Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Усиливающаяся тяжелая интоксикация приводит к развитию инфекционно-токсического шока. Смерть может наступить от нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности. При благоприятном исходе болезни температура тела нормализуется к 8-14-му дню болезни, уменьшается головная боль, улучшается аппетит. Период реконвапесценции длительный, медленно восстанавливается способность к умственному труду. При назначении антибиотиков температура тела нормализуется через 24-48 ч, что может заметно укоротить лихорадочный период заболевания. Болезнь Брилла обычно возникает после воздействия каких-либо факторов, ослабляющих иммунитет (различные заболевания, перегревание, переохлаждение и др.), и протекает значительно легче, чем сыпной тиф. Лихорадочный период даже без антибиотикотерапии обычно не превышает 7-9 дней. Значительно реже, чем при сыпном тифе, наблюдается энантема и экзантема, признаки менингоэнцефалита, тяжелые осложнения болезни. Осложнения сыпного тифа обусловлены панваскулитом. В стадии выздоровления могут присоединяться тромбофлебиты, тромбозы, иногда в очень тяжелых случаях развивается гангрена дистальных отделов конечностей. Диагностика В период эпидемий сыпного тифа и вспышек болезни Брилла существовал «закон четвертого дня»: больной с сыпным тифом должен быть госпитализирован до 5-го дня болезни, ибо с этого периода вошь, насосавшись крови больного, становится заразной для окружающих. В связи с резким ростом педикулеза это правило приобретает особую актуальность. Специфическая диагностика сыпного тифа основана главным образом на серологических реакциях - РСК, РНГА. Диагностический титр антител в РСК - 1:160, в РНГА - 1:1000 и выше. Эти реакции могут быть положительными с 5-7-го дня болезни. ВОЗ рекомендует использовать непрямую реакцию иммунофлюоресценции, которая позволяет дифференцировать антитела, появляющиеся при возникновении заболевания (IgM), от циркулирующих после перенесенного сыпного тифа (IgG). Лечение. Препаратами выбора являются тетрациклин (0,3 г 4 раза в сутки), левомицетин (0,5 г 4 раза в сутки). Антибиотики применяют до 2-го дня нормальной температуры. Проводят дезинтоксикационную терапию, обеспечивают полноценный уход. Выписывают из стационара больного не ранее 12-го дня нормальной температуры. Диспансеризация переболевших проводится в течение 3-6 мес, в зависимости от остаточных симптомов заболевания. Профилактика В настоящее время сложились условия для возникновения первичного эпидемического тифа в связи с еще имеющимися случаями болезни Брилла и резким ростом педикулеза. В этой ситуации необходимы: регистрация педикулеза, провизорная госпитализация больных с лихорадкой неясного генеза до 5-го дня болезни и серологическое обследование их на сыпной тиф. Выделены контингенты, подлежащие осмотру на педикулез с последующим проведением оздоровительных противопедикулезных мероприятий: учащиеся; дети, выезжающие в оздоровительные учреждения; лица, поступающие в стационары; проживающие в общежитиях. При выявлении и госпитализации больного с сыпным тифом или болезнью Брилла в течение 25 дней (при отсутствии в очаге педикулеза) наблюдают за контактными с измерением температуры тела. При выявлении в очаге платяного или смешанного педикулеза медицинское наблюдение за контактными продолжается 71 день (с учетом продолжительности цикла развития вшей). В очаге проводится заключительная дезинфекция и дезинсекция, камерная дезинфекция (и дезинсекция) носильных вещей и постельных принадлежностей. Токсокароз Токсокароз - зоонозный гельминтоз, проявляющийся у человека поражением внутренних органов и глаз мигрирующими личинками гельминтов. Этиология. Возбудители болезни -нематоды, паразитирующие у собак и других представителей семейства псовых - Тохо-сага canis. Неинвазионные яйца токсокар выделяются с фекалиями собак, попадают в почву, где через 2-3 нед становятся инвазионными. Попав в организм млекопитающего, личинки высвобождаются в кишечнике, проникают через его стенку в кровоток, мигрируют в печень, где большая их часть задерживается, и в легкие. У взрослых собак мелкие мигрирующие личинки токсокар из легочных капилляров попадают в общий кровоток, где растут, и, когда их диаметр достигаетдиаметра сосудов, они их покидают, проникая в окружающие ткани. Часть из них остается в тканях на долгие годы в состоянии спячки и, при определенных условиях, может возобновить миграцию. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют щенки. У них личинки токсокар разрывают альвеолы, попадают в бронхиолы, бронхи, трахею и с секретом в желудочно-кишечный тракт, где развиваются в половозрелые особи. Самки откладывают более 200 тыс. яиц в сутки в течение 4 нед. Эпидемиология. Источником инвазии являются собаки, преимущественно щенки. Факторы передачи - вода, земля, немытые овощи, фрукты, грязные руки и т. п., загрязненные личинками токсокар. Наиболее подвержены заражению дети 3-5 лет, ветеринары, Токсокароз 419 кинологи, рабочие коммунальных служб, владельцы приусадебных участков, охотники и др., имеющие контакт с собаками или с почвой. Патогенез. Яйца токсокар в желудке человека освобождаются от оболочки, после чего личинки попадают в тонкую кишку и внедряются в слизистую оболочку, затем в подслизистый слой и сосуды, мигрируют в печень, правое сердце, легкие, головной мозг, глаза и другие органы. Особенно долго личинки задерживаются в легких, где проходят определенные стадии развития. В патогенезе токсокароза ведущее значение имеют аллергические реакции. Морфологически в различных органах: печени, почках, миокарде, мозге обнаруживают гранулемы, в центре которых располагаются личинки. При тяжелом течении развиваются системные васкулиты. Личинки в организме человека могут сохраняться до 10 лет, при этом периодически возобновляется их миграция. Клиника. Инвазия протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Начало заболевания острое, с ярко выраженными аллергическими симптомами: зудящими высыпаниями типа крапивницы, локальными отеками, отеком Квинке, кашлем, приступами удушья. Клинически и рентгенологически можно обнаружить пневмонию. Возможно поражение печени, сопровождающееся ее увеличением, желтухой. Тяжелая форма характеризуется развитием менингита, энцефалита с параличами, эпилептиформными приступами. Возникают аллергический миокардит, хориоретинит, гломерулонефрит. В периферической крови обнаруживают значительную эозинофилию, лейкоцитоз, повышение СОЭ. В зависимости от очагов поражения выделяют висцеральную, глазную и неврологическую формы токсокароза. Висцеральный токсокароз возникает при массивной инвазии, чаще у детей. Наиболее частые симптомы - рецидивирующая лихорадка, лимфаде-нопатия, поражениелегких, печени. Глазной токсокароз развивается при заражении небольшим количеством личинок, встречается преимущественно у взрослых. Поражается обычно один глаз. Наиболее часто обнаруживают гранулемы в заднем отделе глаза, хронический эндофтальмит, увеит, кератит, неврит зрительного нерва. При неврологической форме токсокароза миграция личинок в головной мозгвызываетэпилептиформные припадки, парезы, параличи. В связи с периодическим возобновлением миграции личинок токсокароз может принять длительное рецидивирующее течение. Диагностика основывается на обнаружении антител к антигену личинок токсокар в РНИФ, РСК, ИФА. Лечение. Применяют тиабендазол (минтезол) 25-50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5-10 дней; дитразин цитрат 2-6 мг/кг 2-4 нед. Хорошие результаты получены при назначении альбендазола 10 мг/кг 10-20 дней. Используется также вермокс (мебендазол) в дозе 100 мг 2 раза в день в течение 1-4 нед. Параллельно назначается десенсибилизирующая терапия. Через 3-4 мес осуществляют контроль титра антител. Профилактика включает общесанитарные мероприятия по охране от загрязнения окружающей среды испражнениями животных, дегельминтизацию собак, соблюдение правил личной гигиены, особенно при уходе за домашними животными. Токсоплазмоз Токсоплазмоз - зоонозный протозооз, характеризующийся преимущественно латентным течением и принимающий у лиц со сниженным иммунитетом и у части внутриутробно инфицированных новорожденных манифестные формы, при которых наблюдаются поражения нервной системы, лимфатических узлов, мышц, в том числе миокарда, глаз, печени, селезенки и других органов. Этиология. Возбудитель токсоплазмоза - Toxoplasma gondii. Токсоплазмы существуют в трех формах -трофозоиты, цисты, ооцисты и проходят в своем развитии фазы полового и бесполого размножения. Половое размножение происходит в эпителии кишечника окончательных хозяев - семейства кошачьих (кошки, рысь, пума, ягуар и др.). Образовавшиеся в результате этого ооцисты выделяются с испражнениями во внешнюю среду. Выделение ооцист начинается через 3-24 дня от момента заражения кошки и продолжается 20 дней. Ооцисты сохраняются во внешней среде при благоприятных условиях до 1 года и играют большую роль в эпидемиологии токсоплазмоза. Бесполое размножение токсоплазм происходит в организме промежуточных хозяев - различных млекопитающих животных и человека. В организме промежуточного хозяина паразит в остром периоде инвазии существует в виде трофозоитов (эндозоитов), которые размножаются внутриклеточно, путем продольного деления - эндодиогении. Трофозоиты высоко чувствительны к различным химиопрепаратам. При хроническом или латентном течении паразиты существуют в организме промежуточного хозяина в виде цист. Цисты сохраняются десятки лет в различных органах, преимущественно в скелетной мускулатуре, мышце сердца, центральной нервной системе. Они чрезвычайно устойчивы к различным воздействиям, в том числе и к химиопрепаратам. Эпидемиология. Окончательными хозяевами токсоплазм являются кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих. Ооцисты, выделяющиеся с их испражнениями, могут инвазировать организм как человека, так и большого числа животных. Человек инвазируется при пероральном проникновении ооцист. Факторами передачи могут быть руки, пищевые продукты, посуда, обсемененные ооцистами. Заражение может происходить и при употреблении в пищу сырого мяса (фарша) промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот), содержащего цисты токсоплазм. Контакт с промежуточными хозяевами к инфицированию не приводит. Больной человек никакой опасности для окружающих не представляет. Возможно внутриутробное инфицирование плода, если заражение женщины токсоплазмозом происходит во время беременности. Существует угроза заражения при трансфузии крови и трансплантации органов. Патогенез. Ооцисты или цисты проникают в организм человека через желудочно-кишечный тракт, где внедряются в эпителий нижнего отдела тонкой кишки и затем в регионарные (мезентериальные) лимфатические узлы. В лимфоузлах возбудитель размножается и накапливается, развивается мезаденит, что иногда проявляется картиной «острого живота», преимущественно улиц подросткового возраста. В дальнейшем явления мезаденита стихают. По мере накопления токсоплазм в лимфатических узлах паразиты попадают в кровь, и наступает их гематогенная диссеминация. Токсоплазмы фиксируются в печени, селезенке, мозге, миокарде, центральной нервной системе, тканях глаза, скелетных мышцах, где формируются цисты, сохраняющиеся десятки лет и пожизненно. Активное размножение токсоплазм сопровождается выделением токсинов, аллергенов, что проявляется общеинфекционным синдромом, аллергическими реакциями. В органах, где размножаются токсоплазмы, образуются очаги некрозов, гранулемы, нарушается их функция. После манифестной формы токсоплазмоза, так же как и после латентной, формируются хронические формы инфекции собразованием цист. Выработка специфических антител обусловливает латентное течение протозооза у большинства инвазированных, предохраняет от нового заражения и предотвращает трансплацентарную передачу возбудителя. Снижение активности иммунной системы приводит к постепенному выходу паразитов из цист и последующему гематогенному распространению пролиферативных форм. Причиной генерализации инфекции могут быть СПИД, тяжелые гематологические, онкологические заболевания, им м уносу прессивная терапия. Клиника. Инкубационный период при лабораторных заражениях человека - около 2 нед. В зависимости от характера инфицирования различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз. Приобретенный токсоплазмоз. Выделяют острую, хроническую и латентную формы с подразделением последней на первично-латентную, без клинических проявлений, и вторично-латентную, возникающую после острой формы или рецидива хронической. Острый токсоплазмоз характеризуется внезапным началом, лихорадкой, явлениями общей интоксикации. У больных отмечаются лимфаденопатия, макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Могут развиться признаки энцефалита, менингоэнцефалита и миокардита. В зависимости от преобладающего синдрома выделяют энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого токсоплазмоза. После стихания процесса острый токсоплазмоз переходит во вторично-хроническую или, реже, вторично-латентную формы. Хронический токсоплазмоз может развиться как первично-хроническое, так и вторично-хроническое заболевание. Он характеризуется торпидным, длительным течением, при котором наблюдаются периоды обострения и ремиссии. Основные клинические симптомы - интоксикация, субфебрилитет, миалгии, артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение памяти, невротические реакции. Частым симптомом является генерализованная лимфаденопатия. Вследствие мезаденита возникают ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота. К числу важных симптомов заболевания относятся специфический миозит (в толще мышц иногда можно прощупать уплотнения и даже кальцификаты) и миокардит. У многих больных обнаруживают признаки вегето-сосудистой дистонии, эндокринные нарушения (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная надпочечниковая недостаточность и др.). Нередко встречается поражение глаз в форме хориоретинита, ретинита, увеита. В периферической крови -лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к эозинофилии. СОЭ в пределах нормы. Однако преобладающей формой течения приобретенного заболевания является латентный токсоплазмоз. Он чаще имеет первично-латентный и, значительно реже, вторично-латентный характер. Латентный токсоплазмоз диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и хроническая формы болезни могут переходить в тяжелое генерализованное течение, что встречается при ВИЧ-инфекции и других состояниях, приводящих к иммунодефициту. Наиболее часто у больных ВИЧ/СПИДом встречаются менингоэнцефалит и абсцессы мозга, вызванные токсоплазмами. В диагностике большое значение имеет компьютерная томография. В процесс также вовлекаются легкие, сердце, миокард и другие органы. Токсоплазмоз - одна из причин гибели больных ВИЧ/СПИДом. Врожденный токсоплазмоз, в зависимости от сроков инфицирования плода, может протекать в острой, хронической и латентной формах. Острая форма характеризуется выраженной интоксикацией, увеличением печени, селезенки. У новорожденных отмечаются желтуха, макулопапулезная сыпь, имеют место явления энцефалита и поражения глаз. Хроническая форма проявляется гидроцефалией, микроцефалией, олигофренией, поражением органа зрения, а также дефектами развития других органов. После купирования клинических проявлений врожденного ток-соплазмоза могут сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, слепота, отставание в психомоторном развитии и др.), которые трактуются как резидуальный токсоплазмоз. У некоторой части новорожденных не обнаруживают клинических проявлений заболевания, но выявляется их стойкая сероконверсированность. В этом случае диагностируют латентную форму врожденного токсоплазмоза. Диагностика Распознавание токсоплазмоза проводится комплексно на основании клинической симптоматики и динамики иммунохимических реакций. В настоящее время наиболее часто используют ИФА, позволяющий определить специфические антитела в классах 1дМ и IgG. Применяют также молекулярно-биологические методы (ПЦР) и обнаружение трофозоитов в ликворе и сыворотке крови. Использовавшиеся ранее серологические методы: РСК, РП, РИФ, РНГА, внутрикожная аллергическая проба стоксоплазмином, реакция Сэбина-Фельдмана во многом утратили свое значение. Лечение. При остром токсоплазмозе назначают хлоридин (син.: пириметамин, дараприм, тиндурин) по 100-200 мг в первые 2 дня, затем по 75мг в день в сочетании с сульфадиазином или сульфадимезином (2-4 г/сут) и тетрациклином (1,2 г/сут). В дальнейшем (через 10-14 дней лечения) вместо тетрациклина могут быть использованы спирамицин или клиндамицин. Одновременно назначают глюкокорти костер он ды, кальция фолинат и дезинтоксикационную терапию. Лечение продолжают до 10-го дня нормальной температуры. У больных ВИЧ/СПИДом дозу сульфаниламидного препарата увеличивают вдвое. Лечение продолжается 4-6 нед. В дальнейшем осуществляют пожизненную профилактику рецидивов ко-тримоксазолом или фансидаром, или хлоридином в сочетании с сульфадимезином. При хроническом токсоплазмозе проводится комбинированная терапия, включающая на первом этапе короткий (7-10 дней) курс этиотропных препаратов, десенсибилизирующих, противовоспалительных и общеукрепляющих средств, а на втором (в соответствии с рекомендациями проф. А. П. Казанцева) - вакцинотерапию токсоплазмином. В настоящее врем я влечении хронического токсоплазмоза целесообразно использовать современные средства и мм ун сориентированной терапии, направленные на активизацию Т-клеточного звена иммунитета и системы мононуклеарных фагоцитов. Практическое значение имеет тактика ведения беременных. Если инвазия произошла в ранние сроки беременности (первый триместр), высок риск тяжелого течения врожденного токсоплазмоза. В этом случае при первично-латентном или первично-хроническом течении токсоплазмоза у беременных рекомендуют назначение спирамицина (ровамицина) по 3-6 млн ЕД/сут в течение 4-6 нед, начиная с 18-20 нед беременности, или ее прерывание. При инвазии во втором и третьем триместрах беременности также может быть использован спирамицин (или хлоридин). |