С. М. Пегусов Г. В. Филь А. В. Целиковский И. В. Криворучко С. А. Пшеничная Инфекционные болезни
 Скачать 1.9 Mb.
|
|
Лабораторная диагностика При тениаринхозе членики обычно выходят из анального отверстия активно в дневное время и перемещаются по телу, что чаще замечается больными. Фрагменты стробилы и отдельные членики можно обнаружить и в фекалиях. Также выявляют яица гельминта в соскобах или смывах с перианальных складок по той же методике, что и при энтеробиозе. Сочетание методов опроса и соскоба позволяет выявить до 96 % инвазированных. Дифференциальный диагноз Дифференциальную диагностику проводят с другими кишечными цестодозами — тениозом и дифиллоботриозом, при которых, в отличие от тениаринхоза, не наблюдается самостоятельного активного отхождения члеников гельминта из анального отверстия. Лечение Празиквантель (бильтрицид) по 15 – 20 мг/кг однократно или фенасал (йомезан, никлозамид, вермитин) взрослым в курсовой дозе 2 г, которая назначается однократно на ночь или утром натощак; за 10 – 15 мин до приема фенасала назначают 1 – 2 г натрия гидрокарбоната в 1/4 стакана воды. Используются комбинированные препараты: дихлосал (0,5 – 1,0 г дихлорофена и 2 г фенасала) и трихлосал (0,5 – 1,0 г трихлорофена и 2,0 г фенасала), которые применяют в смеси с сахарным песком или сиропом натощак за 1 – 1,5 ч до еды. Эффективность терапии контролируют через 1 – 3 мес. При появлении члеников паразита проводят повторные курсы терапии. ТЕНИОЗ Тениоз – пероральный биогельминтоз, антропоноз, вызываемый паразитированием в кишечнике человека свиного цепня и проявляющийся нарушением функций ЖКТ. Распространенность: в России тениоз спорадически регистрируется повсеместно, более часто инвазия наблюдается в Белоруссии и на Украине. Сезонность: Коды по МКБ -10 В68.0. Инвазия, вызванная Taenia solium. Этиология Возбудитель – Taenia solium, цепень свиной (цепень вооруженный). Тело (стробила) лентовидной формы содержит до 1000 члеников (проглоттид) и достигает длины 1 – 2 м и более. На сколексе паразита диаметром около 1 мм находятся 4 симметрично расположенных присоски и хоботок с 25 – 30 крючьями. Эпидемиология Окончательный хозяин гельминта и источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитирует взрослый цепень. От тела гельминта периодически отделяются зрелые, содержащие яйца членики, которые выбрасываются с калом во внешнюю среду. Промежуточные хозяева – домашние свиньи, редко дикие свиньи, собаки, кошки, а в случаях поражения онкосферами и человек, в межмышечной соединительной ткани которых формируются финны (цистицерки – Cysticercus cellulosae) диаметром 7 – 10 мм. Человек заражается тениозом при употреблении в пищу сырого или полусырого финнозного мяса свиньи. Клиническая картина • диспепсические и астеноневротические проявления: нарушение аппетита, тошноту, рвоту, боли в животе, расстройство стула, головные боли, головокружение, нарушение сна, кратковременные обморочные состояния. Лабораторная диагностика Диагноз цистицеркоза ставится при обнаружении зрелых проглоттид и яиц тенииды в фекалиях и подтверждается с помощью иммунологических методов (РСК с антигеном из цистицерков, более специфичны РПГА и РФА с сывороткой крови и цереброспинальной жидкостью). Дифференциальный диагноз Дифференциальную диагностику проводят с другими кишечными гельминтозами, прежде всего с тениаринхозом. Лечение Этиотропная терапия: Празиквантель (бильтрицид, азинокс) по 25 мг/кг после еды в 3 приема с интервалом в6чвтечение одних суток. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая печеночная недостаточность (ОПН) - сложный клинико-патогенетический синдром, отражающий острое нарушение дезинтоксикационной, синтетической и других функций печени, характеризующийся желтухой, энцефалопатией и гемморрагическими явлениями. ОПН возникает при инфекциях с поражением печени (вирусные гепатиты, лептоспироз и др.), чаще у больных вирусным гепатитом В. Патогенез. Морфологической основой ОПН является острый массивный некроз паренхимы печени, развивающийся в результате выраженной реакции организма на массивную агрессию возбудителя. Повышается проницаемость мембран гепатоцитов, приводящая к гипокалиемии, метаболическому ацидозу, нарушению синтетической, дезинтоксикационной и других функций печени. В крови накапливаются ароматические (тирозин, триптофан) и серосодержащие (метионин, цистеин и др.) аминокислоты, низкомолекулярные жирные кислоты, некоторые производные пировиноградной кислоты (ацетоны, бутиленгликоль) и другие токсические вещества, которые оказывают церебротоксический эффект. В клинике это проявляется энцефалопатией. Нарушение синтеза альбумина и факторов свертывания крови приводит к коагулопатии дефицита, что проявляется гипокоагуляцией с кровоточивостью, значительными внутренними кровоизлияниями и в терминальной стадии - массивными кровотечениями в желудочно-кишечном тракте. Всасывающиеся из кишечника продукты гнилостного распада являются существенным дополнительным фактором интоксикации, что усугубляется геморрагической анемией. Нарастающая гипоксия, церебротоксины приводят к отеку головного мозга. Массивные кровотечения могут вызвать геморрагический шок с острой почечной недостаточностью. Клиническая картина.При острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ) I степени (прекома I) сознание сохранено, однако больной угнетен, подавлен или, напротив, эйфоричен, возбужден. Наблюдаются икота, зевота, устрашающие сновидения, снижается концентрация внимания. Характерна головная боль, головокружение, мелькание «мушек» перед глазами. Отмечаются ошибки и быстрая утомляемость при выполнении простейших интеллектуальных заданий (нарушение счета), стереотипность ответов, нарушение координации мелких движений (мелкий тремор кончиков пальцев). Изменения на ЭЭГ непостоянны, слабо выражены. Помимо неврологической симптоматики, нарастает желтуха, плохой аппетит переходит в анорексию и отвращение к пище; появляются субфебрилитет, тахикардия, геморрагическая симптоматика (петехии, носовые кровотечения, кровоточивость десен), уменьшение размеров печени, «печеночный» запах изо рта, тремор рук, нейтрофильный лейкоцитоз, снижение протромбинового индекса (менее 60-55%). При ОПЭ II степени (прекома II) отмечается: спутанность сознания, дезориентация во времени, месте, собственной личности, сонливость днем, бессонница ночью, заторможенность, адинамия; периодически возникает психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации; больные агрессивны, с трудом выполняют простые задания, появляется «хлопающий тремор», возможны судороги различных мышечных групп. На ЭЭГ регистрируются нарастание амплитуды, замедление ритма. При ОПЭ III степени (кома I, сопор, неглубокая кома) сознание отсутствует, однако реакция сохранена на сильные раздражители, определяется симптом «плавающих» глазных яблок, появляются патологические рефлексы. На ЭЭГ - снижение амплитуды при редком ритме. При ОПЭ IV степени (собственно кома) - полное отсутствие сознания, рефлексов и реакций на любые раздражители. На ЭЭГ - снижение мозговой активности вплоть до ее полного исчезновения. Лечение. Программа интенсивной терапии включает 6 следующих блоков. 1. Базисная терапия - исключение белков из рациона, промывание желудка, высокие клизмы, подавление кишечной микрофлоры, ограничение лекарственных назначений. 2. Инфузионная терапия - коррекция нарушений КОС, электролитного баланса, гипогликемии, ОЦК, микроциркуляции; детоксикационные растворы. 3. Лечение осложнений - вторичной инфекции, массивных кровотечений, отека головного мозга, почечной недостаточности. 4. Коррекция гипоксии - лечение дыхательных расстройств: антигипоксанты, кислородная терапия, гипербарическая оксигенация, краниоцеребральная гипотермия. 5. Замещение нарушенных функций печени - заместительное переливание крови, «вспомогательная» печень, экстракорпоральный и перитонеальный диализ, плазмаферез, пересадка печени, гемо-, плазмо-, лимфосорбция. 6. Другие методы - гипериммунная серотерапия, интерферон, стимуляция регенерации печени, глюкокортикостероиды, коррекция метаболических расстройств, нейтрализация токсических метаболитов. У больных при ОПН с ОПЭ диетические мероприятия направлены на ограничение поступления с пищей белка до 20-30 г одновременно с достаточной энергетической ценностью пищи не менее 1500 ккал; назначается комбинированное питание - энтеральное (через назогастральный зонд путем введения питательных смесей) в сочетании с парентеральным введением растворов глюкозы, альбумина, аминокислот: аминосол в/в капельно до 30 мл/кг в сутки; аминоплазмаль Е 5-10% р-р 20-40 мл/кг в сутки. Парентеральное питание больных с ОПЭ не имеет преимуществ перед энтеральным, поэтому его применяют только у пациентов, находящихся в бессознательном состоянии. Дезинтоксикационные мероприятия: 1. Массивная инфузионная и диуретическая терапия: Больному вводится реополиглюкин в/в 400 мл/сут. в течение 3-5 дней, 5-10% р-р глюкозы с инсулином, 5% р-р альбумина, плазмы 250-500 мл в/в, который следует применять при снижении протромбинового индекса менее 50%. Оптимальное количество инфузионных средств составляет около 3-5 л/сут. Введение их целесообразно сочетать со стимуляцией диуреза (калий-сберегающие мочегонные средства - верошпирон 100-200 мг/сут.). Реамберин (инфузионный препарат IV поколения, обладающий антигипоксическим, антиоксидантным действием, нормализующий кислотно-щелочной баланс) до 800 мл/сут. со скоростью введения не более 60 кап./мин длительностью от 2 до 12 дней. При тяжелых состояниях рекомендована следующая комбинация - реамберин 400 мл, рибоксин 2% - 20 мл, рибофлавин 1% - 2 мл, глюкоза 40% - 40 мл. - энтеросорбенты: полифепан, энтеросгель и др. глюкокортикостероиды - преднизолон 60 мг/сут. внутрь или 180-240 мг/сут. парентерально, - экстракорпоральная детоксикация (плазмоферез, гемосорбция, лимфосорбция). - гипербарическая оксигенация (по 45 мин/сеанс) 1-2 раза в сутки в течение 10 дней. Борьба с геморрагическими проявлениями: - удаление содержимого желудка через назогастральный зонд, - промывание желудка холодным 5% р-ром аминокапроновой кислоты; - викасол в/м 1% р-р по 10-30 мг/сут; - дицинон 12,5% р-р по 500 мг/сут; - блокаторы Н-2 рецепторов: фамотидин внутрь 20 мг 2 раза в день или в/в медленно по 20 мг 2 р./сут.; - альмагель; - свежезамороженная плазма - 200-600 мл/сут.; - ингибиторы фибринолиза - в/в контрикал 100-250 тыс. ЕД, р-р аминокапроновой кислоты 5% -100 мл. Дегидратация (против отека мозга, отечно-асцитического синдрома): - маннитол в/в 15% р-р 1 г/кг/сут.; - реополиглюман по 400 мл/сут. в течение 3-5 дней; - фуросемид (лазикс) в/в 40-80 мг/сут. Борьба с отеком мозга - дексаметазон в/в 8 мг с последующим введением по 4 мг каждые 6 час. Купирование психомоторного возбуждения: диазепам в/м 0,5% 2-4 мл; галоперидол в/м 0,5% - 1 мл 2-3 раза в сутки; Поддержание энергетического баланса: - аминокислотные смеси: аминосол в/в капельно 30 мл/кг/сут., аминоплазмаль 10% р-р 20-40 мл/кг/сут. - 10% р-р глюкозы с инсулином (4 ед инсулина на 1 г глюкозы). Коррекция кислотно-основного состояния: При метаболическом ацидозе - 4% р-р бикарбоната Na в/в по 100-200 мл (расчет дозы препарата с учетом показателей КЩС); Оптимизация_метаболических_процессов: - витамины группы В, С; - эссенциале в/в по 20 мл 2 р./сут. в 250 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью введения 40-50 кап./мин. Удаление и блокирование выработки церебротоксинов в кишечнике: - высокие сифонные очистительные клизмы каждые 12 часов; - подавление кишечной микрофлоры (деконтаминация кишечника) - канамицин по 1 г 4 р./сут.; - лактулоза (дюфалак) внутрь 15-45 мл/сут. 2-3 раза/сут.; клизмы в пропорции 300 мл сиропа Дюфалак и 700 мл воды - орнитин внутрь по 6 г 3 р./сут. или в/в капельно по 20-40 г/сут. со скоростью инфузии 5 г/час. Иммунотерапия: - интерлейкин-2 (ронколейкин) в/в капельно по 0,5-2 мг 1 р./сут., курс - 2-3 повторных введения с перерывами 2-3 дня. Профилактика и лечение бактериальных осложнений: - антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины III поколения). ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК Инфекционно-токcический шок (ИТШ) представляет собой клинико-патогенетический синдром острой недостаточности кровообращения и связанных с ней метаболических расстройств. Возникновение ИТШ чаще наблюдается при бактериальных инфекциях, обусловленных грамположительной (пневмококк, стафилококк, стрептококк, энтерококки, клостридии и др.) и грамотрицательной флорой (эшерихии, протей, клебсиелла, сальмонеллы, менингококки, полиморфные бактерии, бактероиды и др.). ИТШ может возникать при вирусных, риккетсиозных, паразитарных, грибковых заболеваниях, анаэробных инфекциях. ИТШ осложняет менингококцемию, грипп, геморрагические лихорадки, брюшной и сыпной тифы, сальмонеллез, дизентерию и чуму. По частоте возникновения ИТШ уступает другим видам шока (кардиогенному, гиповолемическому), однако по летальности занимает одно из первых мест (от 40 до 80%). Патогенез ИТШзависит от вида возбудителя. Грамположительная флора образует экзотоксин, который путем клеточного протеолиза вызывает высвобождение гистамина и серотониноподобных веществ, выраженную вазоплегию, гипотонию и малый отек. Позднее появляется выраженная недостаточность периферического кровообращения. Грамотрицательная флора, продуцирующая лишь эндотоксины, а также некоторые экзотоксины, вырабатываемые грамположительной флорой, оказывает совсем иное действие. Под влиянием эндотоксинов происходит стимулирование выброса катехоламинов, что приводит к первоначальному сужению сосудов. Объем плазмы и ЦВД остаются прежними, что исключает первичную сосудистую недостаточность, затем происходит уменьшение венозного возврата, что обусловлено паралитической дилатацией венозного бассейна под влиянием эндотоксинов. В качестве компенсации нарастает тахикардия. Вторым компенсаторным механизмом является увеличение резорбции воды в извитых канальцах почек, что клинически проявляется олигурией. При истощении возможностей этих двух механизмов происходит снижение артериального давления. При этом за счет системного спазма артериол, пре- и посткапиллярных сфинктеров повышается периферическое сопротивление, наступает перераспределение кровотока с дефицитом перфузии органов брюшной полости, кожи, мышц в пользу улучшения кровоснабжения сердца и мозга (феномен «централизации кровообращения»). В зоне нарушенной микроциркуляции возникает дефицит О2 и избыток СО2, возникает метаболический ацидоз, обусловленный образованием и накоплением лактата и пирувата. При этом уровень лактата может даже служить критерием тяжести состояния. Отрицательное действие гиперлактацемии проявляется в угнетении метаболических процессов в клетках, нарушается метаболизм миокарда, повышается его потребность в кислороде. Уровень артериального давления неуклонно снижается. Одной из важных причин этого являются неодинаковая чувствительность пре- и посткапиллярных сфинктеров к ацидозу и гипоксии. Прекапиллярные сфинктеры расслабляются, тонус посткапиллярных сфинктеров сохраняется, так как они более устойчивы к ацидозу и гипоксии. В капиллярах скапливается кровь, объем циркулирующей крови уменьшается и, чтобы восстановить его, в просвет кровяного русла начинает поступать внеклеточная жидкость. В капиллярах скапливается все большее количество крови, а межклеточной жидкости остается все меньше. При шоке нарушаются функции всех органов. Интересен вопрос о поражении почек при шоке. На ранних стадиях шока почки более или менее успешно сопротивляются ацидозу путем выведения кислых и задержки щелочных продуктов метаболизма, но по мере прогрессирования снижения АД перфузия кровью почки снижается и на поздних стадиях шока клинически проявляется полным прекращением выделения мочи. В развитии анурии играет роль снижение клубочковой фильтрации, действие на эндотелий канальцев нефротоксических веществ в результате расстройства метаболизма в зоне нарушений микроциркуляции, блокада ферментативных систем канальцев, механическая закупорка канальцев клеточным детритом. Большую роль в падении АД играют биогенные амины - гистамин и серотонин. Под влиянием этих веществ наблюдается регулирование кровотока в зоне микроциркуляции, проявляются их гипотензивные и сосудорасширяющие свойства. При ИТШ из поврежденных тканей и разрушенных лейкоцитов выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови. Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником 2-глобулиновую фракцию сыворотки крови (ангиотензин, брадикинин), активируются и начинают оказывать угнетающее действие на миокард. Сумма этих активных пептидов обозначается как фактор МDF (myocardial depresant factor). Дальнейшие нарушения микроциркуляции приводят к развитию альвеолярного отека («шоковое легкое»), отеку мозга и такому грозному осложнению, как синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания. В качестве универсального приспособительного механизма при метаболическом ацидозе нарастающая одышка играет не столько положительную, сколько отрицательную роль. Происходит удаление из малого круга кровообращения практически всей углекислоты, что приводит к дыхательному алкалозу. Таким образом, в малом круге кровообращения развивается дыхательный алкалоз, а в большом - метаболический ацидоз. При сохраняющихся нарушениях в зоне микроциркуляции ацидоз неуклонно прогрессирует, что еще более усиливает одышку. При частоте дыхательных движений 40-60 в минуту («дыхание загнанной собаки») воздух совершает лишь маятникообразные движения в пределах трахеи и крупных бронхов. С этого момента алкалоз в малом круге кровообращения сменяется ацидозом, развивается гипоксическая гипоксия, при которой обычно наступает летальный исход. Клиническая картина. ИТШ I степени (компенсированная фаза) - тяжелое общее состояние больного, резко выраженная лихорадочная реакция, тахикардия, гиперестезии, двигательное беспокойство, сужение зрачков, некоторое уменьшение диуреза, цианоз губ и ногтевых фаланг. Артериальное давление в пределах нормы за счет «централизации кровообращения». ЦВД умеренно понижено. Критерий Аллговера (отношение между частотой пульса и АД) меньше 1,0 (в норме составляет 0,5). ИТШ II степени (субкомпенсированная фаза) - возбуждение сменяется заторможенностью, бледность кожи, разлитой цианоз, выраженная одышка, тахикардия (более 100 уд/мин), начинают расширяться зрачки, артериальная гипотония (АД<85-60 мм рт.ст.), олигурия (менее 500 мл/сут.). Критерий Аллговера - 1,0-1,5. ЦВД снижается до 0, температура тела снижается. Ацидоз, гипоксемия, I стадия ДВС-синдрома. ИТШ III степени (декомпенсированная фаза, рефрактерный шок) - нарушение сознания, зрачки расширены с вялой реакцией, тотальный цианоз. Нарастает одышка (до 50-60 дыхательных движений в минуту), возможно появление дыхательной аритмии. Анурия, гипотермия (35-36°С). Неопределяющийся или нитевидный пульс, падение артериального давления (АД систолическое <50 мм рт.ст., диастолическое АД не определяется). Отрицательное ЦВД, критерий Аллговера выше 1,5. Выраженный метаболический ацидоз, глубокая гипоксемия, присоединение вторичных необратимых изменений в органах - отек мозга, легких, развернутый ДВС-синдром. На поздней стадии шока кожа у больного холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов, усугубляется полиорганная недостаточность - анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушение сознания (кома). Диагностика. Факторы риска развития шока: - пожилой возраст, тяжелые сопутствующие заболевания, наркомания, алкоголизм; - болезни с большой степенью вероятности развития шоковых реакций (генерализованные формы инфекционных заболеваний, менингококцемия, сепсис); - введение массивных доз бактерицидных антибиотиков больным с бактериемией, в результате чего происходит острый бактериолиз с высвобождением больших количеств эндотоксинов (реакция Лукашевича-Яриша-Гексгеймера). Клинические показатели. Опорными ранними симптомами шока являются: изменение окраски кожи и наполнение периферических вен (бледные, холодные кожные покровы, цианоз губ, замедленное наполнение кровью капилляров ногтевого ложа после надавливания на ноготь), тахикардия, критическое снижение температуры тела. АД и ЦВД могут длительно сохраняться на нормальных цифрах за счет компенсаторных механизмов централизации кровообращения. Критерием оценки шоковой реакции может быть снижение темпа мочевыделения, но необходимо помнить, что у высоко лихорадящих больных в связи с усилением потерь жидкости путем перспирации диурез может снижаться до уровня 20-25 мл/час. Различие механизмов развития шока, вызванного различными возбудителями, отражается на его симптоматике. Клиническим отличием ранних фаз шока, вызванного грамположительной флорой, является отсутствие первоначального сужения сосудов. У больных отмечаются теплые, сухие кожные покровы, олигурия незначительная. На ранних стадиях преобладают явления гипотонии, тогда как недостаточность периферического кровообращения и цианоз появляются позднее, нередко имеются отеки. В случаях грамотрицательной инфекции уже в ранней фазе шока наблюдаются бледность и цианоз кожи, гипотермия, тахикардия, одышка. Артериальная гипотензия отчетливо проявляется лишь по мере углубления шока. Рано возникают олигоанурия, метаболический ацидоз, более выражены признаки нарушения функций ЦНС. Отмечаются особенности течения ИТШ при различных заболеваниях: при гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений, при менингококковой инфекции, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром. Лечение. Лечение больных с инфекционно-токсическим шоком должно начинаться как можно раньше и быть направленно на коррекцию гемодинамических расстройств, метаболических нарушений, детоксикацию, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности на фоне ранней этиотропной терапии. Всю противошоковую терапию следует проводить только внутривенно из-за отсутствия адекватного капиллярного кровотока. Оптимальным вариантом является катетеризация подключичной вены, при этом ЦВД должно поддерживаться на достаточном уровне. Следует сочетать высоко- и низкомолекулярные растворы: кристаллоиды, белковые препараты, кровезаменители и др. (приложение 1-3). Наибольшего внимания заслуживают кристаллоиды: 0,9% раствор NaCl, «Хлосоль», «Лактасол». Целесообразность их применения обоснована восполнением воды внеклеточного сектора, профилактикой клеточной дегидратации, увеличением щелочного резерва плазмы, профилактикой агрегации форменных элементов крови, сохранением диуреза. Введение солевых растворов можно осуществлять со значительной скоростью - до 50 мл/мин. Увеличивается скорость лимфообразования, вместе с током лимфы удаляются из организма продукты распада, токсины, что дает дезинтоксикационный эффект и нейтрализацию кислых валентностей за счет буферных систем, содержащихся в растворах. Гемодилюция кристаллоидными растворами чередуется с введением коллоидов (10% раствора альбумина, реополиглюкина, препараты гидроксиэтилированного крахмала). Коллоидные растворы обладают значительной осмотической активностью и при введении привлекают жидкость из внесосудистого русла, устраняют гиповолемию, улучшают реологические свойства крови, нормализуют осмотическую концентрацию плазмы крови и способствуют детоксикации организма. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию. Начальные скорости введения низкомолекулярных растворов должны составлять 100-150 мл в течение первого часа, а поддерживающие дозы 10-15 мл/кг массы тела в сутки, но не более 1,2-1,5 литра для взрослых. Следует помнить, что забор крови для определения группы и резус-фактора следует проводить до введения низкомолекулярных коллоидов (реополиглюкин), так как они способны изменять показания этих тестов. Большие дозы препаратов неблагоприятно воздействуют на свертывающую систему крови, вызывая повышенную кровоточивость, а также могут вызывать специфическое поражение почек - «ожог канальцев» (декстрановая почка). Общее суточное количество вводимой жидкости должно определяться прежде всего состоянием больного с учетом потерь не только для кожи, но и для легких, особенно при проведении управляемого аппаратного дыхания. Взрослому пациенту в субкомпенсированной фазе шока требуется введение до 4-6 литров разных растворов при условии адекватного диуреза. Чрезвычайно важным моментом является коррекция ацидоза при обязательном лабораторном контроле показателей КЩС. Необходим динамический клинический контроль глубины и частоты дыхания и измерение мочеотделения - основных физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия. Расчет требуемого количества раствора бикарбоната (мл) равен половине произведения массы тела (кг) на показатель дефицита оснований (ВЕ). Введение кристаллоидов с целью купирования ацидоза эффективно, так как они содержат или гидрокарбонат, или лактат, или ацетат натрия, и введение их приводит к образованию в организме бикарбоната. Однако при выраженном ацидозе следует дополнительно вводить гидрокарбонат натрия в количестве до 0,1-0,15 г на кг массы тела больного (300-400 мл 4% р-ра) с последующей коррекцией показателей КЩС. Важным в лечении инфекционно-токсического шока является применение кортикостероидов. Главная цель введения больным гормональных препаратов - уменьшение пре- и посткапиллярного спазма. Глюкокортикостероиды способствуют стабилизации лизосомальных мембран, уменьшают адгезивность тромбоцитов, нейтрализуют действие кининов. Дозы кортикостероидов вариабельны и могут достигать 10-15 мг/кг в сутки в перерасчете на преднизолон. Одномоментно можно вводить до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение повторяют через 6-8 часов, при отсутствии положительного эффекта - через 15-20 мин. Длительность терапии кортикостероидами обычно не превышает 3-7 суток. Регуляция сосудистого тонуса осуществляется также дозируемым применением допамина, который в зависимости от дозы может проявлять альфа-адренергический эффект (увеличение тонуса периферических сосудов), бета-адренергический эффект (увеличение сердечного выброса), допаминергический эффект (увеличение кровообращения паренхиматозных органов, особенно почек). Дозы введения - 50 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы, скорость введения - 18-20 кап./мин. Для достижения устойчивого сосудосуживающего эффекта допамин следует вводить с первоначальной скоростью не менее 5-10 мкг/кг/мин (300-700 мкг/мин), постепенно увеличивая или уменьшая скорость введения. Оптимальной будет такая скорость введения препарата, при которой систолическое АД будет возрастать не быстрее, чем на 10 мм рт.ст. за 1 час. Внутривенное капельное введение препарата, при наличии показаний, возможно в течение нескольких суток. Дофамин используют для расширения почечных, мозговых и мезентериальных сосудов и, вместе с тем, для сужения диаметра легочных вен, что приводит к повышению давления в легочных капиллярах. При сохранении сердечного выброса (СВ) дофамин назначают в малых дозах – 1-2 мкг/кг/мин, при снижении его – в средних дозах (3-10 мкг/кг/мин), что также увеличивает СВ. Следует помнить, что дофамин несовместим с гидрокарбонатом натрия и другими щелочными растворами. Добутамин применяют при сниженном СВ и высоком уровне ОПСС. Обычная доза составляет 5-15 мкг/кг/мин внутривенно медленно капельно. Добутамин также несовместим с растворами щелочной реакции. Налоксон применяют в случае неэффективности вышеназванных сосудосуживающих препаратов. Он повышает АД при назначении малых доз препарата: начальная доза налоксона при внутривенном струйном введении – 2 мг, эффект наступает в течение 3-5 минут. Дозу можно удваивать каждые 15 минут до достижения 10 мг. Получив эффект при подобном введении препарата, можно продолжить его нагнетание путем капельной инфузии (при этом ежечасная доза составляет 2/3 струйной дозы). Применение альфа-адреномиметиков (адреналина, мезатона) может потребоваться только в случае неэффективности проводимой терапии глюкокортикостероидами и допамином, так как эти препараты приводят к тяжелым нарушениям гемодинамики. Целью противошоковой терапии также является выведение токсинов и продуктов их распада из организма. Широко используется метод форсированного диуреза - введение значительного объема жидкости на фоне применения диуретиков, однако назначать его можно в случае нормализации гемодинамики и отсутствия выраженной патологии со стороны органов кровообращения и мочевыведения. Предпочтительнее назначить салуретики (лазикс), так как они увеличивают диурез, в результате чего большое количество токсинов попадает из тканей в кровь и выводится через почки. Лазикс (фуросемид) применяется в обычных дозах - 40-80 мг/сут., при необходимости дозу можно увеличить до 100-160 мг/сут. Необходима коррекция электролитного баланса, особенно калия, так как диуретики и кортикостероиды приводят к снижению концентрации калия в крови, тахикардии, дистрофии миокарда и нарушению сердечного ритма. Коррекция осуществляется введением 4% или 10% р-ра хлористого калия (10-20 мл). Расчет дозы препарата проводится с учетом выраженности гипокалиемии. Целесообразно вводить хлористый калий в 5-10% растворе глюкозы с добавлением инсулина, что способствует лучшему проникновению ионов калия внутрь клеток. Скрытая или явная коагулопатия всегда является компонентом шока. Применение малых доз гепарина (по 5-10 тыс. ЕД) в/в сначала одномоментно, затем капельно под контролем АЧТВ, признается целесообразным, начиная с фазы гиперкоагуляции ДВС-синдрома. В комплексную патогенетическую терапию инфекционно-токсического шока входит назначение ингибиторов протеаз. Контрикал вводится в/в в дозе 100-250 тыс. ЕД. Для улучшения микроциркуляции, нормализации гемостаза применяется трентал (пентоксифиллин) - 2% р-р 100 мг в/в капельно с 200 мл 0,9% р-ра хлорида натрия. Этиотропная терапия - важный аспект лечения ИТШ. Учитывая, что ИТШ в основном развивается при генерализованных формах инфекционного процесса, а развитие генерализации тесно связано с нарастающей бактериемией, то роль своевременной и интенсивной этиотропной терапии особенно велика. До получения результатов микробиологического исследования необходимо комбинированное применение антибиотиков, так как этот метод обладает более быстрой активностью против широкого спектра возбудителей. Другим показанием для комбинированной терапии антибактериальными препаратами разных фармакологических групп является их аддитивный либо синергидный эффект. Антибиотики назначаются в максимальных дозах, что диктуется медленным их проникновением в лимфоузлы, костный мозг и через гематоэнцефалический барьер. Массивное применение антибиотиков должно начинаться как можно раньше, даже превентивно, особенно при подозрении на генерализацию процесса. Длительность курса антибактериальной терапии составляет в среднем 10-12 суток. Наиболее часто используются комбинации цефалоспоринов третьего поколения (цефтриаксон, цефоперазон, цефотаксим) с аминогликозидами (амикацин). Большой интерес к цефтриаксону определяется в основном продолжительностью полувыведения, позволяющей применять его однократно в сутки. При подозрении на развитие сепсиса, вызванного синегнойной палочкой, у пациентов с нейтропенией отмечена достаточная эффективность карбапенемов (меронем), которые для синергидного эффекта целесообразно сочетать с антисинегнойными препаратами (амикацин). Широким спектром антимикробного действия обладают фторхинолоны. Применение ванкомицина, линезолида (зивокс) эффективно при подозрении на сепсис, вызванный грамположительной флорой (MRSA), резистентной к оксациллину. После выделения и идентификации возбудителя, определения антибиотикограммы выбор эффективной антибактериальной терапии значительно облегчается. Осуществляются также ингаляции через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Катетеризируется мочевой пузырь для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5-1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии). После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстакорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации. Для принятия решения об окончании лечения необходимо поставить диагноз биологической смерти. Подобное заключение следует принимать исключительно во время консилиума, после проведения электроэнцефалограммы. |