Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Задачей третьего этапа является окончательное купирование клеточной задолженности по электролитам (в первую очередь -калия). С этой целью в период ранней реконвалесценции назначают длительный (не менее 1 мес) прием панангина (аспаркама) в полной дозе - 2 таблетки 3 раза в сут и других препаратов калия. Этиотропное лечение включает назначение фторхинолонов или доксициклина в течение 5 дней. Выписка больных из стационара производится после клинического выздоровления и получения трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала и однократного исследования желчи. Реконвалесценты подл ежат диспансерному наблюдению в ОИПЗИ с ежемесячным исследованием фекалий в течение 6 мес, причем в первый месяц посевы фекалий (после прием а 30 г сульфата магния) осуществляют каждые 10 дней. В конце первого месяца проводят бактериологическое исследование желчи. После 6м ее бактериологическое обследование выполняют 1 раз в квартал. При отсутствии выделения вибрионов производят снятие с диспансерного учета в пределах 1 года. Профилактика. Согласно международным правилам за всеми лицами, прибывающими из неблагополучных по холере стран, устанавливается пятидневное наблюдение с однократным бактериологическим обследованием. В очаге холеры реализуется комплексный план противоэпидемических мероприятий, включающий госпитализацию заболевших и вибриононосителей, изоляцию контактных лиц и медицинское наблюдение за ними в течение 5 дней с 3-кратным бактериологическим обследованием. Проводят текущую и заключительную дезинфекцию. При осуществлении эпиднадзора за холерой выделяют 3 типа очагов: 1-й-с интенсивной циркуляцией вибриона и эпидемическими вспышками болезни, преимущественно вирулентными штаммами; 2-й - с небольшим числом заболевших, которые нередко выделяют невирулентный возбудитель; 3-й тип - с единичным вибриононосительством нетоксигенных штаммов. В очагах первых двух типов обязательна госпитализация больных, носителей, контактных с 3-кратным обследованием и с превентивным лечением. В очагах 3-го типа изоляция контактных и медицинское наблюдение может осуществляться на дому с однократным исследованием кала на холерный вибрион. Для специфической профилактики используют холероген-анатоксин. Чума Чума - острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, лимфаденитом бубонного типа, развитием в ряде случаев серозно-геморрагического воспаления в легких и, при септическом течении, в других органах. Относится к особо опасным карантинным (конвенционным) инфекциям, на которую распространяются «Международные медико-санитарные правила». Этиология. Возбудитель (Yersinia pestis) - грам отрицательная палочка овоидной формы, с более выраженной окраской по полюсам, хорошо растущая на мясопептонном бульоне и агаре при температуре 28 "С. Микроб высоко вирулентен и обладает рядом антигенных антифагоцитарных факторов (F1-Ar, V/W(Vi)-Ar). Возбудитель сохраняется нескольких месяцев в почве (звериные норы), устойчив к высушиванию. Эпидемиология. Чума-природно-очаговое заболевание, причем в каждом природном очаге существует свой основной носитель инфекции. Носителями могут быть сурки, суслики, песчанки, полевки, крысы и др. В природных очагах инфекция передается от грызуна к грызуну через блох. Заражение человека происходит трансмиссивным путем при укусе блох. Во время укуса инфицированная блоха «срыгивает» в ранку содержимое преджелудка с находящимися в нем возбудителями чумы, которые образуют в преджелудке студенистую массу - «чумной блок», препятствующую продвижению крови в желудок. Инфицирование человека может произойти и при непосредственном контакте с больными животными - промысловыми (суслики, тарбаганы и др.). В антропоургических (синантропных) очагах заражение человека может произойти от домашних животных и синантропных грызунов. Из них в настоящее время основное эпидемиологическое значение имеют верблюды. Разделка туши больного верблюда, утилизация мяса, как правило, приводятк вспышкам чумы. В прошлом большие эпидемии чумы были связаны с синантропными грызунами - серыми крысами. Больной человек является источником инфекции для окружающих. Заражение происходит контактным путем (через предметы обихода, загрязненные мокротой, гноем больных) или аэрогенным, возникающим при поражении легких. В начале каждой эпидемии чумы наблюдается инфицирование человека от животных, а основным механизмом заражения является трансмиссивный, обусловливающий преобладание больных с бубонной формой. При ее дальнейшем развитии и увеличении числа лиц с легочной формой, основным становится аэрогенный механизм заражения, когда заболевание передается от человека к человеку. К природным очагам чумы, расположенным на территории России, относятся: Центрально-Кавказский, Терско-Сунженский, Дагестанский равнинно-предгорный и высокогорный, Прикаспийский северо-западный, Волго-Уральский степной и песчаный, Тувинский, Забайкальский, Горно-Алтайский. Патогенез. Возбудитель чумы проникает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При укусе блох на месте внедрения возбудителя патологические изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы увеличиваются в размерах, в них развиваются серозно-геморрагическое воспаление, некроз лимфоидной ткани. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон. В результате нарушения барьерной функции лимфоузла возбудитель чумы проникает в кровь и заносится в различные органы и ткани, в том числе и в лимфоузлы, удаленные от входных ворот инфекции, в которых также развивается воспаление и образуются вторичные бубоны. Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов микроб вновь поступает в кровь. По мере накопления возбудителей чумы в крови процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой. Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается при первичной легочной чуме, возникающей при аэрогенном заражении, когда микробы из пульмональных лимфатических узлов проникают в кровоток. Клиника. Инкубационный период - 3-6 дней (при первичной легочной форме - до 1-2 дней). Заболевание начинается остро- в течение нескольких часов, с ознобом, температура тела повышается до 39 - 40°С. Появляются головная боль, головокружение, чувство жара, тошнота, рвота. Больные нередко становятся возбужденными, у них отмечаются гиперемия лица и конъюнктив, сухие цианотичные губы, густо обложенный белым налетом («натертые мелом»), дрожащий язык, шаткая походка, невнятная речь. По внешнему виду они напоминают людей, находящихся в состоянии алкогольной интоксикации. Развивается инфекционно-токсический шок - нарастают одышка, тахикардия, падает АД. Смерть может наступить в первые часы болезни при явлениях прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности. Помимо общих явлений, при чуме возникают локальные поражения, что нашло отражение в клинической классификации этого заболевания. В соответствии с классификацией Г. П. Руднева (1970) различают следующие клинические формы чумы. А. Преимущественно локальные: кожная, бубонная, кожно-бубонная. Б. Внутренне диссеминированные (генерализованные): первично-септическая, вторично-септическая. В. Внешнедиссеминированные: первично-легочная, вторично-легочная, кишечная. Самостоятельность кишечной формы большинством авторов не признается. Кожная форма характеризуется наличием некроза в месте укуса блохи и изолированно встречается редко. Наиболее часто регистрируются бубонная и кожно-бубонная формы. Типичным клиническим проявлением этих форм являются бубоны (чаще паховые или подмышечные), имеющие диаметр от 3 до 10 см. Ранний признак бубона - резкая болезненность, заставляющая больного принимать вынужденное положение. При развитии бубона в воспалительный процесс вовлекаются не только лимфатические узлы, но и окружающая их клетчатка, которые спаиваются в единый конгломерат. Кожа над ним становится гладкой, блестящей, затем приобретает темно-красный цвет. На 8-12-й день болезни в центре бубона появляется флюктуация и может наступить вскрытие с выделением гноя зеленовато-желтого цвета. Первично-септическая форма чумы встречается редко, но протекает чрезвычайно тяжело. При этой форме могут отсутствовать поражения кожи, лимфоузлов, легких. В первые 3 дня болезни развивается инфекционно-токсический шок, который является причиной смерти, иногда уже в первые часы болезни. Вторично-септическая форма чумы является осложнением других форм инфекции. Характеризуется тяжелой интоксикацией, наличием вторичных очагов инфекции во внутренних органах и выраженными проявлениями геморрагического синдрома. При первично-леаочной чуме на фоне нарастающей интоксикации и лихорадки появляются режущие боли в области грудной клетки, сухой болезненный кашель, который затем сменяется влажным с отделением стекловидной вязкой и, наконец, пенистой, кровянистой мокроты. Нарастает дыхательная недостаточность. Физикальные данные весьма скудны и не соответствуют общему состоянию больных. Летальность при этой форме близка к 100%. Причиной смерти являются инфекционно-токсический шок, отек легких. Вторично-леаочная форма чумы клинически сходна с первичной и может возникнуть как осложнение любой формы болезни. Диагностика. Клинический диагноз обязательно подтверждают лабораторными исследованиями. Для бактериологического исследования берут содержимое бубона, кровь, мокроту, кусочки органов трупа. При транспортировке материала в лабораторию особо опасных инфекций посуду с содержимым плотно закупоривают, обрабатывают снаружи дезинфицирующим раствором, после чего каждую банку заворачивают в марлю или вощеную бумагу и помещают в бикс, который опечатывают. Из серологических и иммунохимических методов используют РНГА, реакцию нейтрализации и ИФА. Лечение. Препаратами выбора среди этиотропных средств являются стрептомицин и тетрациклины. Дозы стрептомицина зависят от формы болезни и колеблются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина до 6 г, доксициклина до 0,3 г. Если возбудитель резистентен к этим антибиотикам, применяют левомицетина сукцинат, ампициллин. Есть сведения об эффективности цефалоспоринов II, III поколений. Обязательно назначение патогенетической терапии (см. «Инфекционно-токсический шок»). Комплексное использование антибактериальной и патогенетической терапии позволило существенно снизить летальность при чуме. Профилактика включает комплекс противоэпидемических и профилактических мероприятий. Первичные противоэпидемические мероприятия при обнаружении бопьново чумой предписывают медицинскому работнику лечебного учреждения при обнаружении больного или подозрительного на заболевание чумой прекратить дальнейший прием больных и приостановить вход и выход из лечебного учреждения. Оставаясь в кабинете (или другом помещении), медицинский работник должен сообщить доступным ему способом (по телефону, с нарочным) главному врачу о выявлении больного чумой (подозрительного на заболевание) и потребовать противочумные костюмы и дезинфекционные средства (хлорная известь, хлорамин). В случае приема больного с поражением легких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе слизистые оболочки глаз, рта и носа раствором стрептомицина. После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса. До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остается в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально. При выявлении больного в поезде, самолете, на судне, в аэропорту, на железнодорожном вокзале действия медицинских работников остаются теми же. Важно помнить, что разобщение больного с подозрением на чуму с окружающими следует начинать сразу после его выявления. В очаге чумы устанавливается карантин. Всех больных госпитализируют в инфекционный стационар. Больных бубонной формой помещают в палаты по несколько человек, легочной - в отдельные палаты или боксы. Лиц, контактных с больным чумой, изолируют. Изоляции подлежат лихорадящие больные и лица с подозрением на чуму. Медицинский персонал, контактировавший с больным, остается для дальнейшего оказания ему помощи. Персонал должен немедленно надеть противочумный костюм, а при его отсутствии - халат, резиновые перчатки, марлевые маски (или респираторы), бахилы, защитные очки, платок из 2 слоев марли. Экстренная химиопрофилактика проводится все дни пребывания персонала в помещении для больных чумой -доксициклин 0,1 г два раза в сутки или стрептомицин 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки. Осуществляется также тщательное медицинское наблюдение с измерением температуры тела 2 раза в сутки. Отсек отделения, где находится больной и персонал, изолируется специальным постом. В помещениях проводится текущая и заключительная дезинфекция. Выписка реконвалесцентов производится после полного клинического выздоровления и троекратного отрицательного результата бактериологического обследования (пунктата бубона, мазков из зева, мокроты), но не ранее 4 нед при бубонной форме и 6 нед. - при легочной форме с момента выздоровления. Реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению в кабинете инфекционных заболеваний в течение 3 мес. Людей, находящихся в очаге чумы, вакцинируют живой сухой вакциной. С целью профилактики чумы проводятся мероприятия, направленные на предупреждение завоза инфекции на территорию страны. Ведется слежение за эпизоотиями среди животных, дератизационные, дезинсекционные работы и другие профилактические мероприятия, цель которых-предупредить заболевания люд ей чумой. Энтеробиоз Энтеробиоз - антропонозный пероральный контагиозный гельминтоз, характеризующийся перианальным зудом и кишечными расстройствами. Этиология. Возбудитель энтеробиоза - острица (Enterobius vermicularis или Oxyuris vermicularis) - относится к круглым червям. Размеры самки 9-12 мм, самца 2-5 мм. Острицы паразитируют в нижних отделах тонкой и верхних отделах толстой кишки. После оплодотворения самки спускаются в нижние отделы толстой кишки, выползают из анального отверстия и в перианальные складки откладывают яйца, которые через 4-6 ч становятся инвазионными. После откладки яиц самки остриц погибают. Общая продолжительность жизни остриц в организме человека не превышает 1 мес. Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной энтеробиозом. Механизм передачи - фекально-оральный. Факторами передачи могут быть обсемененные инвазионными яйцами продукты питания, игрушки, руки. Возможен пылевой путь инвазии - яйца остриц довольно легкие и происходит их заглатывание с пылью. У пораженных энтеробиозом могут наблюдаться реинвазии и аутоинвазии. Патогенез. Яйца остриц попадают в желудочно-кишечный тракт, и освободившиеся от оболочек яйца личинки присасываются, а иногда внедряются в слизистую оболочку дистального отдела тонкой и проксимальных отделов толстой кишки. Через 12-14 дней они достигают половой зрелости. Вокруг внедрившихся остриц могут образовываться гранулемы, состоящие из эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, что определяет появление дискинезии кишечника. Аллергические реакции при энтеробиозе выражены в меньшей степени, чем при других гельминтозах. Самки остриц, мигрирующие для откладки яиц из кишки в перианальную зону, могут проникать в женские половые органы, занося туда кишечную микробную флору и провоцируя развитие вульвовагинитов и др. Клиника. Инкубационный период около 15 дней. Различают бессимптомные и клинически выраженные формы энтеробиоза. Ведущим клиническим симптомом является перианальный зуд, возникающий чаще вечером и ночью, в результате выползания остриц. Зуд держится 1-3 дня, затем исчезает и появляется вновь через 2-3 нед. При массивной инвазии зуд становится мучительным и постоянным. Расчесы в области заднего прохода могут сопровождаться вторичной инфекцией, сфинктеритом и парапроктитом. У некоторых больных инвазия протекает с болями в животе, поносом. Могут наблюдаться признаки интоксикации - слабость, недомогание, раздражительность, снижение аппетита. Реже отмечаются субфебрильная температура тел а, крапивница. Энтеробиоз у детей может обусловить развитие энуреза, онанизма. В женском организме острицы способствуют развитию воспалительных заболеваний половых органов (вульвит, вагинит, эндометрит). Острицы могут заползать в червеобразный отросток, что приводит к развитию аппендицита. Диагностика Информативным методом диагностики является обнаружение яиц в соскобе из перианальных складок. Соскоб производят в утренние часы до дефекации с применением деревянного шпателя, ватного тампона, а еще лучше - липкой ленты, с последующей микроскопией. Необходимо проводить 3-кратное обследование с перерывом в 3-5 дней. Лечение. Дегельминтизацию проводят одним из следующих препаратов: - пирантел (комбантрин) - 10 мг/кг массы тела однократно, таблетки тщательно разжевываются (противопоказание - беременность); - пирвиниум-памоат (ванкин) - 5 мг/кг массы тела однократно; -мебендазол (вермокс)-100мг 2 раза в течение 1 сут, лечение в той же дозе повторяют через 2 нед; - медамин - 10 мг/кг массы тела после еды. Могут использоваться пиперазин-адипинат, нафтамон, но их эффективность существенно ниже. Назначение антигельминтиков должно проводиться на фоне патогенетической терапии, направленной на нормализацию микрофлоры кишечника (ферменты, биопрепараты), десенсибилизацию организма, повышение активности иммунной системы (витамины, адаптогены и др.). |