Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Эпидемический паротит Эпидемический паротит (паротитная инфекция, свинка) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением слюнных желез, других железистых органов и нервной системы. Этиология. Возбудитель - вирус, относящийся к парам иксовирусам, содержит РНК, не стоек во внешней среде, инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении и под влиянием дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Источником заражения является человек, больной как клинически выраженной, так и бессимптомной формой паротитной инфекции. Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной за 1-2 дня до появления первых клинических симптомов и в течение 5 дней болезни. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным путем. Не исключается контактно-бытовой путь передачи инфекции. Заболевание встречается чаще весной, могут быть как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Патогенез. В организм человека вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, попадает в кровь и гематогенным путем - в железистые органы и нервную систему. Клиника. Инкубационный период составляет от 11 до 23 дней. Паротитная инфекция может протекать в бессимптомной и манифестной формах. При манифестной форме в течение первых 1-2 дней могут наблюдаться слабость, недомогание, познабливание. Затем повышается температура тела, появляются боли в области уха, сухость во рту, одновременно или несколько позже замечают увепичение околоушных слюнных желез. Чаще сначала возникает односторонний паротит, реже - сразу двусторонний. Припухлость заполняет fossa retromaxillaris - ямку между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком. При значительных размерах припухлости мочка уха оказывается почти в ее центре в приподнятом вверх состоянии. Наряду с воспалением околоушных слюнных желез, через 1-2 дня в воспалительный процесс нередко вовлекаются подчепюстные и изредка подъязычные железы. Слюнные железы эластично-плотноваты и болезненны на ощупь, цвет кожи под ними не изменяется, но она становится натянутой, лоснится. К числу типичных признаков заболевания относятся: воспалительная реакция выводных протоков околоушных слюнных желез (симптом Мурсу), а также наибольшая болезненность впереди и позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Признаки паротита прогрессируют в течение 3-4 дней, а затем постепенно идут на убыль: исчезают интоксикация, лихорадка. Обычно температурная реакция продолжается 4-7 дней. У больных паротитной инфекцией чрезвычайно важны контроль за температурой тела и оценка объективного состояния. Если лихорадка держится дольше и вновь регистрируется после кратковременного периода апирексии, следует думать о вовлечении в процесс других железистых органов или нервной системы. Необходимо знать, что эпидемический паротит- генерал и зеванная инфекция и вовлечение в патологический процесс помимо слюнных желез других органов и систем является не исключением из правил, а закономерностью. Это не осложнения, а проявления болезни. Наиболее часто диагностируют поражение яичек-орхит, что проявляется болями в области мошонки и яичек, гиперемией, отеком. Орхит может быть односторонним или двусторонним. Последнее особенно неблагоприятно, так как в дальнейшем развиваются атрофия яичек и бесплодие. Нередко при паротитной инфекции наблюдается панкреатит. Больные жалуются на боли в эпигастрии, тошноту, рвоту. При подобных жалобах необходимо провести исследование мочи и крови на активность амилазы. Отдаленным последствием поражения поджелудочной железы может быть сахарный диабет. Кроме того, встречаются поражения щитовидной железы, яичников у женщин. Одним из проявлений эпидемического паротита является серозный менинаит, признаки которого чаще возникают после исчезновения паротита. Однако у 30% пациентов менингит развивается одновременно с паротитом, у 10% - предшествует ему, а у части больных изменений слюнных желез выявить не удается (слабо выраженные изменения слюнных желез остаются незамеченными). Менингит проявляется ознобом, лихорадкой, признаками общемозгового синдрома (головная боль, тошнота, рвота). Возникают светобоязнь, гиперестезия, затем развивается менингеальный синдром - ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. При исследовании ликвора обнаруживают признаки серозного менингита: лимфоцитарный плеоцитоз до 200-1000 клеток в 1 мкл, незначительное повышение содержания белка и нормальный уровень глюкозы и хлоридов. Течение болезни благоприятное-лихорадка, интоксикация, менингеальные симптомы исчезают на 10-12-й день болезни. Клиническое выздоровление опережает санацию спинномозговой жидкости, которая происходит обычно на 4-5-й неделе болезни, иногда позже. Из осложнений можно отметить лабиринтит, который служит одной из причин глухоты. Первыми симптомами поражения органа слуха могут быть появление шума и звона в ушах, головокружение, рвота, нарушение координации движений. Среди других осложнений: энцефалит, менингоэнцефалит, миокардит, артрит. Манифестная форма паротитной инфекции может иметь легкое (в том числе стертое, атипичное), сред нетяжелое и тяжелое течение. Последствиями перенесенной болезни могут быть: атрофия яичек, бесплодие, диабет, глухота, тиреоидит, нарушение функции центральной нервной системы. Диагноз эпидемического паротита устанавливают на основании характерной клинической симптоматики. При необходимости подтверждения диагноза (атипичное течение) используют серологические методы (РСК, РТГА). Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Лечение. Больные с изолированным поражением слюнных желез, протекающим в легкой и среднетяжелой формах, могут лечиться дома. Больные тяжелыми, генерализованными формами, дети первых 2 лет жизни, а также дети из закрытых детских учреждений подлежат госпитализации. Важными элементам и лечения являются режим, питание и уход. Постельный режим не менее 2 дней соблюдают при паротите, не менее 2-3 нед - при менингите, менинго-энцефалите, 7-14 дней - при орхите. Диета щадящая, предпочтительно молочно-растительная. При панкреатите первые 1-3 дня лучше воздержаться от приема пищи. В эти дни проводится парентеральное питание (глюкоза, кристаллоидные растворы, альвезин, левамин и др.). С целью предупреждения гингивита, гнойного воспаления околоушных слюнных желез обязательны гигиенические процедуры - полоскание рта после еды кипяченой водой или дезинфицирующими растворами. На область слюнных желез местно применяют сухое тепло, компрессы противопоказаны. В настоящее время большое внимание уделяют этиотропной терапии. Изучается возможность использования противовирусных химиопрепаратов. Назначают ферменты с противовирусным эффектом - рибонуклеазу, трипсин и интерферон. В качестве патогенетических средств используют десенсибилизирующие, противовоспалительные препараты, витамины. При орхите назначают преднизолон - стартовая доза 40-60 мг, с последующим снижением в течение 5-7 дней. При тяжелых формах проводят дезинтоксикационную терапию. Профилактика. Больных изолируют в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен больной, устанавливают карантин на 21 день. Дети, контактировавшие с больным паротитом дома, не допускаются в детские учреждения с 11-го по 21-й день инкубационного периода. Детям, посещающим дошкольные учреждения в возрасте 3-7 лет, не болевшим паротитной инфекцией, проводятся прививки живой паротитной вакциной. Эшерихиозы Эшерихиозы - группа острых кишечных инфекций, вызываемых патогенными для человека кишечными палочками (эшерихиями) и протекающих с гастроинтестинальной симптоматикой, характер которой во многом зависит от вида возбудителя. Этиология. Возбудители эшерихиозов - Е. coli - грамотрицательные кишечные палочки, относящиеся к роду Escherichia, семейству кишечных бактерий. Они хорошо растут на обычных питательных средах. Имеют сложную антигенную структуру. Микробы содержат соматический 0-антиген, жгутиковый Н-антиген и поверхностный соматический К-антиген. К настоящему время у Е. coli изучено более 170 0-антигенов, половина из которых выделена у патогенных для человека эшерихий. Различия в 0-антигене положены в основу разделения эшерихий на соответствующее число 0-групп. Внутри каждой серогруппы бактерии различаются по Н-и К-антигенам. В клинической практике ограничиваются указанием на принадлежность возбудителя к той или иной 0-серогруппе: 06, 0111,0124 и т. д. Различные патогенные эффекты, вызываемые эшерихиями, обусловлены продуцируемыми ими энтеро-, цито- и веротоксинами, а также адгезивным и инвазивным действием самих бактерий. В настоящее время принято подраздел ять диареегенные для человека Е. coli на пять категорий: энтеротокси генные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероадгезивные или, иначе - энтероадгерентные (ЭАКП) кишечные палочки. ЭТКП способны продуцировать энтеротоксины и часто являются причиной диареи у детей и взрослых в развивающихся странах, а также улиц, посетивших эти страны («диарея путешественников»). Среди ЭТКП различают штаммы, продуцирующиетермолабильный (ТЛ) энтеротоксин, иммунологически близкий энтеротоксину холерных вибрионов, штаммы, вырабатывающие термостабильный (ТС) энтеротоксин, и, наконец, штаммы, образующие оба (ТЛ, ТС) энтеро-токсина. В состав ЭТКП входят следующие 0-группы: 06, 08, 011, 015, 020, 025, 027, 063, 078, 080, 085, 0114, 0115, 0126, 0128ас, 0139, 0148,0153,0159, 0166, 0167. Заболевание, которое они вызывают, нередко им енуютхолероподобным эшерихиозом. ЭИКП обладают способностью инвазировать эпителий кишечника и вызывать заболевания, патогенез и клиника которых подобны шигеллезу (дизентериеподобный эшерихиоз). Они имеют много общих 0-антигенов с шигеллами. ЭИКП включают следующие 0-группы: 028ас, 029, 0112ас, 0124, 0135, 0136, 0143, 0144, 0152, 0164,0167. ЭПКП, принадлежащие к классу I, являются причиной заболеваний с преимущественным поражением тонкой кишки у грудных детей (колиэнтериты детей раннего возраста). К ним относятся серогруппы: 026, 055, 086, 0111ab, 0119, 0125ab, 0127, 0128ab, 0142 и 0158. ЭПКП, принадлежащие к классу II, вызывают заболевание у детей и взрослых, симптомосходноессальмонеллезом. ЭГКП - небольшая группа бактерий, вызывающая достаточно характерную симптоматику: геморрагический колит, сопровождающийся кровянистой диареей с отсутствием в испражнениях значительной примеси лейкоцитов и протекающий на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Наиболее характерным осложнением заболевания является гемолитико-уремический синдром. Эти бактерии выделяют цитотоксин, вызывающий гибель клеток Vero и HeLa in vitro. Таким образом, все эти эшерихии образуют шигаподобный токсин 1 (веротоксин 1), а большинство и шигаподобный токсин 2 (веротоксин 2), действием которых во многом обусловлена приведенная симптоматика. ЭГКП включают следующие серогруппы: 026, 0111, 0145, 0157. С Е. coli 0157:H7 связаны драматические вспышки этого эшерихиоза среди детей и взрослых в США, Канаде и Японии. ЭАКП впервые выделены в 1985 г. Они неинвазивны, не образуют цитотоксины и не имеют плазмидного фактора адгезии. Свое название получили благодаря способности к адгезии к клеткам Нер-2 in vitro. Категория ЭАКП пока не представлена какими-либо серогруппами. Эпидемиология. Эшерихиозы, вызванные разными категориями эшерихий, имеют свои эпидемиологические особенности. Основным источником инфекции ЭТКП, ЭИКП, ЭПКП являются больные люди (чаще стертой формой заболевания). Главным источником и резервуаром инфекции ЭГКП являются крупный рогатый скот. Вспомогательные источники - больные люди. Механизм передачи - фекально-оральный. Среди путей распространения инфекции ведущая роль принадлежит пищевому, причем основными факторами передачи выступают молоко и молочные продукты. При инфекции ЭГКП основные факторы передачи - мясные продукты и молоко. Вторым по значению является водный путь передачи инфекции. В некоторых случаях имеет место контактно-бытовой путь распространения заболевания. Восприимчивость к коли-инфекции значительно выше в детском возрасте. Более того, ЭПКП, относящиеся к классу 1, вызывают заболевания лишь у детей в возрасте до 2 лет. Сезонный подъем заболеваемости эшерихиозами приходится на летне-осенние месяцы. Патогенез во многом зависит от категории эшерихий. Возбудители холероподобной коли-инфекции - ЭТКП - способностью к инвазии не обладают. Их заражающая доза - 10^101 "микробных клеток. После проникновения бактерий в тонкую кишку происходит их адгезия к эпителиальным клеткам. ЭТКП колонизируют ворсинки тонкой кишки, не вызывая их заметных повреждений. Дальнейшее развитие патологического процесса связано с выделяемыми эшерихиями энтеротоксинами. Установлено, что диарея, вызываемая ТЛ-штаммам и, как и при холере, обусловлена активацией цАМФ, тогда как диарея, вызываемая ТС-штаммам и, связана с активацией цГМФ. Продукция обоих видов энтеротоксина ТЛ/ТС-штам-мами бактерий приводит к активации цАМФ и цГМФ. Заражающая доза при инфекции, вызванной ЭИКП, - ^микробных клеток. Основные патогенетические звенья при дизентерие-подобной коли-инфекции аналогичны таковым при дизентерии. Наибольшее значение имеют инвазия бактерий в эпителиальные клетки кишечника и продукция токсинов. Локализация процесса - дистальный отдел подвздошной и толстая кишка. Заражающая доза при инфекции, вызванной ЭПКП, - 10^1011 микробных клеток. У серогрупп класса 1 имеется плазмида, контролирующая синтез фактора адгезии и колонизации (серогруппы класса 2 лишены этой плазмидыи их патогенность обусловлена внеплазмидными факторами). Проникнув в тонкую кишку, ЭПКП колонизируют плазмолемму энтероцитов и вызывают сначала деформацию апикальной цитомембраны, а затем и разрушение ее выделяемым цитотоксином. Не обладая инвазивными свойствами, ЭПКП класса 1 размножаются пристеночно, вызывая повреждение цитомембран эпителиальных клеток с последующим образованием микроэрозий и умеренно выраженным воспалительным процессом. Из-за блокирования бактериями зоны мембранного пищеварения и резкого уменьшения числа микроворсинок с локализованными на них пищеварительными ферментами развиваются мальдигестия, мальабсорбция и обусловленная этим осмотическая гипоферментативная диарея. Таким образом, в клинике тяжелых форм энтеропатогенного эшерихиоза (колиэнтерита детей раннего возраста) могут наблюдаться не только явления дегидратации и деминерализации, но и признаки нарушения питания (в частности, белковой недостаточности). Заражающая доза при инфекции, вызванной ЭГКП, не установлена. Патогенность этих эшерихий связана с наличием у них фактора адгезии фимбриальноготипа, синтез которого кодируется плазмидой. Токсигенностъ бактерий обусловлена выделением ими двух типов шигоподобных токсинов. Под их воздействием разрушаются клетки эндотелия сосудов, развивается тяжелый местный (в кишечнике) или распространенный ДВС-синдром, а также микроангиопатическая гемолитическая анемия, сочетающаяся с острой почечной недостаточностью - гемолитико-уремический синдром. Клиника. Клинические проявления также зависят от принадлежности бактерий к соответствующей категории. Энтеротоксизенный эшерихиоз (холероподобный), вызываемый ЭТКП, напоминаетлегкоетечениехолеры. Инкубационный период обычно не превышает 1-3 дней. Заболевание начинается остро. Больные жалуются на недомогание, слабость, тошноту. Затем появляются схваткообразные боли вэпи- и мезогастрии, сопровождающиеся усилением тошноты и появлением рвоты и поноса. У некоторой части больных заболевание протекает без болей в животе. Рвота, как правило, повторная. Стул жидкий, водянистый, без примеси слизи и крови, частый (от 5 до 10 и более раз в сутки) и обильный. В связи со значительной потерей жидкости с испражнениями и рвотными массами обычно развиваются симптомы дегидратации. Важнейшая клиническая особенность энтеротокси генного эшерихиоза - отсутствие в большинстве случаев лихорадки. Указанная особенность нашла отражение в характеристике энтероток-сигенного эшерихиоза как афебрильного гастроэнтерита. Длительность дисфункции кишечника редко превышает 3-4 дня. Энтероинвазивный эшерихиоз (дизентериеподобный). Среди заболеваний, вызываемых ЭИКП, клиника эшерихиоза 0124 изучена наиболее полно. Продолжительность инкубационного периода составляет 1-3 дня. Заболевание начинается остро. В большинстве случаев признаки интоксикации выражены незначительно. Однако у части больных температура принимает фебрильный характер. Больные жалуются на головную боль, слабость, иногда головокружение, схваткообразные боли в животе. Спустя несколько часов от начала болезни появляется понос. Частота стула 3-5, иногда до 10 раз в сутки. В стуле могут обнаруживаться патологические примеси слизи, иногда крови. В некоторых случаях испражнения теряют каловый характер, становятся елизисто-кровянистыми. Могут наблюдаться тенезмы, но они менее характерны для эшерихиоза, по сравнению с дизентерией. Рвота при энтероинвазивном эшерихиозе бывает редко. Язык влажный, обложен белым или сероватым налетом. Живот при пальпации мягкий, как правило, несколько вздут. Толстая кишка обычно болезненна во всех отделах и спазмирована. Довольно часто выявляют болезненность вокруг пупка по ходу петель тонкой кишки, а также урчание. При ректороманоскопии определяют симптомы катарального, реже катарально-геморрагического или эрозивно-язвенного проктосигмоидита. Заболевание обычно протекаетлегко и заканчивается выздоровлением через 5-7 дней. Реже встречаются формы средней тяжести, и очень редко заболевание принимает тяжелое течение. Еще более легко протекает энтероинвазивный эшерихиоз, вызванный другими серогруппами кишечных палочек. Энтеропатозенный эшерихиоз, Серогруппы ЭПКП класса 1 вызывают заболевания только у детей первых 2 лет жизни (колиэнтериты детей раннего возраста). Продолжительность инкубационного периода при этих заболеваниях 1-7 дней. Заболевание протекает с симптомами энтерита и гастроэнтерита, реже - энтероколита или гастроэнтероколита. Наиболее тяжелое течение наблюдается при эшерихиозе, вызванном Е. coli 0111. Начало болезни обычно острое с повышения температуры тела до 38-39 "С, нечастой рвоты и жидкого стула от 5 до 10 раз за сутки. В первых порциях стула могут присутствовать непереваренные комочки пищи. В дальнейшем стул водянистый желтого и оранжевого цвета. Иногда обнаруживается незначительная примесь жидкой слизи, редко - крови. В некоторых случаях в дебюте болезни имеет место лишь желудочно-кишечная симптоматика, а симптомы интоксикации нарастают постепенно в течение 2-5 дней. При тяжелом течении заболевания наблюдаются гипертермия до 39-40°С, частота стула до 15-20 раз за сутки, выраженные нарушения водно-электролитного и белкового обмена, имеются резко выраженные признаки токсикоза и эксикоза. При легком течении энтеропатогенного эшерихиоза общее состояние ребенка не нарушено. Температура тела нормальная или субфебрильная. Других признаков интоксикации нет. Стул жидкий до 5 раз в сутки. Заметного снижения массы тела нет. |