Главная страница

Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей


Скачать 0.73 Mb.
НазваниеРуководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
АнкорИнфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г..docx
Дата25.03.2017
Размер0.73 Mb.
Формат файлаdocx
Имя файлаИнфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахм.docx
ТипРуководство
#4198
КатегорияМедицина
страница46 из 57
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   57

Менинаеальная форма диагностируется редко, так как не имеет характерных этиологический признаков. Больные серозным менингитом на пситтакоз обследуются, как правило, не всегда.

Бессимптомная форма пситтакоза, по-видимому, встречается значительно чаше, чем диагностируется. При обследовании во время эпидемических вспышек на эту форму приходится до '/у всех случаев пситтакоза.

Хроническая форма пситтакоза может возникать после любой перенесенной формы, в том числе бессимптомной. Заболевание продолжается 3-5 лет и характеризуется длительным субфебрилитетом, интоксикацией, астенизацией. Может развиться хронический обструктивный бронхит.

Рецидивы болезни, хронизация процесса, как правило, наблюдаются при отсутствии адекватной терапии.

Диагностика. К основным методам лабораторной диагностики относятся серологические исследования. Используются РСК (диагностические титры 1:16- 1:32), РТГА (1:512), кроме того, диагностическим считается нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более.

Лечение. Препаратами выбора в этиотропной терапии являются антибиотики группы тетрациклина (доксициклин, метациклин). В последнее время с успехом используют азитромицин (сумамед). Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.

Профилактика. Мероприятия по борьбе с пситтакозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей.

Хламидиозы, вызываемые С. Trachomatis

Основные виды патологии, вызываемые этим видом хламидий, представлены втабл.16.

Таблица 16

Болезни, вызываемые С. trachomatis, и их последствия (по А. П. Ремезову, В. А. Неверову, Н. В. Семенову, 1995)

Серовары, вызывающие заболевания

Клинические проявления

у мужчин

у женщин

у новорождённых

А, В, Ва, С, D, Da, Е, F, G, Н, I, Ia, J, К Трахома, уретрит, везикулит, эпидидимит, орхит, простатит, проктит, фарингит, конъюнктивит, увеит Трахома, уретрит, цервицит, бартолинит, эндометрит, сальпингит, оофорит, пельвиоперитонит, периаппендицит, перихолецистит, перигепатит, плеврит, проктит, фарингит, конъюнктивит, увеит Конъюнктивит, вульвовагинит, проктит, назофарингит, тубоотит,

средний отит, бронхит, пневмония, хориоменингит, миокардит,

сепсис, респираторный дистресс-синдром, гастроэнтеропатия

L1, L2, L2a, L3 Венерическая лимфогранулёма Венерическая лимфогранулёма

Клиника последствий (резидуальная фаза)

Слепота, ухудшение фертильности, реактивные и хронические артриты, болезнь Рейтера, склерозирующий лимфангиит полового члена и др. как следствия LGV.

Слепота, ухудшение фертильности, бесплодие, спаечная болезнь, болезнь Рейтера, склерозирующий лимфан-гиит и лимфостазы половых органов и др.

(после LGV). Обструктивная легочная болезнь (обструктивный бронхит).

Трахома

Этиология. Возбудитель - С. trachomatis сероваров А, В, Ва, С. Эпидемиология. Источником инфекции является человек, больной трахомой. Механизм передачи - контактный. Факторами передачи могут быть руки, полотенца, подушки и другие предметы совместного использования, контаминированныехламидиями.

Восприимчивость к заболеванию довольно высока. Плохие социально-экономические условия жизни населения способствуют распространению заболевания. Хотя в нашей стране эндемичная трахома была ликвидирована в конце 60-х годов, однако в других странах (Азии, Африки и др.) ею болеют еще сотни миллионов человек.

Патогенез. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка конъюнктивы. Размножение и накопление хламидий происходит в эпителиальных клетках в области ворот инфекции, где развиваются местные воспалительные изменения.

Клиника. Инкубационный период около 2 нед. Заболевание развивается постепенно. Процесс начинается в области слизистой оболочки переходных складок век: конъюнктива утолщается, становится вишнево-красного цвета, неровной, бугристой. Наблюдается выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов. В роговице развивается воспалительная лимфоидная инфильтрация и поверхностная васкуляризация, что приводит к тому, что весь ее верхний сегмент становится мутным, утолщенным и неровным, как бы прикрытым нависающей плёнкой - образуется паннус (от греческого «pannus»-занавеска). При присоединении бактериальной флоры возникают длительно незаживающие язвы роговицы с последующим рубцеванием и слепотой. Воспалительный процесс прогрессирует, что приводит к рубцеванию конъюнктивы, разрушению слезных протоков, слезной железы. Веки деформируются, заворачиваются внутрь, ресницы травмируют роговицу, вызывая вторичные язвы. Возникновению язв, присоединению бактериальной флоры способствует сухость (ксероз) глаза, обусловленная поражением слезного аппарата. Трахома принимает хроническое течение на многие годы. Прогноз серьезный - слепота.

Диагностика. Клинический диагноз основывается на наличии у больного четырёх кардинальных признаков заболевания: выраженной гиперплазией лимфоидных фолликулов на конъюнктиве верхних век; фолликулов в верхней части края роговицы или их последствий (глазки Бонне); типичного рубцевания конъюнктивы; сосудистого паннуса.

Методы специфической лабораторной диагностики во многом схожи с диагностикой урогенитального хламидиоза. Материал для исследования берут с конъюнктивы.

Лечение. Медикаментозная терапия состоит из местного и общего длительного курса применения антибиотиков. Местно используют 1% тетраци клиновую мазь, которую закладывают за веки 4-5 раз в день в течение 2-3 мес или мази и глазные капли «Колбиоцин»и «Эубитал», «Витабакт», содержащие ципрофлоксацин. Проводят непрерывный 3-4-недельный курс одним из антибиотиков групп макролидов, тетрациклина или фторхинолонов. Среди них:

азитромицин (сумамед) 0,25-0,5 г/ сут, кларитромицин (клацид) 0,5 г/сут, рокситромицин (рулид) 0,3 г/сут, доксициклин 0,2 г/сут, офлоксацин 0,8 г/сут и др. Антибактериальную терапию сочетают с иммуноориентированной и хирургическими методами лечения.

Профилактика основана на скорейшем выявлении источников инфекции и полном их излечении; выявлении, обследовании и, при необходимости, лечении контактных лиц; санитарно-гигиенических мероприятиях; санитарно-просветительной работе.

Урогенитальный хламидиоз

Этиология. Возбудители - С. trachomatis сероваров D, Da, E, F, G,H,l,la,J,K.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной с манифестной или бессимптомной формой острого или хронического заболевания. Механизм передачи: контактный и вертикальный.

Контактный механизм реализуется обычно половым и, редко, неполовым (бытовое заражение) путями.

Вертикальный механизм реализуется при антенатальном заражении (через плаценту) и интранатально (в родах).

Восприимчивость к урогенитальному хламидиозу наиболее высока у лиц с иммунодефицитами. Пик частоты развития урогенитального хлам идиоза приходится на лиц в возрасте от 17 до 25 лет, что соответствует частоте распространения других передаваемых половым путём инфекционных заболеваний.

Урогенитальный хламидиоз относится к числу наиболее распространенных заболеваний, передающихся половым путем.

Патогенез. Хламидии попадают на слизистую оболочку мочеполовых путей и внедряются в эпителий цилиндрического или переходного типов, что приводит к региональному воспалению. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется per continuitatem, увеличивая площадь поражения, или механически (загрязненными руками) возбудитель переносится на слизистые оболочки других областей (конъюнктива, прямая кишка). У иммунокомпрометированных лиц инфекция, вероятно, может распространяться по лимфатическим путям и гематогенно, вызывая поражения органов мочеполовой системы, брюшины и даже плевры. При тяжелых иммунодефицитных состояниях иногда наблюдается генерализованное течение заболевания с поражением центральной нервной системы и других органов. Хроническое течение урогенитального хламидиоза может сопровождаться развитием иммунопатологических реакций (узловатая эритема, крапивница) и состояний (болезнь Рейтера, реактивный полиартрит). Наиболее часто эта возможность реализуется у лиц с генотипом HLA-B27. Клиника последствий (резидуальная фаза) заболевания характеризуется наличием морфологических и функциональных изменений со стороны различных органов при отсутствии в организме возбудителя.

Клиника. Инкубационный период при урогенитальном хламидиозе составляет 10-15 дней.

Клиника острого неосложненноао уретрита у мужчин и женщин скудна симптомами. Обычно бывают неприятные ощущения в уретре при мочеиспускании, жжение и зуд, гиперемия вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала, скудные выделения из уретры и влагалища (последние чаще возникают при наличии цервицита). Выделения имеют слизистый, а не гнойный характер. Температура тела нормальная или субфебрильная. Течение заболевания вялое, торпидное.

У 30% мужчин урогенитальный хламидиоз протекает бессимптомно. У таких больных часто имеется лишь инициальная пиурия или увеличение числа лейкоцитов в окрашенном по Граму мазке, взятом с тампона, введенного на глубину 1-2 см в переднюю часть уретры.

У женщин кроме уретры нередко поражается цервикальный канал с развитием цервицита.

При наличии лишь этих видов патологии можно говорить о не-оспожнённом течении острого урогенитального хламидиоза. Продолжительность заболевания более 2 мес позволяет диагностировать хронический процесс, при котором не менее чем у 40% женщин и 15-25% мужчин урогенитальный хламидиоз приобретает осложненный характер.

Распространение инфекции per continuitatem (или лимфо-, гематогенно) приводит к развитию у мужчин везикулита, эпидидимита, реже орхита, простатита, иногда проктита.

Механический перенос инфекции на слизистые оболочки глаз может привести к развитию хламидийного конъюнктивита.

При осложненном течении урогенитального хламидиоза у женщин могут наблюдаться бартолинит, вульвовагинит, эндоцервицитв сочетании с эндометритом, сальпингит, оофорит, иногда проктит.

В некоторых случаях могут возникнуть пельвиоперитонит с лимфогенным распространением инфекции на брюшину поддиафрагмальной области (абдоминальный синдром, периаппендицит, перихолецистит, перигепатит, плеврит.

Так же как и у мужчин, механический перенос инфекции на слизистые оболочки глаз может привести к развитию офтальмохламидиоза.

Заражение хламидиозом от полового партнера при генитально-оральных контактах приводит к развитию хламидийного фарингита, а иногда - к поражению слизистых оболочек полости рта. Генитально-анальные контакты способствуют развитию хламидийного проктита.

Урогенитальный хламидиоз нередко ассоциирован с другими видами ЗППП (заболеваний, передаваемых половым путем): трихом ониазом, гонореей, микоплазменной, уреаплазменной и герпетической инфекциями, кандидозом, гарднереллезом.

Всё это должно быть учтено при разработке стратегии и тактики лечения больных урогенитальным хламидиозом.

К осложнениям, связанным с развитием иммунопатологических реакций и состояний, относятся: болезнь Рейтера, реактивный артрит, узловатая эритема и другие виды сыпи.

В ряде случаев в периоды обострений и рецидивов заболевания могут наблюдаться: субфебрилитет, артралгия, изменение состояния слизистых оболочек (полости рта, глаз, влагалища), мелкопятнистая сыпь, дизурия, учащение дефекаций.

Клиника последствий (резидуальная фаза) хламидиоза у мужчин включает: ухудшение фертильности, хронические артриты, болезнь Рейтера. У женщин-ухудшение фертильности, бесплодие, внематочная беременность, спаечная болезнь кишечника, артриты, болезнь Рейтера.

Болезнь Рейтера (уретро-окуло-синовиальный синдром) встречается у 2-4% (в некоторых странах - 8-12%) больных с урогенитальным хламидиозом. В 85-95% случаев установлена его связь с фенотипом HLA-B27.

В развитии заболевания можно выделить 2 стадии. Первая - инфекционная, характеризуется наличием хламидийной инфекции в уретре. Вторая -иммунопатологическая, сопровождается развитием иммунокомплексной патологии с поражением синовиальных оболочек суставов, а также конъюнктив.

Возникают множественные артриты, преимущественно крупных суставов. Двусторонний конъюнктивит, как правило, протекает легко. Типичным для болезни Рейтера считается поражение кожи и слизистых оболочек. Наблюдаются баланит, эрозивные изменения слизистой оболочки полости рта. Патогномоничной является кератодермия, начинающаяся с возникновения красных пятен на ладонях, подошвах, затем по всему кожному покрову. Пятна превращаются в пустулы, которые постепенно видоизменяются в конусовидные роговые папулы, или бляшки, покрытые толстой коркой.

У новорожденных инфицирование С. trachomatis чаще всего приводит к развитию хламидийного конъюнктивита. Встречаются и более тяжелые формы хламидиоза - отит, бронхит, миокардит, пневмония, менингит и др.

Диагностика. В настоящее время в диагностике урогенитального хламидиоза используют следующие методы: бактериологический (культивирование хламидий), метод флюоресцирующих антител (ПИФ), молекулярно-биологически и (ПЦР, гибридизация), иммунохимический (ИФА). Материалом для исследования могут быть соскобы со слизистых оболочек уретры, цервикального канала, конъюнктив, прямой кишки, а также первая порция мочи, сперма, секрет простаты, кровь и др. Диагностический титр в ИФА в классе IgG - 1:32 и выше.

Лечение. В этиотропной терапии острого урогенитального хламидиоза назначают недельный курс одним из антибиотиков групп макролидов, тетрациклина или фторхинолонов. Среди них: азитромицин (сумамед) 0,25-0,5 г/сут, кларитромицин (клацид) 0,5 г/сут, рокситромицин (рулид) 0,3 г/сут, джозамицин (вильпрафен) 1,5 г/сут, спирамицин (ровамицин) 9 млн МЕ/сут, доксициклин 0,2 г/сут, офлоксацин 0,8 г/сут и др. При остром заболевании эффективен даже однократный прием сумамеда в дозе 1 г. При хроническом, тем более осложненном урогенитальном хламидиозе, используют более длительные непрерывные или прерывистые (пульстерапия) курсы антибиотикотерапии в сочетании с иммунокорригирующей терапией, стимулирующей активность Т-лимфоцитарного и фагоцитарного звеньев иммунной системы и усиливающей апоптоз пораженных хламидиями клеток. Общее лечение обязательно сочетают с местным.

Профилактика соответствует профилактике других ЗППП второго поколения. Она включает выявление и лечение половых партнеров, обследование на хламидиоз групп риска, а также беременных женщин, санитарное просвещение населения. Для профилактики хламидийного конъюнктивита у новорожденных используют 0,5% эритромициновую или 1% тетрациклиновые мази.

Венерическая лимфогранулема

Этиология. Заболевание вызывается С. trachomatis, серологическими вариантами

Эпидемиология. Источник - больной человек. Заражение происходитпри половом контакте, реже в быту. Заболевание имеет распространение в Юго-Восточной Азии.

Клиника. Инкубационный период от 3 дней до 5 нед. В месте внедрения возбудителя появляется первичный аффект - эрозия, язвочка, папула. У женщин первичный аффект может остаться незамеченным, поскольку располагается на задней стенке влагалища или в области шейки матки, реже на половых губах. У мужчин первичный эффектлокализуется в области головки полового члена, мошонки, уретры. Может быть и экстр агенитальное расположение - губы и язык. Возникновению первичного аффекта могут предшествовать симптомы интоксикации.

Вторичный период болезни характеризуется развитием через 1/2 -2 мес после первичного аффекта пахового лимфангиита и лимфаденита. Паховые лимфоузлы резко увеличиваются в размерах, развивается периаденит с гнойным расплавлением лимфоузлов, образованием глубоких язв, фистулезных ходов, свищей, из которых выделяется обильное гнойно-сукровичное содержимое.

Хроническое течение болезни сопровождается иррадиацией спаечного процесса в глубоколежащие органы и ткани. Наблюдаются метастатическое распространение в отдаленные лимфоузлы, поражение печени, почек, суставов. Могут быть высыпания по типу многоформной экссудативной эритемы (или узловатой эритемы), флебиты, поражения органов зрения (конъюнктивиты, кератиты, ириты, иридоциклиты), менингиты. У больных повышается температуратела. В гемограмме-лейкоцитоз, моноцитоз, повышенная СОЭ.

В третичный период при отсутствии лечения возникают глубокие инфильтративно-язвенные поражения половых органов, промежности, перианальной клетчатки. Характерен фистулезно-спаечный процесс с язвенным распадом и симптомами проктита, парапроктита, элефантиазом и изъязвлениями половых органов, рубцы с келоидизацией, гениторектальные анастомозы, «генито-аноректальная слоновость». У больных возможны системные нарушения - артропатия. Наблюдаются вторичная анемия, гепато-лиенальный синдром. У некоторых может быть менингоэнцефалит.

Диагностика. В специфической диагностике используют РСК с антигеном венерической л им фогранулемы.

Лечение. В этиотропной терапии применяют антибиотики группы макролидов, тетрациклина, а также фторхинолоны.

Профилактика. Соответствует профилактике других венерических заболеваний.

Заболевания, вызываемые С. Pneumoniae

Этиология. Возбудитель - Chlamidophila pneumoniae (штаммы TWAR, IOL-207, KA, CWL).

Эпидемиология. Источник инфекции - люди с манифестной и бессимптомной формами болезни. Путь передачи - воздушно-капельный. Восприимчивость к инфекции высокая. Более 50% населения имеют в крови антитела к С. pneumoniae.

Патогенез. Входными воротами и основным очагом инфекции является слизистая оболочка дыхательных путей. Возбудитель способен размножаться в цилиндрическом эпителии различных отделов дыхательной системы, а также в эпителии придаточных пазух носа и глотки. Особенностью данного возбудителя является его способность к гематогенному распространению, поражению эндотелия сосудов (в том числе коронарных сосудов), эндокарда и миокарда.

Клиника. Выделяют бессимптомную и манифестную формы инфекции, по длительности течения: острую и хроническую формы. Острая манифестная форма включает острое респираторное заболевание, пневмонию. У некоторых больных, как при остром респираторном заболевании, так и при пневмонии наблюдаются признаки обструктивного синдрома. В некоторых случаях возникают симптомы стенокардии, миокардита или эндокардита. Описаны случаи внезапной смерти, обусловленной развитием острой сердечной недостаточности (ОСН) у лиц с острой формой заболевания. Хроническая манифестная форма может протекать в виде хронического обструктивноао бронхита, бронхиальной астмы, хронического назосраринаита, а также в виде эндокардита и ишемической болезни сердца. Бессимптом ная форма заболевания имеет острое и хроническое течение.
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   57


написать администратору сайта