Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Диагностика скарлатины основывается на эпидемиологических данных и типичном симптомокомплексе. При исследовании периферической крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышение СОЭ. Подтверждают диагноз путем выделения р-гемолитического стрептококка группы А. Лечение больных скарлатиной осуществляется, как правило, дома. Госпитализации подлежат дети и взрослые из закрытых коллективов, а также пациенты с тяжелыми формами болезни. В стационаре размещение больных в палаты должно быть обязательно одномоментным во избежание повторного перекрестного инфицирования другими типами стрептококка. Больным назначают пенициллин в дозе от 15 000-20 000 ЕД/кг до 50 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно, в зависимости от тяжести течения скарлатины, или метициллин. Обычно антибиотики вводят 3 дня, на 4-е сутки назначают однократно бициллин-3 или бициллин-5 в дозе 20 000 ЕД/кг внутримышечно. При непереносимости пенициллина назначают макролиды. Постельный режим должен соблюдаться в течение 5-6 дней. Выписка производится на 10-й день болезни после контрольного анализа крови и мочи. Профилактика. Дети допускаются в коллектив через 12 дней после выписки из стационара при отрицательных результатах посева со слизистой оболочки носа и ротоглотки на р-гемолитический стрептококк группы А. Взрослые реконвалесценты, работающие в детских учреждениях, детских больницах, родильных домах, хирургических отделениях, после контрольного бактериологического исследования переводятся на другую работу сроком до 12 дней. Столбняк Столбняк-острое инфекционное заболевание, возникающее при проникновении возбудителя через поврежденные кожу и слизистые оболочки и характеризующееся поражением нервной системы токсином микроба, что клинически проявляется тоническими судорогами. Этиология. Возбудитель столбняка-анаэробная, спорообразующая палочка (Clostridium tetani), во внешней среде существует в виде спор, не способных к выделению токсина и размножению. Споры высокоустойчивы к неблагоприятным факторам и сохраняются в почве годами и десятилетиями. При благоприятных анаэробных условиях споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин и гемолизин. Эпидемиология. Возбудитель столбняка является безвредным обитателем кишечника многих животных (коровы, лошади, козы, мыши, крысы и др.) и человека, где паразитирует в вегетативной форме, выделяя токсин, который кишечной стенкой не всасывается. Из кишечника животных и человека вегетативные формы микроба попадают во внешнюю сред у, преимущественно в почву. Заражение человека происходит при попадании спор через поврежденные кожные покровы или слизистые оболочки. Патогенез. Входными воротами могут служить травмы различной локализации -это ранения, ожоги, операции, роды, инъекции, но чаще столбняк возникает после кажущихся незначительными мелких бытовых травм, особенно нижних конечностей. В анаэробных условиях, создаваем ыхпритравматизации, споры превращаются в вегетативные формы, продуцирующие экзотоксин, состоящий из трех фракций. Основой, определяющей патологические изменения, является нейротоксин -тетаноспазмин, который из раны по двигательным волокнам периферических нервов, через кровь и лимфу поступаетв спинной и продолговатый мозг, фиксируясь в синапсах, передающих возбуждение мышцам. Нейротоксин избирательно блокирует тормозящее действие вставочных нейронов на мотонейроны. В результате этого происходит беспрерывное поступление возбуждающих импульсов в мышцы, которые приходят в состояние тонического напряжения. При столбняке могут поражаться и жизненно важные центры (дыхательный и др.). Причины смерти при столбняке-асфиксия, паралич сердечной деятельности, дыхания, пневмония, сепсис. Клиника. Инкубационный период - от 3 до 30 дней. По распространенности процесса различают столбняк генерал и зеванный и местный. Продромальный период, в виде тянущих болей в области раны, подергивания прилегающих к ней мышц, раздражительности, наблюдается не часто. У большинства больных генерапизованный столбняк начинается внезапно - с затруднения открывания рта (тризм), что связано с тоническим напряжением жевательных мышц. Затем, вследствиеповышениятонусалицевой мускулатуры, появляется «сарбоничесгаяуль/б^а», а из-за повышения тонуса мышц глотки - дисфавия. Таким образом, классическая триада признаков столбняка-тризм, «сардоническая улыбка»и дисфагия, относятся к наиболее заметным первым признакам заболевания. Далее патологический процесс быстро захватывает мышцы спины, живота, конечностей. Тоническое напряжение мышц шеи и спины приводит к ригидности затылочных мышц, запрокидыванию головы, а в дальнейшем к опистотонусу- больной лежит в изогнутом положении, касаясь кровати головой и стопами. В результате тонического напряжения межреберных мышц, диафрагмы и мышц живота наступает расстройство дыхания: оно становится поверхностным, частым. Тоническое сокращение мышц промежности затрудняет дефекацию и мочеиспускание. Гипертонус мышц сопровождается болью, приносящей больному мучительные страдания. На этом фоне внезапно появляются тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до 3-5 мин. Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии. Повышается температура тела, наблюдается выраженная потливость. При благоприятном течении тетанические судороги с 10-15-го дня болезни становятся более редкими, ас 17-18-го дня они прекращаются, что свидетельствует о наступлении периода реконвалесценции. Тоническое напряжение мышц сохраняется 22-25 дней. Особенно медленно исчезает тризм. Местный столбняк может протекать в форме ограниченного поражения в области раны (локально выраженный гипертонус и судороги) и бульбарного столбняка (поражение мышц лица, шеи, глотки, гортани, атакжесосудодвигательногои дыхательного центров). Местный столбняк встречается редко и без лечения принимает генерализованное течение. Наиболее частым осложнением столбняка является пневмония. Столбняк, развившийся после родов и абортов, столбняк новорожденных часто осложняются сепсисом. При тяжелом течении болезни, позднем использовании миорелаксантов могут встречаться переломы костей, разрывы мышц, контрактуры. Рецидивы болезни встречаются редко. Но возможно повторное заболевание. Диагностика основывается на типичном клиническом симптоме-комплексе и анамнезе (наличие травмы). Лечение. Больных столбняком необходимо госпитализировать сразу или эвакуировать из места первичной госпитализации в реанимационные отделения, поскольку нередко требуется искусственная вентиляция легких и другие реанимационные мероприятия. Транспортировка осуществляется в машинах, оборудованных для оказания экстренной помощи, а из отдаленных районов - в самолетах и вертолетах. С лечебной целью для воздействия на циркулирующий с кровью токсин вводят противостолбнячную сыворотку внутримышечно однократно в дозе 50 000-100 000 ME, действие ее продолжается 2-3 нед. После инъекции должно быть обеспечено медицинское наблюдение, поскольку возможны аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. Вместо противостолбнячной сыворотки может быть введен специфический донорский иммуноглобулин в дозе 6 мл (900 ME) однократно внутримышечно. Кроме того, вводят столбнячный анатоксин по 0,5 мл внутримышечно каждые 3-5 дней. Используют нейролептики (аминазин, пропазин, дроперидол), транквилизаторы (седуксен), хлоралгидрат. При тяжелых формах болезни единственным средством ликвидации судорог являются миорелаксанты (курареподобного действия). Антибиотики назначают для профилактики и лечения бактериальных осложнений. Важное значение имеет уход за больным. Больного необходимо оградить от шум а, громкой речи. Персоналу следует носить мягкую обувь. После введения миорелаксантов следует проводить профилактику пролежней и пневмонии. Требуется частая смена положения больного, ежедневная смена белья, растирание камфорным спиртом, маслом со спиртом наиболее подверженных пролежням участков тела. Следует следить за опорожнением мочевого пузыря и кишечника. При необходимости моча выпускается с помощью катетера, при запоре применяют очистительные клизмы. Профилактика столбняка проводится в двух направлениях - профилактика травм и специфическая профилактика. Для создания иммунитета против столбняка проводят плановую иммунизацию ассоциированной вакциной АКДС или столбнячным анатоксином (см. Схема иммунизации против дифтерии, коклюша и столбняка). При угрозе развития столбняка проводят экстренную профилактику противостолбнячной сывороткой в дозе 3000 ME или противостолбнячным иммуноглобулином в дозе 300 ME, содержащими антитела к токсину. Пассивная иммунизация не всегда предохраняет от заболевания, поэтому вводят столбнячный анатоксин - 10-20 ME. Сыворотку и анатоксин необходимо вводить в разные участки тела. Стронгилоидоз Стронгилоидоз-хронический гельминтоз, не имеющий тенденции к самоизлечению, особенно тяжело протекающий на фоне иммунодефицитных состояний, в том числе ВИЧ-инфекции. Этиология. Возбудитель стронгилоидоза (Strongyloides stercoralis) - раздельнополые круглые черви, развивающиеся со сменой паразитического и свобод ноживущего поколений. Паразитическое поколение - самки и самцы - локализуются в двенадцатиперстной кишке, а при массивной инвазии - во всей тонкой кишке и пилорическом отделе желудка. Это мелкие черви длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм. Оплодотворенная самка откладывает яйца в слизистую оболочку кишки до 50 штук в сутки, из которых образуются рабдитовидные (неинвазионные) личинки, они выделяются во внешнюю среду, где проходят дальнейшее развитие. Попавшие в почву рабдитовидные личинки созревают и превращаются в раздельнополых червей. Свободножи-вущие в почве оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых выходят рабдитовидные личинки. Часть из них превращается в инвазионные - филяриевидные, другие - вновь дифференцируются в половозрелых червей. Рабдитовидные личинки могут превращаться в филяриевидные не только в почве, ной в кишечнике хозяина, что обеспечивает аутоинвазию. Это происходит при снижении функции иммунной системы, а также при условиях, создающих возможность личинкам задержаться в просвете кишки более 24 ч (запоры). Эпидемиология. Стронгилоидоз-антропоноз, геогельминтоз. Источник инвазии - человек, пораженный стронгилоидозом. Заражение стронгилоидозом происходит при контакте с почвой, при этом филяриевидные личинки проникают в организм человека через кожные покровы, чаще нижних конечностей. Возможен алиментарный путь инвазии при употреблении загрязненной личинками воды или пищевых продуктов. Повышенному риску заражения подвергаются люди с заболеваниями органов пищеварения, туберкулезом, ВИЧ-инфекцией. Описаны вспышки стронгилоидоза в психиатрических стационарах, специализированных интернатах. Стронгилоидоз широко распространен в странах с влажным жарким климатом, но встречается и в зонах с умеренным климатом . На территории нашей страны инвазия регистрируется в Ставропольском, Краснодарском краях, Центральных районах РФ и др. Патогенез. Инвазионные личинки проникают в организм человека через кожу или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и попадают в кровеносные сосуды. Далее они мигрируют в малый круг кровообращения. В легких личинки паразитируют в бронхиолах, бронхах, трахее, а далее при кашле с мокротой попадают в глотку и заглатываются, проникая в желудок, затем кишечник, где развиваются в половозрелые особи, и самка начинает откладывать яйца. Процесс миграции и созревания личинок длится около месяца. Аллергические реакции особенно выражены в период миграции личинок. В тех органах, куда попадают личинки, возникают нарушения микроциркуляции, кровоизлияния, а при хроническом гельминтозе образуются гранулемы. В кишечнике при интенсивной инвазии возникают множественные эрозии, язвенные поражения слизистой оболочки тонкой кишки. У лиц с дефектами иммунной системы, например, у инфицированных ВИЧ, личинки мигрируют безудержно в различные внутренние органы, обусловливая тяжесть болезни, а аутоинвазия обеспечивает ее хроническое течение. Продолжительность жизни особи паразита в организме человека составляет несколько месяцев, а при аутоинвазии Стронгилоидоз длится 20-30 лет. Клиника. Стронгилоидоз может протекать бессимптомно и манифестно в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Бессимптомное течение встречается преимущественно в эндемических очагах. Ранняя стадия стронгилоидоза обусловлена аллергическими реакциями. У больных появляются лихорадка, зудящие кожные высыпания типа крапивницы, отек лица, миалгии, боли в суставах, астматический кашель, приступы удушья. Рентгенологически выявляют летучие инфильтраты в легких. Ранними признаками инвазии могут быть боль в эпигастрии, тошнота, рвота, диарея, нередко увеличиваются печень и селезенка. У некоторых больных развивается острый аллергический миокардит. В крови выявляют лейкоцитоз и эозинофилию (до 85% и выше), повышение СОЭ. Хроническая стадия стронгилоидоза характеризуется признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Ведущими симптомами являются боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, иногда длительные поносы. Нередко развиваются язвы двенадцатиперстной кишки, проктосигмоидит. Язвенные поражения могут осложняться перфорацией, кровотечением. У лиц с иммунной супрессией возникают миокардит, гепатит, энцефалит, пиелонефрит, наблюдаются поражения роговицы, конъюнктивы. Стронгилоидоз с внекишечными проявлениями, хроническим течением встречается у больных СПИДом. У таких больных стронгилоидоз может быть причиной летального исхода. Диагностика. В период паразитирования половозрелых особей диагноз основывается на обнаружении личинок гельминтов в фекалиях или дуоденальном содержимом. В период миграции личинок используют иммунохимические (ИФА, НРИФ) методы диагностики. Лечение. Больные стронгилоидозом подл ежат лечению в стационаре. Наиболее эффективными препаратами является минтезол (тиабендазол) и ивермектин (мектизан). Минтезол назначают из расчета 25-50 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема 2 дня подряд. Ивермектин (мектизан) - по 200 мг/кг/сут в течение 2 дней. Могут быть использованы вермокс, альбендазол. Больным назначают десенсибилизирующие средства, при интоксикации проводят инфузионную терапию. Контроль эффективности лечения через 2 нед и затем ежемесячно в течение Змее. Профилактика-активное выявление и лечение больных стронгилоидозом, охрана окружающей среды от фекального загрязнения. Сыпной тиф (эпидемический) и болезнь Брилла Сыпной тиф (эпидемический) - антропонозный риккетсиоз, передающийся вшами, характеризующийся генерал и зеванным тромбоваскулитом и проявляющийся выраженной интоксикацией, менингоэнцефалитом, гепатоспленомегалией и полиморфной розеолезно-петехиальной экзантемой. Болезнь Брилла - повторный (рецидивный) сыпной тиф, возникающий у людей, перенесших в прошлом сыпной тиф, в организме которых сохранились риккетсии. Сыпной тиф Этиология. Возбудитель - риккетсии Провачека. Они относятся к облигатным внутриклеточным паразитам. Их экологической нишей в организме человека является эндотелий сосудов, а в организме вшей - кишечный эпителий. Риккетсии могут длительно сохраняться в сухих фекалиях вшей. Погибают под воздействием обычно применяемых дезинфицирующих средств (лизол, фенол, формалин). Эпидемиология. Источник инфекции - человек, больной сыпным тифом или болезнью Брилла, который заразен в последние 2-3 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период и 1-2 дня нормальной температуры. Заболевание передается платяными (редко головными) вшами. При кровососании в пищеварительную систему вшей вместе с кровью больного попадают риккетсии, которые, размножившись в кишечном эпителии, уже через 4 дня после инфицирования вшей, выделяются с их фекалиями. С этого момента вши становятся заразными и, при смене хозяина, способны инфицировать здорового человека, выделяя рядом с местом кровососания фекалии, содержащие возбудителей болезни. Расчесывая зудящее место укуса, человек втирает в ранку риккетсии. Таким образом, путем контаминации реализуется трансмиссивный механизм заражения сыпным тифом. Патогенез. Риккетсии, проникшие в организм человека, размножаются в эндотелии сосудов и, разрушая его, поступают в кровь. Риккетсиемия и специфические изменения сосудов-деструктивный тромбоваскулит с развитием вокруг поврежденных сосудов сыпнотифозных гранулем во многом обусловливают разнообразные клинические проявления болезни. Васкулит при сыпном тифе носит генерализованный характер. Как правило, поражается ЦНС, с развитием менингоэнцефалита и другие обильно васкуляри-зованные системы организма. Риккетсии циркулируют в крови весь лихорадочный период заболевания и могут длительно сохраняться в организме в латентном состоянии в системе мононуклеарных фагоцитов. Активизация латентной инфекции приводит к развитию рецидива - болезни Брилла, при которой риккетсии вновь поступают в кровь, повреждают сосуды, определяя заразность больного и весь симптом оком плекс болезни в облегченном варианте. Клиника. Инкубационный период - от 1 до 3 нед. Заболевание начинается остро ознобом, повышением температуры теладо 38,5-39 "С, которая в последующем держится на постоянном уровне до 8-14-го дня болезни (если не проводится антибиотикотерапия). С первых дней появляются головная боль, бессонница, возбуждение, повышенная чувствительность к световым, звуковым раздражителям. Лицо, шея, верхняя пол овина грудной клетки больных гиперемированы. Наблюдается выраженная гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер. На 3-й день болезни на переходной складке конъюнктивы могут быть обнаружены так называемые пятна Киари-Авцына, а на мягком небе - петехии (симптом Розенберга). Уже в этот период можно выявить симптомы поражения черепных нервов: язык высовывается толчкообразно, как бы «спотыкается» о передние зубы (симптом Говорова- Годелье), лицо амимично. С 3-4-го дня болезни увеличиваются печень и селезенка. На 4-6-й день на туловище и конечностях, практически одномоментно, появляется характерная полиморфная розеолезно-петехиальная сыпь. Ее больше всего на коже боковых поверхностей туловища. Розеолы варьируют по своим размерам (от 2 до 5 мм), форме и интенсивности окрашивания. В центре некоторых из них располагаются точечные кровоизлияния - вторичные петехии. Они могут возникать и отдельно от розеол - первичные петехии. Лицо, ладони и подошвы обычно свободны от сыпи. Розеолы исчезают через 3-5 дней, а петехии, медленно «отцветая», - через 7-8 дней от момента их появления. В период высыпаний состояние больного ухудшается. Усиливается головная боль, принимающая распирающий, пульсирующий характер. Могут возникать слуховые, зрительные, обонятельные галлюцинации, бред, который носит устрашающий характер. Больные становятся буйными, пытаются бежать. Нарушается сознание, наблюдаются очаговые и менингеальные симптомы, что свидетельствует о менингоэнцефалите. Возможны острая задержка мочеиспускания, запоры. |