%). Диагностика. Наряду с клинико-эпидемиологическими данными важная роль принадлежит лабораторной диагностике. Наибольшее значение имеет бактериологический метод. Исследуемым материалом служат испражнения и рвотные массы. Другие методы лабораторной диагностики, в том числе и серологический (РНГА), большого практического значения в настоящее время не имеют. Основная причина этого - антигенная общность между эшерихиями, шигеллами и некоторыми другими бактериями. Дифференциальная диагностика эшерихиоза проводится с дизентерией, сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, острыми кишечными заболеваниями вирусной этиологии. Само название «холероподобный эшерихиоз» диктует необходимость дифференциации его от холеры. Решающее значение в этих случаях приобретает оценка эпидемиологической ситуации и результатов бактериологического исследования. Лечение. При холероподобном течении эшерихиоза главным терапевтическим мероприятием является восстановление водно-электролитного баланса. Оно достигается путем пероральной регидратации глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях - внутривенным введением полиионных растворов. Больным назначают также кишечные антисептики (нитрофурановые препараты, оксихинолины). Принципы и способы лечения больных дизентериеподобным эшерихиозом те же, что и дизентерии. Влечении энтеропатогенного эшерихиоза используют кишечные антисептики, в тяжелых случаях - антибиотики (полимиксины, аминогликозиды, цефалоспорины III поколения, рифакол, фторхинолоны). Патогенетическая терапия аналогична той, которая используется в лечении осмотической гипоферментативной диареи (см. «Вирусные диареи»). Внутривенная инфузионная терапия тяжелых форм заболевания (особенно при позднем поступлении в стационар) проводится с учетом возможной трофической (белковой) недостаточности и снижения содержания альбумина в плазме крови. Лечение больных энтерогеморрагическим эшерихиозом включает этиотропные средства и энергичную патогенетическую терапию. Этиотропная терапия в легких случаях включает кишечные антисептики, в тяжелых - фторхинолоны, цефалоспорины III поколения, рифакол. У многих клиницистов сложилось впечатление, что препараты ко-тримоксазола, сульфаниламиды, а также ампициллин и амоксициллин увеличивают риск развития гемолиза и уремии. В патогенетической терапии тяжелых форм заболевания используют большие дозы глюкокортикостеронов (преднизолон 200 мг/сут), плазмаферез, гемодиализ и др. Проводится коррекция ДВС синдрома с учетом его стадии (см. табл. 8) Профилактика. Система профилактических мероприятий для эшерихиоза определяется его принадлежностью к той или иной категории и аналогична профилактике других острых кишечных инфекций с соответствующей эпидемиологической составляющей. Специфическая профилактика не разработана. ПРИЛОЖЕНИЯ Приложение 1 Принципы диагностики инфекционных болезней Раннее выявление инфекционных больных имеет большое значение для своевременного начала терапии, особенно при тяжелых состояниях, требующих оказания неотложной помощи (инфекционно-токсический шок, отек мозга и пр.). Следует учитывать также, что после выявления больного начинается комплекс противоэпидемических мероприятий (обследование контактных лиц, текущая и заключительная дезинфекция, экстренная профилактика). Диагностика основывается, прежде всего, на выявлении и оценке клинических симптомов и синдромов, характерных для различных инфекционных болезней, затем для уточнения или подтверждения диагноза используют лабораторные и инструментальные методы обследования больных. Клинические симптомы и синдромы инфекционных болезней Лихорадка Лихорадка - одно из наиболее частых проявлений инфекционных болезней. Это неспецифическая приспособительная реакция организма и клинический признак его борьбы с возбудителями инфекционных болезней. На фоне лихорадки усиливается фагоцитоз, стимулируется выработка антител, увеличивается образование интерферона, что ведет к подавлению репродукции вирусов и оказывает бактериостатический эффект. Поэтому при инфекциях назначать жаропонижающие средства следует только тогда, когда повышение температуры тела ведет к нарушению функции сердечно-сосудистой, центральной нервной и других систем организма. Лихорадка различается по длительности, степени повышения температуры тела и по характеру температурной кривой. По длительности лихорадка может быть острая (до 2 нед), под острая (до 6 нед) и хроническая (свыше 6 нед). Различают субфебрильную (37-37,9 °С) и фебрильную (38 "С и выше) лихорадки. Вариантами последней являются: умеренная (до 39 °С), высокая (до 41 °С) и гиперпиретическая (свыше 41 °С) лихорадки. Выделяют также несколько типов лихорадки. Постоянная лихорадка (febris continua) характеризуется тем, что в течение суток разница между утренней и вечерней температурой тела не превышает 1 °С. Такой тип лихорадки встречается у больных брюшным тифом, крупозной пневмонией, иерсиниозом. Послабляющая лихорадка (febris remittens) - суточные колебания температуры больше 1 °С, причем утренний минимум выше 37 °С. Она встречается при многих инфекциях - риккетсиозах, псевдотуберкулезе и др. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) отличается суточными колебаниями температуры тела больше 1 °С, причем минимум ее лежит в пределах нормы. Такой тип температурной кривой можно наблюдать при различных септических состояниях. Истощающая, или аектическая, лихорадка (febris hectica) характеризуется резким повышением температуры тела на 2-4 °С и падением ее до нормы и ниже в течение суток. Она сопровождается изнуряющими потами и встречается при нагноительных процессах, сепсисе. Извращенная лихорадка (febris inversus) отличается тем, что утренняя температура тела бывает выше вечерней и наблюдается чаще всего при бруцеллезе, туберкулезе, может встречаться при сепсисе. Неправильная лихорадка (febris irregularis) характеризуется разнообразными и неправильными суточными колебаниями. Она редко встречается при острых инфекционных заболеваниях, но часто является проявлением бактериального эндокардита, сепсиса. Кроме того, по динамике температурной кривой различают две формы лихорадки: возвратную и волнообразную. Возвратная лихорадка (febris recurrens) отличается чередованием периодов лихорадки с безлихорадочными периодами, она характерна для малярии, возвратного тифа. Волнообразной лихорадке (febris undulans), или ундулирующей, свойственны периодические нарастания температуры тела, сменяющиеся ее затуханием, что наблюдается при бруцеллезе, иерсиниозе. Лихорадка может возникать и при неинфекционных болезнях. Причинами повышения температуры тела могут быть пирогенные вещества, высвобождаемые при разрушении лейкоцитов, нормальных и патологически измененных тканей, аутоиммунные и обменные нарушения и др. При любой лихорадке, прежде всего, необходимо исключить инфекционную этиологию, что требует лабораторного и инструментального исследования. Лимфаденопатия (лимфаденит) Лимфаденопатия - увеличение лимфоузла (ЛУ) или группы лимфоузлов. Причиной лимфаденопатии могут быть инфекционные и неинфекционные болезни. Выделяют увеличение периферических (шейных, подмышечных, паховых и пр.) и висцеральных ЛУ (мезентериальных, перибронхиальных, ворот печени и др.). Для суждений о состоянии периферических ЛУ достаточны осмотр, пальпация. При этом обращают внимание на такие важные дифференциально-диагностические признаки, как величина, болезненность, консистенция, состояние окружающей клетчатки, окраска кожи и пр. Выявление висцерального лимфаденита требует более углубленного клинического обследования (симптом Падалки, «перекрестный» симптом Штернберга - при мезадените, синдром Равич-Шербо - при бронхоадените и др.), а в ряде случаев специальных методов диагностики. При инфекционных болезнях встречается как периферическая, так и висцеральная лимфаденопатии. Поражение одного или группы ЛУ, ближайших к месту внедрения возбудителя, классифицируют как ревионарный лимфаденит. В этих ЛУ, являющихся органом иммунитета, происходит локализация возбудителя. При ослабленной реакции иммунной системы и/или большой дозе вирулентного возбудителя возможен его прорыв по лимфатическим путям в следующие ЛУ (лимфаденит или бубон второго порядка). Выраженная иммуносупрессия является причиной лимфогенной, а затем и гематогенной диссеминации возбудителя. Регионарные периферические лимфоузлы увеличиваются при чуме, туляремии, болезни кошачьей царапины. Увеличение висцеральных регионарныхлимфоузлов наблюдается при псевдотуберкулезе, иерсиниозе, туберкулезе и других инфекционных заболеваниях. Если наряду с ЛУ в процесс вовлекаются окружающие ткани, это определяют как бубон (чума, туляремия). Многие инфекционные болезни сопровождаются венерапизованной лимфаденопатией, которую диагностируют, когда в патологический процесс вовлекается не менее 2-3 групп ЛУ. Наиболее часто увеличиваются шейные, подчелюстные, подмышечные и другие ЛУ. Генерализованная лимфаденопатия наблюдается при бруцеллезе, инфекционном мононуклеозе, туберкулезе и многих других инфекциях. Особенно важное диагностическое и прогностическое значение периферическая лимфаденопатия имеет при ВИЧ-инфекции, при которой ее определяют как персистирующую генерализованную лимфаденопатию, поскольку она существует длительное время и характеризуется вовлечением в патологический процесс многих групп лимфоузлов. При этих инфекционных болезнях ЛУ обычно увеличиваются цепочкой, эластичные, подвижные, безболезненные, не спаянные с окружающей клетчаткой, кожа над ними не изменена. Сред и лимфаденопатии неинфекционной этиологии следует отметить, прежде всего, болезни кроветворных органов (лимфолейкоз, лейкоз) и злокачественные новообразования (лимфогранулематоз, лимфомы, рак желудка с увеличением надключичных ЛУ и ДР.). С целью выяснения причины лимфаденопатий применяют комплекс клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования. Для установления инфекционной природы увеличения ЛУ используют бактериологические, вирусологические методы исследования. Для исключения или подтверждения неинфекционной лимфаденопатий назначают рентгенографию, компьютерную томографию, стернальную пункцию, трепанобиопсию и другие специальные методы диагностики. При невозможности провести дифференциальную диагностику и установить причину поражения ЛУ производят его биопсию с последующими гистологическим, бактериологическим и другими исследованиями. Изменения кожи и слизистых оболочек Оценка состояния кожи и слизистых оболочек имеет значение для диагностики инфекционных болезней и оценки тяжести состояния пациента. Обращают внимание на окраску, эластичность, влажность кожи и различного рода высыпания. Окраска кожи и слизистых оболочек. Бледность кожи и слизистых оболочек характерна для больных дифтерией, брюшным тифом, шоковыми состояниями, с желудочно-кишечными кровотечениями. Гиперемия лица и шеи наблюдается при псевдотуберкулезе (симптом «капюшона»), скарлатине, сыпном тифе, рожистом воспалении лица, при опоясывающем герпесе с соответствующей локализацией, геморрагических лихорадках. Гиперемия конъюнктив и «кроличий глаз» - признаки лептоспироза, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Желтуха. Окраска кожи может меняться вследствие отложения пигмента-билирубина. В этом случае появляется желтуха, и кожа приобретает различные оттенки желтого цвета. Желтухи делят на надпеченочные (гемолитические), печеночные (связанные с поражением гепатоцитов) и подпеченочные (обтурационные). Надпеченочная желтуха является следствием гемолиза эритроцитов и при инфекционной патологии встречается не часто (малярия, лептоспироз). Подпеченочная желтуха встречается при желчнокаменной болезни, опухолях, когда возникает механическое препятствие для оттока желчи. Это может произойти и при массивной глистной инвазии, например, аскаридами, при закупорке желчного протока. При инфекционных болезнях чаще наблюдается печеночная желтуха, характерная для вирусных гепатитов. Кроме того, печеночная желтуха может возникать при таких заболеваниях, как псевдотуберкулез, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, сепсис и др. Интенсивность желтухи может быть различной - от едва заметной, когда имеется легкая иктеричность склер, уздечки языка, до интенсивного окрашивания кожных покровов и слизистых оболочек. Обращают внимание не только на интенсивность, но и на оттенок желтухи. Желтушное окрашивание кожи с охряным оттенком свидетельствует о глубоком поражении печеночной паренхимы. При длительной желтухе, имеющей механический характер, билирубин окисляется, превращаясь вбиливердин, что придает коже зеленоватый оттенок. Для диагностики важно не только наличие желтухи, но и весь симптомокомплекс, который ее сопровождает. Так появление желтухи на фоне общеинфекционного синдрома (лихорадка, интоксикация) позволяет отказаться от диагноза «вирусный гепатит» и заподозрить другие инфекции-инфекционный мононуклеоз, псевдотуберкулез, а одновременное поражение почек должно насторожить в отношении лептоспироза. Оранжевая окраска кожи ладоней, стоп может быть следствием избыточного употребления в пищу продуктов, содержащих большое количество каротина (морковь, красный перец и др.), а также проявлением нарушения функции печени. Гиперпивментация кожи - усиление окраски вплоть до серо-коричневого цвета - наблюдается при первичной недостаточности надпочечников (особенно изменяется цвет кожи в ладонных складках и в областях, подвергающихся давлению и травмам). Синюшный цвет (цианоз) возникает при недостаточности кровообращения, дыхательной недостаточности. В зависимости от тяжести состояния это может быть цианоз кожи носогубного треугольника, акроцианоз (кончиков пальцев, носа, мочек ушей) или тотальный цианоз. Генерализованный цианоз является признаком метгемоглобинемии и свидетельствует об уровне метгемоглобина крови, превышающем 15%. Метгемоглобинемия может быть вызвана избыточным поступлением нитритов с пищевыми продуктами (чаще у детей), а также может быть результатом лечения сульфаниламидами, амилнитритом, противомалярийными препаратами. Диагностика основывается на определении уровня метгемоглобина в крови. Тургор, отек кожи. Тургор кожи, ее эластичность изменяются при дегидратации организма. При этом кожа, будучи собранной в складку, расправляется медленно или не расправляется вообще. Такие изменения наблюдаются при холере и других кишечных инфекциях. Отек кожи и подкожножировой клетчатки шеи наблюдается при токсической дифтерии. Локальные отеки (лица, век) - признак инвазии гельминтами (например, трихинеллами). Экзантема. Многие инфекционные заболевания сопровождается кожными высыпаниями (экзантемой), разнообразными по величине, форме, стойкости, распространению. Различают несколько вариантов сыпи. Экзантемы делят на первичные и вторичные. К первичным относятся: точечная сыпь, розеола, пятно, эритема, геморрагии, папула, бугорок, пузырек, пустула, волдырь и др.; к вторичным - корка, пигментация, язва, рубец. В состав пятнистой сыпи входят следующие варианты. Точечная («мепкоточечная») - наиболее мелкий вариант пятнистой сыпи, размером до 2 мм, встречающийся при скарлатине, стафилококковой и иерсиниозной (псевдотуберкулез, иерсиниоз) инфекциях. Розеола - пятнышко от бледно-розового до пурпурного цвета размером от 2 до 5 мм; при надавливании и растягивании кожи исчезает; характерна для брюшного и сыпного тифов, паратифовАи В. Пятно отличается от розеолы величиной (от 5 до 20мм); в зависимости от размеров элементов различаются мелкопятнистая (5-10 мм) и крупнопятнистая (более 10 мм) сыпь. Пятнистая сыпь характерна для кори, краснухи, клещевых риккетсиозов. Эритема - обширные участки гиперемированной кожи, образовавшиеся при слиянии крупных пятен (корь, клещевые риккетсиозы). Геморрагии - кровоизлияния в кожу различной величины от точечных (nemexuuj до более крупных (пурпура- от 2 до 5 мм, экхимоз- больше 5 мм). Встречаются при геморрагических лихорадках, лептоспирозе, сепсисе, менингококковой инфекции, сыпном тифе. |