С. М. Пегусов Г. В. Филь А. В. Целиковский И. В. Криворучко С. А. Пшеничная Инфекционные болезни
 Скачать 1.9 Mb.
|
|
Лечение. Начальная (доолигурическая) стадия: вводят препараты, повышающие клубочковую фильтрацию - осмодиуретики (маннитол в/в капельно 10-20% в дозе 0,5-1,5 г/кг, препарат не эффективен при гипотонии); лазикс в/в 40-80 мг; спазмолитики - эуфиллин (по 10 мл 2,4% р-ра 2-3 р./сут.); купирование ДВС-синдрома и гемолиза. Олигоанурическая стадия: а) допустимый объем вводимой жидкости 200-300 мл/сут; его увеличивают при дополнительных потерях жидкости со рвотой и поносом, а также при наличии лихорадки (до 1 л на 1С повышения температуры); б) борьба с гиперкалиемией - 10% р-р кальция хлорида в 5% р-ре глюкозы 20 мл в-в медленно; в) снижение катаболизма белков - назначение анаболических стероидов (ретаболил); г) коррекция метаболического ацидоза - 4% р-р натрия гидрокарбоната 100-200 мл; одномоментная стимуляция диуреза - последовательно в/в вводят натрия гидрокарбонат 4% р-р 200 мл, затем эуфиллин 2,4% р-р 10 мл, фуросемид 1% р-р 10 мл; (повторно проводить такую стимуляцию при отсутствии эффекта не следует!), нельзя применять в качестве стимулятора диуреза маннитол (!); противопоказаны нефротоксичные антибиотики (аминогликозиды, цефалоспорины и др.), калий и калийсодержащие препараты; следует избегать применения глюкокортикостероидов; д) экстракорпоральный гемодиализ проводят при отсутствии эффекта от проводимой терапии. Показания для экстракорпорального гемодиализа - отсутствие диуреза 2-3 дня, повышение мочевины в крови более 33,3 ммоль/л и креатинина более 884 мкмоль/л, калия более 7 ммоль/л. Полиурическая стадия: с момента снижения в крови азотистых шлаков проводят коррекцию водно-электролитического баланса, возмещение потерь жидкости и электролитов, коррекцию гипокалиемии. Реконвалесцентная стадия: длительное (до года) наблюдение в связи с медленным восстановлением функции почек. ОТЕК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Отек-набухание мозга (ОНМ) чаще всего развивается при менингитах, энцефалитах, менингоэнцефалитах, гипертоксических формах гриппа, ГЛПС, сыпном тифе, сепсисе, реже при тяжелом течении острых кишечных инфекциях (сальмонеллез, дизентерия и др.). Понятие «отек-набухание мозга» отражает сочетание двух процессов: собственно отека с накоплением жидкости в межклеточных пространствах мозга и набухания клеток в результате задержки в них натрия, увеличивающего объем внутриклеточной жидкости. Отек локализуется преимущественно в белом, а набухание в сером веществе головного мозга. Клиническая картина соответствует гипертензионному синдрому, который представляет симптомокомплекс, обусловленный повышением внутричерепного давления. Это нарастающие головные боли, головокружение, усиливающееся при малейшем движении, повторная рвота, не приносящая облегчения, расстройства сознания (психомоторное возбуждение, состояние оглушения, кома). Лицо гиперемировано, синюшно, одутловато, покрыто потом. Развиваются одышка, брадикардия, сменяющаяся тахикардией. Тенденция к повышению АД. Менингеальный синдром выражен, даже без воспалительных изменений в ликворе. Неврологический статус - сначала повышение, а затем снижение брюшных и сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, клонуса стопы, нистагма, парезов черепных нервов, мозжечковой атаксии. Позднее возникают приступы судорог, особенно мышц лица и верхних конечностей. Зрачки вначале сужены, затем расширены, их реакция на свет снижена. Выявляются застойные диски зрительных нервов. Гипертермия. На ЭЭГ появляются медленные волны. При угрозе стволовой дислокации, то есть опущения миндалин мозжечка в большое стволовое отверстие с вклинением ствола мозга в вырезку мозжечкового намета или большое затылочное отверстие, возникают нарастающая одышка, нарушение ритма дыхания, аритмия сердца, значительный мидриаз, иногда с анизокорией, полное отсутствие зрачковой реакции, снижение АД, расстройство сознания, подергивание и фибрилляция отдельных групп мышц. При отсутствии немедленной помощи быстро наступает летальный исход. Лечение. 1. Дегидратация с последующей коррекцией водно-электролитного баланса: лазикс в/в 20-100 мг/сут. (0,2-1,0 мг/кг); введенние электролитных растворов до уровня нормоволемии. С целью уменьшения проницаемости гематоэнцефалического барьера применяют дексаметазон (дексазон) в/в 8 мг, затем по 4 мг каждые 6 часов. Оксигенотерапия - ингаляции кислорода через назальные катетеры, при необходимости - переход на ИВЛ. Противосудорожная терапия. Начинается при появлении первых признаков возможного приступа судорог (мышечный тремор) и продолжается в плановом порядке в течение 3-5 суток после купирования приступов. Используют фенобарбитал по 50 мг 2р./сут., реланиум в/в 5-10 мг (0,2-0,5 мг/кг) до 30 мг/сут. При отсутствии эффекта больного переводят на ИВЛ, вводят тиопентал натрия в/в 75-125 мг в/в (1,5-3 мг/кг). Для улучшения мозгового кровообращения применяют трентал (пентоксифиллин) в/в 2%-5 мл в течение 2-3 часов. Физическое охлаждение - пузырь со льдом на темя и сонные артерии. ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС) является важнейшим компонентом патогенеза многих критических и терминальных состояний. ДВС не развивается первично, а всегда представляет собой вторичный патологический процесс, осложняющий самые различные заболевания. Известно более 45 патологических состояний, способных «запустить» ДВС. Это «универсальный промежуточный механизм болезни». На долю инфекций приходится до 40% всех случаев ДВС у взрослых и 70% у детей. ДВС-синдром наблюдается при менингококцемии, геморрагических лихорадках, лептоспирозе, гриппе, вирусных гепатитах, риккетсиозах, сепсисе и др. Обширные деструктивные и воспалительно-некротические процессы во внутренних органах могут быть непосредственной причиной его развития. Патогенез I фаза. Образование активного тромбопластина - самая продолжительная фаза гемостаза. В ней принимают участие факторы плазменные (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные (3, 1). II фаза. Переход протромбина в тромбин. Происходит при действии активного тромбопластина и участии ионов кальция (фактор IV). III фаза. Образование фибрин-полимера. Тромбин (при участии ионов кальция (фактор IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит фибриноген в фибринмономер, который при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора 2 превращается в нерастворимые нити фибрина-полимера. Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза, активация тромбоцитарного звена приводят к агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Они влияют на сосудистую систему. При замедленном течении крови через разветвления мелких сосудов происходит ее расслоение на плазму и эритроциты, заполняющие разные капилляры. Теряя плазму, эритроциты теряют способность к передвижению и скапливаются в виде медленно циркулирующих, а затем нециркулирующих образований. Происходит стаз, агрегация, а затем и лизис, высвобождается связанный со стромой эритроцитов кровяной тромбопластин. Поступление в кровоток тромбопластина вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Выпадающие при этом нити фибрина опутывают глыбки эритроцитов, образуя "сладжи" - комочки, оседающие в капиллярах и еще больше нарушающие однородность структуры крови. Важную роль в развитии "сладж"-феномена играют два взаимосвязанных явления - снижение кровотока и увеличение вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов. В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы. На фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость Разными авторами предложены различные классификации стадий в течении ДВС-синдрома, хотя в клинической практике синдром ДВС не всегда проявляется в такой четкой форме. Классификация По клиническому течению он бывает: .а) острым (вплоть до молниеносного); .б) подострым; .в) хроническим; .г) рецидивирующим. Стадии ДВС-синдрома: 1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов. 2. Переходная с нарастающей коагулопатией потребления, тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах. 3. Глубокой гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови. 4. Неблагоприятный исход или восстановительная. Клиника. 1-я стадия ДВС-синдрома (гиперкоагуляция) на этой стадии происходит резкое повышение адгезивности тромбоцитов, и в связи с этим активация первой фазы свертывания, и повышение концентрации фибриногена. Эти показатели можно определить с помощью коагулограммы, которая позволяет определить состояние свертывающей и противосвертывающей системы. В периферических сосудах происходит образование сгустков крови: слипаются тромбоциты, начинается образование фибриновых глобул, образуются тромбы в мелких сосудах. Это тромбирование мелких сосудов, как правило, к некрозу не приводит, однако вызывает значительную ишемизацию тканей различных органов, тромбирование происходит во всем организме, поэтому синдром называется диссеминированным (рассеянным). Период гиперкоагуляции характеризуется активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток. Стадия гиперкоагуляции нередко длится кратковременно - несколько минут, и чтобы ее не пропустить необходимо всем пациентам, находящимся в стадии тяжелого шока, которым применяются массивная инфузионная терапия, у которых имеются признаки сепсиса, надо как можно раньше произвести коагулограмму, иначе процесс перейдет в следующую фазу Время свертывания крови по Ли-Уайту в пределах нормы (5-11 мин) или немного укорочено. Количество тромбоцитов в норме (175-300109/л) или увеличено. Продукты деградации фибриногена (ПДФ) не определяются. Тест-тромбин 5-11 сек. 2-я стадия ДВС-синдрома (коагулопатия потребления без активации фибринолиза) В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходят основные ресурсы факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечения, если оно не остановлено, то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов - в слизистые, в жировую клетчатку. Достаточно небольшого повреждения, чтобы возник разрыв сосуда. Внутрисосудистое свертывание крови также вызывает активацию фибринолитической системы, ведущей к растворению кровяных сгустков и создающей предпосылки для развития геморрагического синдрома. Естественно, что включение механизмов, обусловливающих гипокоагуляцию, имеет определенную последовательность и значимость в течение всего процесса: истощение механизмов свертывания крови — накопление продуктов деградации фибрина — активация фибринолитической системы. На коагулограмме - признаки гипо - или афибриногенемии, но зато концентрация фибриногена S еще больше возрастает, который уже превращается в фибрин, способствует образование пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, что еще больше усиливает ишемизацию различных органов. Также можно обнаружить гипопротромбинемию, будет снижаться количество тромбоцитов. В результате кровь теряет способность к свертыванию. На этой же стадии активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться, в том числе расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды. Время свертывания крови на нижней границе нормы или удлинено до 13-15 мин. Количество тромбоцитов снижено (до 100-150109/л). Тест-тромбин увеличен до 60 сек. Проба на продукты деградации фибриногена слабо положительна (+). 3-я стадия ДВС-синдрома (коагулопатия потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза) Он начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения, которое приобретает профузный характер. Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза мало чем отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления, поэтому эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить. Если лечебные мероприятия оказываются эффективными, то этот процесс можно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадии фибринолиза. Время свертывания крови более 15 мин. Количество тромбоцитов снижено до 100109/л и менее. Сгустки в пробирке небольшие, лизируются на половину или полностью в течение 15-20 мин. Тест-тромбин 1-3 мин. Проба на продукты деградации фибриногена положительная (++). Тогда развивается - 4 фаза – фаза восстановления. 4. Фаза восстановления. Здесь на первый план начинает выходить признаки полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения и поэтому наступление этой стадии регистрируется на коагулограмме: показатели могут улучшиться или нормализоваться. В зависимости от того, в какой фазе ДВС-синдрома начато лечение, летальность составляет: на стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10-20%, на стадии фибринолиза 20-50%, на стадии восстановления до 90%.В эту стадию характерна распространенная кровоточивость слизистых оболочек, мест инъекций, желудочно-кишечное, легочное кровотечение, гематурия, петехии и экхимозы, возможны массивные кровоизлияния под кожу в местах ее сдавливания, геморрагическая энантема. Время свертывания крови удлинено до 30 мин и более. Сгустки в пробирке не образуются или они небольшие, быстро лизируются. Количество тромбоцитов менее 100109/л. Тест-тромбин более 3 мин. При благоприятном течении, своевременно проведенной терапии развитие ДВС-синдрома может остановится на любой стадии, чаще 2-3 стадии. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения. Выделяют несколько основных причин смерти при остром течении ДВС-синдрома): 1. Гибель организма может наступить мгновенно при закупорке магистральных сосудов жизненно важных органов. 2. Если организм не погибает в первые минуты от закупорки сосудов кровяными сгустками, то летальный исход может быть определен развитием тяжелого геморрагического синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, кровоизлияний во внутренние органы. 3. В более поздний период летальный исход возможен в связи с тяжелым нарушением функции отдельных органов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт). Лечение. Проводится этиотропная и патогенетическая терапия инфекционных заболеваний, имеющих высокий риск развития ДВС-синдрома. Профилактика ДВС-синдрома заключается также в своевременном выведении больных из критических состояний (инфекционно-токсический шок, острая печеночная и почечная недостаточность). При развитии ДВС лечение направлено на восстановление реологических свойств крови: а) гепарин 1000-5000 ЕД через 4-6 ч в/в и п/к; количество и темп ведения определяется временем свертывания крови на уровне 15-20 мин по Ли-Уайту либо под контролем показателя АЧТВ. Эффективность гепаринотерапии повышается при одновременном введении свежезамороженной плазмы; б) для улучшения реологии крови проводят введение реополиглюкина 400-800 мл/сут. в сочетании с тренталом в/в 100 мг в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида. Введение трентала можно повторять 2 р./сут. по 100 мг в/в капельно. При выраженном геморрагическом синдроме (ДВС-синдром 3-4 стадии) введение ингибиторов фибринолиза, угнетающих активность плазмина, апротинин (контрикал, трасилол) в/в капельно 100-250 тыс. ЕД, затем при необходимости по 200 тыс. ЕД каждые 1-2 часа до остановки кровотечения . Ингибиторы фибринолиза обязательно сочетать с гепарином (2500 ЕД в/в, а затем п/к не более 5000-7500 ЕД). При отсутствии эффекта применять свежезамороженную плазму до 1,0 л. При локальных кровотечениях (желудочно-кишечных кровотечениях при брюшном тифе) применяют следующие кровоостанавливающие средства: аминокапроновая кислота внутрь 5% раствор 100 мл, этамзилат в/м 12,5% р-р 2 мл; охлаждение (пузырь со льдом, прием охлаждающей жидкости). На фоне предшествующей тяжелой инфекционной интоксикации терапия ДВС-синдрома может включать глюкокортикостероиды и лечебный плазмаферез. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ Судорожный синдром определяется как патологическое состояние, проявляющееся непроизвольными сокращениями поперечно-полосатой мускулатуры. По распространенности сокращения могут быть как локализованного характера (локализованные судороги), так и генерализованные (при вовлечении многих мышечных групп). Выделяют быстрые судороги (клонические), характеризующиеся быстрой сменой сокращений и расслаблений, и тонические, характеризующиеся длительным и медленным сокращением мускулатуры. Возможен смешанный характер судорожного синдрома. В таком случае судороги называют клонико-тоническими. В основе судорожного синдрома лежат инфекционные, токсические или водно-электролитные нарушения, преимущественно в головном мозге. При этом отмечается ишемия или гипоксия головного мозга. Судорожный синдром является экстремальным состоянием, при котором увеличивается тонус симпатико-адреналовой системы, что приводит к спазму сосудов кожи, желудочно-кишечного тракта, печени, почек. Возникает метаболический ацидоз, гипоксия, нарушение капиллярного кровообращения. Нарушения микроциркуляции приводят к сердечно-сосудистой недостаточности. Возникновение судорожного синдрома возможно при следующих патологических состояниях: - судорожные припадки при эпилепсии; - судорожные состояния при истерии; - судорожные припадки при острых нарушениях мозгового кровообращения; - судорожные припадки при острых воспалительных заболеваниях головного мозга; - судорожные припадки при закрытой черепно-мозговой травме; - судорожные припадки при опухолях головного мозга; - судорожные припадки при алкоголизме; - судорожные припадки при острых отравлениях фосфороорганическими веществами и психотропными препаратами. На первом месте по частоте возникновения находится судорожный синдром, возникающий при эпилепсии. В практике врача-инфекциониста судорожный синдром у взрослых больных в основном наблюдается при вирусных нейроинфекциях (бешенство, клещевой весенне-летний энцефалит и другие энцефалиты), при столбняке, у больных менингококковым менингитом в случае нарушения ликвородинамики, присоединении вентрикулита, энцефалита. У детей судороги встречаются при инфекционных заболеваниях в 4-5 раз чаще, чем у взрослых, нередко возникают при гипертермии. У детей развитие судорог часто связано с более низким порогом возбудимости ЦНС. Бешенство - острая вирусная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы. При этом нейротропный вирус центростремительно распространяется по периневральньм пространствам, нервным волокнам, фиксируется в нейронах продолговатого мозга, гиппокампе, в узлах основания мозга и в поясничной части спинного мозга. Повышается рефлекторная возбудимость, возникают судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, гиперсаливация, повышенная потливость, расстройства сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности. Ведущий симптомокомплекс заболевания - пароксизм гидрофобии. Приступ начинается с беспокойства, страха, затем присоединяется двигательное возбуждение. Больной внезапно вздрагивает всем телом, он с криком откидывает назад голову и туловище, выбрасывает вперед дрожащие руки. Мучительные судороги искажают лицо, оно цианотично и выражает ужас, страдание, зрачки расширяются, взгляд устремляется в одну точку и шея вытягивается. Развивается инспираторная одышка, обусловленная крайне болезненным спазмом мышц глотки, вдох затруднен, в акте дыхания принимает участие вся вспомогательная мускулатура. Приступ длится несколько секунд, но может повторяться бесчисленное количество раз. Пароксизмы возникают при попытке питья, а вскоре и при виде воды (гидрофобия), приступы могут быть провоцированы движением воздуха (аэрофобия), ярким светом (фотофобия), громким звуком (акустофобия). На высоте развития болезни у больных возникают приступы бурного психомоторного возбуждения - они агрессивны, плюются, кричат. Диагностике помогает анамнез (укус собаки в сроки от 10 до 90 дней до начала болезни), неприятные ощущения в области укуса в первые дни болезни, страшные сновидения, в периоде разгара болезни обильное мучительное слюнотечение (сиалорея). Больной слюну глотать не может, она стекает по подбородку. Если в период приступа больной не погибает от остановки сердца или дыхания, болезнь за 1-3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию. Наступает психическое успокоение, прекращаются пароксизмы гидрофобии, но появляются парезы и параличи черепно-мозговых нервов, конечностей. Смерть наступает от паралича сердца или дыхательного центра. Лечение. Специфическая терапия бешенства отсутствует. Проводится симптоматическое лечение, направленное на уменьшение страданий больного. Он помещается в отдельную палату, где оберегается от факторов, способных спровоцировать приступ бешенства. Для снижения повышенной возбудимости нервной системы используют снотворные, противосудорожные и болеутоляющие средства. Проводятся дезинтоксикационная и регидратационная терапия - парентерально вводятся солевые растворы, плазмозаменители, растворы глюкозы. Среди инфекционных заболеваний одно из первых мест занимает столбняк, в проявлениях которого судорожный синдром определяет клинику и исход болезни. Столбняк - тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением вставочных мотонейронов тетаноспазмином и проявляющееся тоническими и клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии. Возбудитель столбняка - грамположительная палочка, продуцирующая в анаэробных условиях экзотоксин, являющийся одним из сильнейших бактериальных ядов, уступая по силе лишь ботулиническому токсину. Входными воротами инфекции служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки. Столбнячный экзотоксин по двигательным волокнам периферических нервов и гематогенно проникает в спинной мозг и в ретикулярную формацию. Происходит паралич вставочных нейронов рефлекторных дуг. Вследствие этого импульсы поступают к мышцам постоянно и некоординированно, что приводит к резкому повышению рефлекторной возбудимости нейронов и развитию длительных тонических судорог скелетной мускулатуры. Возникает усиление слуховой и зрительной чувствительности, появляются тетанические судороги. Процесс постоянно прогрессирует, повреждается дыхательный центр, ядра вагуса. Вследствие судорожного синдрома развивается метаболический ацидоз. Смерть больных наступает от асфиксии, развивающейся на фоне спазма гортани, или в результате паралича сердца. Клиника. Инкубационный период составляет от 1 до 30 дней в зависимости от места поражения, количества попавшего возбудителя и условий в ране (некротизированные ткани, глубокие карманы раны и др). Часто перед развитием типичной клинической картины развиваются продромальные явления в виде тянущей, тупой боли в области ворот инфекции, головной боли, повышенной раздражительности. Спустя 1-2 дня после продрома появляется тризм - напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц, что затрудняет открывание рта. В тяжелых случаях зубы крепко сжаты и открыть рот невозможно. Затем присоединяются судороги мимической мускулатуры с появлением «сардонической улыбки» - лоб в морщинах, рот растянут в ширину, а углы его опущены. В последующем судороги постепенно, в нисходящем порядке, охватывают всю мускулатуру, а в дальнейшем возникают при малейшем раздражении (звуковое, световое воздействие, при прикосновении к больному) и проявляются сокращением всех групп мышц. Судороги длятся от нескольких минут и приводят к резкому истощению сил больного. В тяжелых случаях приступы возникают несколько раз в сутки. Вследствие резкого спазма мышц спина, голова запрокидываются, больной выгибается на постели, упираясь только пятками и затылком. Отмечается затруднение мочеиспускания и дефекации. Судороги дыхательных мышц, голосовой щели и диафрагмы приводят к асфиксии. Со стороны сердечно-сосудистой системы во время приступа отмечается тахикардия, артериальная гипертензия, возможно развитие признаков острой сердечно-сосудистой недостаточности, может развиться и паралич сердца. Сознание остается ясным, судороги сопровождаются мучительной бессонницей, не поддающейся воздействию снотворных и наркотических препаратов. Все это приводит к усилению страданий больного. Лечение больных столбняком (см. главу «Столбняк»). Одной из причин развития судорог у взрослых, и особенно у детей, является существенное снижение уровня кальция в плазме крови (менее 2,1 мМоль/л). Гипокальциемия развивается при гипоальбуминемии при обильной диарее, частой рвоте, дефиците витамина Д, нарушении всасывания в тонком кишечнике, переливании больших количеств цитратной крови и т.д. Клинически это проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, появлением парестезии, пароксизмальной тахикардии, тетанией. Гипокальциемические судорогиимеют ряд существенных особенностей. Они могут возникать при незначительном мышечном напряжении (например, при вставании с постели). В этом случае возникает довольно длительное сокращение отдельной группы мышц (например, икроножной мышцы). Часто судороги протекают по типу писчего спазма, при этом развивается довольно длительное сокращение мышц кисти («рука акушера»). Особенно опасны судороги мышц гортани. Клинически это проявляется ларингоспазмом (внезапная остановка дыхания, общий цианоз кожи и слизистых, тахикардия, клонико-тонические судороги). В отличие от столбняка, гипокальциемические судороги генерализуются крайне редко, даже при значительном снижении кальция в крови, они обычно захватывают отдельную группу мышц. Коррекция гипокальциемии проводится после лабораторного определения уровня кальция в плазме крови внутривенным введением препаратов, содержащих ионизированный кальций: глюконат, лактат, хлорид или карбонат кальция. Однако все эти мероприятия не будут иметь эффекта без предварительной нормализации уровня альбумина. |