Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
При развитии у беременной острой формы заболевания ее лечение аналогично терапии острого токсоплазмоза. После окончания лечения показано прерывание беременности. Если заражение произошло до беременности, и клинических проявлений нет, лечение не проводят. Если есть клинические проявления, ограничиваются общеукрепляющей, симптоматической терапией. Лечение врожденного токсоплазмоза проводят длительно, иногда в течение всего первого года жизни: хлоридин 1 мг/кг/сут в сочетании с сульфадиазином (или сульфадимезином) по 50-100 мг/кг/сут в течение 3-4 нед, затем назначается спирамицин (ровамицин) 100 мг/кг/сут, после чего вновь назначают хлоридин в сочетании с сульфаниламидами и фолиевой кислотой (5-10 мг 3 раза в нед). Профилактика складывается из комплекса ветеринарно-санитарных и медико-санитарных мероприятий, а также индивидуальной защиты от заражения (соблюдение санитарно-гигиенических норм, запрещение употребления сырого мясного фарша, особенно в период беременности, исключение контакта с кошками). Трихинеллез Трихинеллез - зоонозный пероральный биогельминтоз, вызываемый круглыми червями и характеризующийся лихорадкой, выраженными проявлениями аллергии и симптомами поражения поперечно-полосатой мускулатуры личинками паразита. Этиология. Возбудители - четыре вида трихинелл: Т. spiralis, Т. nativa, Т. nelsoni и Т. pseudospiralis, относящиеся к классу нематод (круглых червей). Две из них - Trichinella spiralis (наиболее часто) и Trichinella nativa (редко), обычно выявляются при заболеваниях людей на территории России. В половозрелой стадии три-хинеллы паразитируют в стенке тонкой кишки и начальных отделах толстой. В личиночной стадии гельминты находятся в поперечно-полосатой мускулатуре, за исключением миокарда. Весь цикл развития трихинелл проходит в одном хозяине, который является и окончательным, и промежуточным. Эпидемиология. Трихинеллез - природно-очаговая зоонозная инвазия. Существуют два типа очагов: природные, в которых источниками заражения являются хищные (плотоядные) млекопитающие, реже - ластоногие и грызуны, и антропоургические очаги, где инвазированы свиньи, собаки, кошки, крысы, поедающие продукты убоя, пищевые отбросы, падаль, содержащие личинки трихинелл. Человек заражается при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса инвазированных животных (свиней, кабанов, медведей, барсуков, тюленей) и таких продуктов питания, как сала с прожилками мяса, колбас. Патогенез. Заглатываемые с пищевыми продуктами личинки трихинелл в желудке и тонкой кишке освобождаются от капсулы и внедряются в слизистую, затем подслизистую оболочку тонкой кишки и превращаются в половозрелые особи. После оплодотворения каждая самка за короткое время производит до 2000 личинок. Из кишечной стенки хозяина личинки лимфогенным и гематогенным путем мигрируют в поперечно-полосатую мускулатуру, при этом, чем лучше кровоснабжение мышц, тем большее количество личинок в них попадает. Инвазия более 100 паразитов на 1 г мышечной ткани обусловливает развитие симптомов заболевания, наличие 1000-5000 паразитов в 1 г мышечной ткани приводит к тяжелому течению трихинеллеза. В мышцах личинки продолжают эволюцию и через 17-18 дней становятся инвазионными. Вокругличинок формируется капсула, служащая биологической мембраной, через которую происходит поступление питательных веществ к гельминту и удаление продуктов его метаболизма. Инкапсулированные личинки могут жить в организме хозяина до 40 лет. Постепенно капсула кальцифицируется и личинки погибают. Ведущее значение в патогенезе острого трихинеллеза имеют аллергические реакции на антигены гельминта. При интенсивной инвазии и хроническом трихинеллезе могут развиваться системные васкулиты с поражением различных органов. Клиника. Инкубационный период - 5-30 дней. Течение болезни зависит от интенсивности инвазии и варьирует от бессимптомных форм до тяжелых, протекающих с поражением многих органов, развитием инфекционно-токсического шока и летальным исходом. Обычно заболевание начинается с плохого самочувствия, головной боли, повышения температуры тела, отека век, лица, а при тяжелом течении и отеков рук и ног («одутловатка» - название болезни в просторечии). У части больных в начале заболевания отмечаются симптомы энтерита. Одним из типичных проявлений трихинеллеза, который наряду с отеками позволяет заподозрить инвазию, являются мышечные боли, возникающие с 1-3-го дня болезни. Сначала возникают боли в мышцах нижних конечностей, затем ягодичных, спины, живота, рук. Многие пациенты жалуются на боли при жевании, глотании, движении глазных яблок. Иногда отмечают кровоизлияния в конъюнктивы, полиморфную сыпь. В периферической крови - лейкоцитоз и большая (60% и более) эозинофилия. Все клинические проявления становятся выраженными к концу первой недели болезни и держатся 1-4 нед. В ряде случаев возникают рецидивы. Осложнениями трихинеллеза являются миокардит, пневмония, менингоэнцефалит. Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпидемиологических данных, типичной клинической картины и изменений в периферической крови: большая эозинофилия, достигающая 60%. Следует отметить, что при массивной инвазии и тяжелом течении болезни увеличение количества эозинофилов может не наблюдаться. Для подтверждения диагноза используют иммунохимические методы - ИФА, реакция кольцепреципитации, преципитации, РСК, исследование биоптатов мышц человека и исследование (трихинеллоскопия) оставшихся не съеденными мяса и мясных продуктов (колбаса). Лечение. Больных среднетяжелыми и тяжелыми формами инвазии госпитализируют. Проводят терапию одним из антигельминтиков: мебендазолом (вермоксом) - взрослым - 300 мг в сутки, детям - 5 мг/кг массы тела в течение 7-12 дней, тиабендазолом (минтезолом) - 25 мг/кг массы тела в сутки, 5-10 дней. Может быть использован альбендазол по 200 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. Кортикостероидные гормоны (преднизолон, гидрокортизон и др.) назначают исключительно при угрожающих жизни состояниях (инфекционно-токсический шок) и миокардите, поскольку они препятствуют кальцификации капсул личинок, что обусловливает рецидивы, затяжное и хроническое течение трихинеллеза. Профилактика. Усиление санитарно-ветеринарного надзора и информационно-просветительная работа среди населения, особенно среди охотников, владельцев свиней. Туляремия Туляремия - острая зоонозная инфекция с природной очаговостъю, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, развитием выраженного лимфаденита бубонного типа и поражением различных органов. Этиология. Возбудители туляремии (Francisella tularensis) - мелкие полиморфные грам отрицательные микроорганизмы. В воде и влажной почве микробы сохраняют жизнеспособность при низкой температуре - до 9 мес, при температуре 20-25°С - до 2 мес. В замороженных трупах грызунов, погибших от туляремии, возбудитель сохраняется до 6 мес. Микробы погибают при кипячении и под влиянием различных дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Основными источниками инфекции являются грызуны (полевки, мыши, водяные крысы, зайцы и др.). Механизмы и пути заражения человека разнообразны. Наиболее частый-контактный, реализующийся преимущественно у охотников при контакте с зараженными животными, разделке туш. Заражение может происходить алиментарным путем при употреблении в пищу продуктов и воды, инфицированных грызунами. При обработке зерновых культур, фуража, сена возможен аспирационный путь заражения. Инфекцию могут передавать кровососущие насекомые (клещи, блохи, слепни, комары, москиты, оленьи мухи). Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки, после чего в месте внедрения развивается первичный аффект с регионарным лимфаденитом (бубоном). В лимфатических узлах микробы размножаются и частично гибнут. Высвободившийся эндотоксин попадает в кровь, что приводит к развитию интоксикации, лихорадке. В дальнейшем возможен прорыв возбудителя в кровь с диссеминацией микроба в различные внутренние органы (печень, селезенку, центральную нервную систему). В лимфоузлах, пораженных органах формируются сп ецифическиетуляремийные гранулемы, которые в центре подвергаются казеозному некрозу и распаду. Клиника. Инкубационный период - от 1 до 14 дней (чаще 3-7 дней). Выделяют 4 основные клинические формы туляремии - бубонную, легочную, абдоминальную и генерал и зеванную. Чаще других встречается бубонная форма туляремии, составляющая до 85% всех случаев заболевания. Клиническими вариантами этой формы являются: бубонная, язвенно-бубонная, ангинозно-бубонная и глазо-бубонная формы. Для бубонной формы туляремии характерно острое начало болезни с ознобом, повышением температуры тела в течение 1-2 сут до 38-40 "С, нарастающей интоксикацией, которая проявляется головной болью, слабостью, миалгией, нарушением сна. Лицо больных гиперемировано, сосуды склер полнокровны, конъюнктивы гиперемированы. Через 2-3 дня от начала болезни обнаруживают первые признаки регионарного лимфаденита - болезненность и припухлость. Чаще поражаются подмышечные, шейные и кубитальные лимфатические узлы. В последующие дни пораженные лимфоузлы достигают 3-5см в диаметре и более. Бубоны умеренно болезненны, имеют четкие контуры, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними обычно не изменена. Исходы бубонов различны: почти у половины больных через 2-4 нед наступает их размягчение и образование свища с выделением густого сливкообразного гноя, у некоторых больных происходит полное рассасывание лимфоузла, у других - склерозирование. Нередко на месте внедрения возбудителя образуется первичный аффект, который проходит стадии развития от пятна до папулы и неглубокой язвы с одновременным развитием регионарного лимфаденита. Такая форма встречается при трансмиссивном пути инфицирования и называется язвенно-бубонной. Если возбудитель попадает в организм человека через конъюнктиву, то развивается спазо-бубонная форма: фолликулярный конъюнктивит с локализацией бубона в околоушной или подчелюстной областях. Алиментарный или водный пути заражения приводят к возникновению анаинозно-бубонной формы с первичным аффектом в области слизистой оболочки одной из миндалин и подчелюстной (углочелюстной) локализацией бубона. Тяжелое течение туляремии отмечается при аспирационном инфицировании и поражении легких. Развивающаяся легочная форма туляремии проявляется пторэдкои неправильного типа, одышкой, болью в груди, сухим кашлем (реже - со слизисто-гнойной или кровянистой мокротой). При аускультации - сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически при этом обнаруживают увеличенные прикорневые, паратрахеальныеи медиастинальные лимфоузлы, а также инфильтративные изменения легочной ткани очагового, сегментарного или д несем инированного характера. Несколько легче протекает так называемый бронхитический вариант этой формы. При алиментарном и водном пути инфицирования может развиться абдоминальная форма туляремии. В процесс вовлекаются мезентериальные лимфоузлы, возникает тяжелая общая интоксикация, болевой абдоминальный синдром, тошнота, рвота, задержка стула. Наблюдается увеличение паренхиматозных органов - печени,селезенки. Генерализованная форма туляремии развивается у иммунокомпрометированных лиц и протекает по типу сепсиса с поражением различных органов и систем. Диагностика Наиболее часто используют серологические и иммунохимические методы: РА, РНГА, ИФА. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. Используют также внутрикожную аллергическую реакцию с тулярином, которая становится положительной к концу первой недели болезни. В ряде случаев применяют биологический метод, основанный на заражении лабораторных животных патологическим материалом с последующей идентификацией микроба агглютинирующей сывороткой. Лечение больных туляремией должно проводиться в стационаре. Назначают антибактериальные препараты, действующие на возбудителя туляремии, - аминогликозиды (стрептомицин, канамицин, гентамицин и др.), тетрациклин, левомицетин. Проводят дезинтоксикационную терапию. Профилактика. Большое значение имеет санитарно-просветительная работа в очагах среди профессиональных групп (охотников, работников сельского хозяйства). В природных очагах проводится вакцинация людей живой туляремийной вакциной. Прививочный иммунитет сохраняется не менее 5 лет. Хламидийные инфекции Хламидийные инфекции - группа антропонозных и зоонозных болезней, вызываемых бактериями из семейства Chlamydiacea, имеющих, в зависимости от вида, высокую тропность к цилиндрическому эпителию дыхательных путей или урогенитального тракта и протекающих с поражением различных органов и систем - бронхолегочной, мочеполовой, центральной нервной, сердечно-сосудистой и др. Семейство Chlamydiacea состоит из двух родов: Chlamidia и Chlamidophila. Первый из них - род хламидий включает патогенный для человека вид С. trachomatis. Второй род - хламидофила включает патогенные для человека виды: С. pneumoniae и С. psittaci. Внутри каждого вида хламидий и хламидофил выделяют серологические варианты. Так, С. trachomatis имеют 3 группы сероваров: возбудители трахомы (серовары А, В, Ва, С), урогенитального хламид иоза (серовары D, Da, E, F, G, H, I, la, J, К) и венерической лимфогранулемы. Среди С. pneumoniae наиболее известны штамм biTWAR, IOL-207, KA, CWL. Вид С. psittaci включает около полутора десятков сероваров. Хламидий и хламид офилы - облигатные внутриклеточные паразиты, имеющие размеры 250-300 нм. В репродуктивном цикле участвуют две формы микроорганизма - внеклеточное элементарное тельце (ЭТ) и внутриклеточное ретикулярное (сетчатое) тельце (РТ). ЭТ адаптированы для выживания вне клетки и обладают способностью к инвазии. После инвазии клеток-мишеней ЭТ превращаются в РТ. Последние адаптированы к внутриклеточным условиям жизни и размножению. РТ делятся, образуя большое число микроорганизмов, содержащихся в так называемых «внутриклеточных включениях», занимающих значительную часть объёма инфицированной клетки-хозяина. Продолжительность цикла развития паразитов от момента инвазии клеток до их разрушения и выхода нового поколения готовых к инвазии ЭТ составляет 48-72 ч. При неблагоприятных условиях (воздействие антибиотиков, химиопрепаратов, реакция иммунной системы) хламидии и хламидофилы могут трансформироваться в криптические тельца (L-формы), которые способны к длительному внутриклеточному персистированию, обусловливающему развитие хронических форм инфекции. На фоне иммуносупрессии L-формы преобразуются в исходные формы бактерий, вызывающие обострения и рецидивы болезни. Хламидии (и в меньшей степени хламидофилы) неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при кипячении, ультрафиолетовом облучении, действии дезинфицирующих веществ. Хламидии и хламидофилы наиболее чувствительны к макролидам, фторхинолонам,тетрациклинам,рифампицину. Пситтакоз (Орнитоз) Этиология. Возбудитель - Chlamidophila psittaci обладает всеми свойствами, характерными для семейства Chlamydiacea. Штаммы хламидофил, выделенные от птиц и млекопитающих, различаются по антигенным свойствам. Эпидемиология. Источником инфекции являются более 170 видов птиц. Существенное эпидемиологическое значение имеют городские голуби, зараженность которых С. psittaci достигает 80%. Довольно часто источниками инфекции становятся домашние птицы - попугаи, канарейки и др. Пути передачи - воздушно-капельный, воздушно-пылевой. Редко встречается алиментарный путь заражения. Пситтакоз может быть профессиональным заболеванием у работников птицеферм, мясокомбинатов. Заболеваемость обычно имеет спорадический характер, но встречаются семейные и профессиональные вспышки. Болеют преимущественно люди зрелого и старшего возраста. Заболевание регистрируется чаще в холодное время года. Патогенез. С. psittaci, проникнув в организм человека через слизистую оболочку дыхательных путей, размножаются в цилиндрическом эпителии дыхательных путей, повреждая его. Поражаются бронхи, бронхиолы, альвеолы. Гематогенным путем микробы могут попадать в различные органы, где формируются вторичные очаги. Особенно часто в процесс вовлекаются печень, селезенка, центральная нервная система, миокард. В большинстве случаев организм освобождается от возбудителя в течение 4-6 нед. На фоне иммуно-супрессии С. psittaci сохраняются в организме в течение нескольких лет, обеспечивая развитие хронических форм инфекции. После перенесенного заболевания развивается кратковременный и нестойкий иммунитет. Клиника. Инкубационный период - 6-17 дней. Выделяют несколько клинических форм пситтакоза: гриппоподобная, пневмоническая, тифоидная, менингеальная, латентная. Наиболее типичной считается пневмоническая форма, протекающая по типу перибронхита, мелко-, крупноочаговой или лобарной пневмонии. Заболевание начинается внезапно с озноба, головной боли, ломоты во всем теле. У некоторых больных острому началу предшествует продромальный период болезни в виде недомогания, болей в суставах, субфебрилитета в течение 1-3 дней. На 2-3-й день болезни появляются сухой кашель, симптомы трахеобронхита. Воспалительные изменения в легких выявляются на 5-7-й день болезни. Беспокоят кашель со слизистой мокротой, одышка. Рентгенологически чаще определяется мелкоочаговая пневмония, но пневмоническая инфильтрация может быть и крупноочаговой, и лобарной. У большинства больных увеличиваются периферические лимфоузлы, у части - печень и селезенка. У ослабленных людей пситтакоз может протекать тяжело, с длительной упорной волнообразной лихорадкой. Стандартная терапия пневмонии антибиотиками группы пенициллина не дает эффекта и у 15-20% больных наступает рецидив. При среднетяжелых и тяжелых формах болезни отмечается длительный период реконвалесценции - до 2 мес и более. В конце 1-й недели заболевания можетразвиться серозный менингит. Гриппоподобная форма сопровождается лихорадкой, умеренной интоксикацией и катаральными симптомами по типу бронхита, трахеобронхита. Довольно тяжело протекает тифоидная форма. На фоне выраженной интоксикации, длительной высокой лихорадки увеличиваются печень, селезенка, в процесс могут вовлекаться легкие, центральная нервная система. Эта форма пситтакоза имеет клинические проявления, сходные с симптомам и брюшного тифа, за исключением розеол езной сыпи. |