С. М. Пегусов Г. В. Филь А. В. Целиковский И. В. Криворучко С. А. Пшеничная Инфекционные болезни
 Скачать 1.9 Mb.
|
Лабораторная диагностикаметод флюоресцирующих антител (в парных сыворотках), ПЦР. Инструментальные методы - рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ почек. Дифференциальная диагностикаОГЛ дифференцируют от: • других ГЛ, • клещевого энцефалита, • лептоспироза. Лечение Этиотропное лечение. Не разработано. Патогенетическое лечение - дезинтоксикационное лечение • внутривенное введение 5-10% растворов глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида с аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой. • дезагреганты (пентоксифиллин), ксантинола никотинат, дипиридамол • ангиопротекторы (кальция глюконат, этамзилат, рутозид, кальция добезилат) • свежезамороженную плазму, ингибиторы протеаз (апротинин) • антиоксиданты (витамин Е. убихинон композитам), энтеросорбенты (лигнин гидролизный, повидон). Задача Больная Ж. 39 лет, жительница поселка в Омской области, поступила по скорой помощи в приёмное отделение инфекционного стационара с жалобами на выраженную общую слабость, недомогание, головную боль, сегодня было носовое кровотечение. Из анамнеза выяснено, что 2 недели назад была в лесу собирала грибы и вечером нашла на ноге несколько клещей, в больницу не обращалась При осмотре состояние средней тяжести, сознание спутанное, кожа бледная, холодная на ощупь, сухая, геморрагическая сыпь на передней поверхности груди и живота. Кожа лица, шеи и верхних участков груди гиперемирована, лицо одутловатое, сосуды склер инъецированы. Зев спокоен миндалины не увеличены. Единичные геморрагические элементы на слизистой оболочке мягкого неба. Дыхание жесткое хрипов нет. Тоны сердца приглушенные, АД 90/50мм.рт.ст, пульс 90 уд/мин. Менингиальные симптомы: регидность затылочных мышц 4см, симптомы Брудзинского, Кернига положительные. Лабораторные данные: Эр-3,0х10; Лейк-4х10; Лимф-75%, П-50%, Нейтр-15%, С-10%, Нв-90г\л, Тр-100., Общий анализ мочи: умеренная альбуминурия, микрогематурия, протеинурия. Коагулограмма: ВС-38 сек., Ф-3,0 г\л., ПТИ-60%. Вопросы: 1. Сформулируйте клинический диагноз. 2. Дифференциальный диагноз 3. Тактика участкового врача 4. Составьте план обследования 5. Составьте план лечения 6 Противоэпидемические мероприятия Ответ 1.Омская геморрагическая лихорадка, тяжелая форма, серозный менингит.2. Геморрагическими лихорадками другого генеза, клещевым энцефалитом, лептоспирозом, серозными менингитами другой этиологии. 3. Госпитализация в инфекционный стационар, экстренное извещение в ГЦСЭН. 4. План обследования: люминесцентная микроскопия зараженного материала, РА, РНГА, РСК в парных сыворотках. Рентгенография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ, КТ. 5. 5-10% растворов глюкозы, NaCl 0.9 % с аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой. дезагреганты (пентоксифиллин), ангиопротекторы (кальция глюконат, этамзилат, рутозид, кальция добезилат. Рекомендовано щадящее питание - дробное, в тёплом виде, с переходом на общий стол (№ 15) в период реконвалесценции. 6. Соблюдение правил личной безопасности при походах в лес и лесополосы. Обработка лесов инсектецидами. Санпросвет работа с населением живущим в эндемичной зоне. ЛИХОРАДКА ЗАПАДНОГО НИЛА Лихорадка Западного Нила — острая вирусная зоонозная природно - очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом поражением ЦНС, системным поражением слизистых оболочек, лимфаденопатией и, реже, сыпью. Природные очаги: от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом Сезонность: с конца июля, достигает максимума в конце августа — начале сентября и прекращается с наступлением холодов к октябрю — ноябрю. Коды по МКБ-10 А92.3. Лихорадка Западного Нила Этиология Возбудитель - вирус ЛЗН принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК. Репликация вируса происходит в цитоплазме поражённых клеток. Вирус ЛЗН обладает значительной способностью к изменчивости, что обусловлено несовершенством механизма копирования генетической информации. Наибольшая изменчивость характерна для генов, кодирующих белки оболочки, ответственные за антигенные свойства вируса и его взаимодействие с мембранами тканевых клеток. Эпидемиология Источник и резервуар вируса - птицы водно-околоводного комплекса Переносчик — комары. В настоящее время вирус JI3H выделен более чем от 40 видов комаров, входящих в род Culex, Aedes, Anopheles и др. Путь передачи – трансмиссивный. Постинфекционный иммунитет – оставляет после себя выраженный иммунитет. Клиническая картина Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3-8 дней Клиническая классификация (Ющук Н.Д, Венгеров Ю.Я. 2010)
Субклиническую инфекцию диагностируют при скрининговых исследованиях населения по наличию антител класса IgM или нарастанию титра антител класса IgG в четыре и более раз. Гриппоподобная форма не имеет клинической специфики. В связи с кратковременностью расстройства здоровья, больные не обращаются к врачу или же их заболевание расценивают на уровне поликлиники как грипп, ОРВИ. При гриппоподобной форме с нейротоксикозом на 3-5-й день болезни происходит резкое ухудшение состояния, что выражается усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, мышечного тремора, атаксии, головокружения и других симптомов поражения ЦНС. Лихорадка в этих случаях высокая, длительностью 5-10 сут. Доминируют симптомы поражения ЦНС: интенсивная головная боль диффузного характера, тошнота, у половины больных — рвота. Частые симптомы — головокружение, адинамия, заторможенность, корешковые боли, гиперестезия кожи. Более чем у половины больных определяют менингеальный синдром. Менингеальная форма. По сравнению с гриппоподобной формой с нейротоксикозом также выражена общемозговая симптоматика, отмечают преходящие очаговые симптомы. Наиболее характерны: ступор, мышечный тремор, анизорефлексия, нистагм, пирамидные знаки. Менингоэнцефалическая форма протекает наиболее тяжело. Начало болезни бурное, гипертермия и интоксикация с первых дней болезни. Менингеальные симптомы выражены слабо или умеренно. С 3-4-го дня нарастают общемозговые симптомы: спутанность сознания, возбуждение, бред, сопор, в части случаев переходящий в кому. Часто отмечают судороги, парезы черепных нервов, нистагм, реже — парезы конечностей, в наиболее тяжёлых случаях доминируют дыхательные расстройства, центральные нарушения гемодинамики. Лабораторная диагностика Клиническая диагностика спорадических случаев лихорадки Западного Нила проблематична. 1. Вирус лихорадки Западного Нила может быть выделен из проб крови и, реже, СМЖ, взятых у больных в острый период болезни (до пятого дня от начала заболевания). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила. 2. Серологическая диагностика лихорадки Западного Нила (Материал - плазма и/или сыворотка крови. Первая проба - до 7-го дня; вторая проба – на 3-4 нед. от начала заболевания). РТГА, РСК, РН, ИФА 3.Метод ПЦР (материал - плазма и/или сыворотка крови, СМЖ; хранить при температуре -70°С) Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику проводят в зависимости от клинической формы лихорадки Западного Нила. В отличие от гриппа при ЛЗН отсутствуют признаки ларинготрахеита, продолжительность лихорадки часто превышает 4-5 сут. От ОРВИ ЛЗН отличается отсутствием катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей, высокой лихорадкой и выраженной интоксикацией. От менингитов другой этиологии, прежде всего энтеровирусной, менингеальная форма лихорадки Западного Нила отличается высокой и длительной лихорадкой, резкой интоксикацией, смешанным плеоцитозом, медленной санацией СМЖ. При энтеровирусных менингитах нейтрофильный и смешанный плеоцитоз возможен при первом исследовании СМЖ в ранние сроки, а через 1-2 сут становится лимфоцитарным (более 90%). Наиболее сложна дифференциальная диагностика с герпетическим энцефалитом. При его наличии, чаще на фоне лихорадки, наблюдают внезапный приступ генерализованных судорог с последующей комой, однако дифференциальная диагностика возможна только на основании исследований крови и СМЖ с использованием полного комплекса иммунологических методов и ПЦР, а также КТ или МРТ головного мозга. От туберкулёзного менингита симптомы поражения ЦНС у больных лихорадки Западного Нила отличаются тем, что появляются раньше и нарастают уже в первые 3-5 дней болезни (при туберкулёзном менингите — на 2-й нед). лихорадка и интоксикация в первые дни болезни более выражены, на 2-3-й нед происходит улучшение состояния, уменьшается лихорадка, регистрируется неврологическая симптоматика, на фоне снижающегося цитоза СМЖ уровень глюкозы не меняется. В отличие от риккетсиозов при лихорадки Западного Нила отсутствует первичный аффект, характерная сыпь, гепатолиенальный синдром, воспалительные изменения СМЖ наблюдаются с большим постоянством, РСК и другие серологические тесты с риккетсиозными антигенами — отрицательные. Лечение Этиотропнаятерапия не разработана. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Для борьбы с церебральной гипертензией применяют фуросемид взрослым 20-60 мг в сутки, поддерживают нормальный объём циркулирующей крови. При нарастании симптомов отёка-набухания мозга назначают маннитол в дозе 0,5 г/кг массы тела в 10% растворе, вводить быстро в течение 10 мин, с последующим введением 20-40 мг фуросемида внутривенно. В тяжёлых случаях (кома, нарушения дыхания, генерализованные судороги) назначают дополнительно дексаметазон (дексазон) в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки в течение 2-4 сут. Дезинтоксикацию и компенсацию потерь жидкости осуществляют путём внутривенных инфузий полиионных растворов, поляризующей смеси и коллоидных растворов (10% раствор альбумина, криоплазма, реополиглюкин, реоглюман) в соотношении 2:1. Оптимальный суточный объём вводимой жидкости, включая пероральное и зондовое введение, - 3-4 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей. Для борьбы с гипоксией используют ингаляции кислорода через назальные катетеры. Больных переводят на ИВЛ по следующим показаниям — чрезмерная одышка (ЧД в два раза и более выше нормы), стойкая гипоксемия (РаО2, менее 70 мм рт.ст.), гипокапния (РаСО2, менее 25 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаС02 более 45 мм рт.ст.), кома, генерализованные судороги. Так же назначаются витамины и другие общеукрепляющие средства Выписку больных осуществляют после стойкой нормализации температуры, регресса неврологических нарушений и санации СМЖ. Минимальная продолжительность стационарного лечения для больных с нейротоксикозом — 10 сут, менингитом — 20 сут, менингоэнцефалитом — 30 сут. После выписки из стационара больные с неврологическими нарушениями нуждаются в диспансерном наблюдении неврологом до полного восстановления трудоспособности и регресса неврологической симптоматики. Задача Больная В. 16 лет, учащаяся, живет в общежитии. Вызвала врача поликлиники в связи с плохим самочувствием, сильной головной болью, болью в мышцах, слабостью, рвотой. Заболела 2 дня назад, когда температура поднялась до 39,8C, появилась сильная головная боль, дважды была рвота постоянно беспокоит тошнота. Принимала парацетомол, анальгин, но состояние не улучшалось. В связи с этим вызвала врача на дом. При осмотре больная немного заторможена, вялая, адинамична. На вопросы отвечает правильно, ориентирована. Выявлена умеренная гиперемия лица, высокая (до 38,5C лихорадка). Немного (до 1 см.) увеличены подчелюстные, углочелюстные, подмышечные лимфоузлы. Они мягкие, безболезненные, эластичные. Отмечались умеренно выраженный склерит, конъюнктивит. Со стороны органов дыхания и кровообращения изменений нет. Пульс 98 ударов в минуту. Аппетит снижен. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены. Стул 2 раза в день, оформленный. Врач диагностировал ОРВИ и направил на госпитализацию в инфекционный стационар. При осмотре больной в приемном отделении выявлен менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц до 5 см., положительный симптом Кернига, снижение брюшных рефлексов. Произведена люмбальная пункция. Самочувствие больной на следующий день не ухудшалось, хотя температура и держалась на прежних высоких цифрах, сохранялась головная боль, миалгии, менингеальный синдром. Из эпиданамнеза выяснено, что за 2 недели до заболевания выезжала на пикник на берегу реки с друзьями, где ела шашлык. Среди окружающих больных с лихорадкой нет. Лабораторные данные: Кровь: эритроциты – 4,1х1012/л, Hb- 126 г/л, лейкоциты – 9,2х106/л, э-2, п-8, с-64, лм- 21, мон-5, СОЭ – 22мм/час. Анализ ликвора: Цитоз – 250 кл.в 1 мкл, (78% лимфоциты. 22% - нейтрофилы), белок – 0,5г/л, глюкоза – 3,5 ммоль/л, осадочные пробы – слабоположительны. Вопросы: 1. Предварительный диагноз. 2. Какие сведения нужно выяснить из эпиданамнеза? 3. Дифференцируемые заболевания. 4. План обследования 5. Лечение, выписать рецепты. 6. Тактика участкового терапевта. 7. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Ответ. 1. Лихорадка Западного Нила. Менингеальная форма. Тяжёлое течение. 2. Куда выезжала на пикник, отмечались ли укусы комаров во время пикника. 3. Серозные менингиты другой этиологии: бактериальный гнойный, энтеровирусный, герпетический, туберкулёзный, лептоспирозный и т.д. 4. Парные серологические исследования крови (первая проба - до 7-го дня; вторая проба – на 3-4 нед. от начала заболевания) методами: РТГА, РСК, РН ИФА для определения уровня антител. Метод ПЦР крови. 5. Этиотропная терапия не разработана. Патогенетическая и симптоматическая терапия: Для борьбы с церебральной гипертензией применяют фуросемид (20-60 мг в сутки). При нарастании симптомов отёка-набухания мозга назначают маннитол в дозе 0,5 г/кг массы тела в 10% растворе, (вводить быстро в течение 10 мин, с последующим введением 20-40 мг фуросемида внутривенно). Дексаметазон (дексазон) в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки в течение 2-4 сут. Дезинтоксикацию и компенсацию потерь жидкости осуществляют путём внутривенных инфузий полиионных растворов, поляризующей смеси и коллоидных растворов (реополиглюкин 400мл, 10% раствор альбумина 100 мл, криоплазма) в соотношении 2:1. Ингаляции кислорода через назальные катетеры. Витаминотерапия. 6. Госпитализация больного. Экстренное извещение в ГЦСЭН. 7. Специфические противоэпидемические мероприятия в очаге заболевания не проводят. Лихорадка денге Лихорадка денге - острая зооантропонозная природно-очаговая арбовирусная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Различают две клинические формы болезни: классическую и геморрагическую (шоковый синдром денге). Классическая лихорадка денге (синонимы — денге, костоломная лихорадка) характеризуется двухволновой лихорадкой, артралгией, миалгией, экзантемой, полиаденитом, лейкопенией и доброкачественным течением болезни. Геморрагическая лихорадка денге (ГЛД, ferbis hemorragica dengue, синоним — шоковый синдром денге) характеризуется развитием тромбогеморрагического синдрома, шока и высокой летальностью. Коды по МКБ -10 А90. Классическая лихорадка денге. А91. Геморрагическая лихорадка денге. Этиология Возбудитель – вирус денге (Denguevirus), относится к арбовирусам, роду Flavivirus. Геном представлен однонитевой РНК. Имеет дополнительную двухслойную липидную оболочку из фосфолипидов и холестерола, с которой связаны антигенные и гемагглютинирующие свойства. Существует 4 субтипа вируса денге (DEN-1, DEN-2, DEN-3 и DEN-4)., различающиеся серологически и генетически. РНК кодирует три структурных (C, prM/M, Е) и семь неструктурных (NS1, NS2А, NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5) белков Вирус относится ко 2 группе патогенности микроорганизмов. Эпидемиология Источник - больные люди, обезьяны, возможно летучие мыши (у них заболевание протекает латентно). Больной человек, который становится заразным почти за сутки до начала болезни и остаётся заразным в течение первых 3–5 дней болезни, максимум 12 дней. Известны 2 эпидемиологические формы лихорадки денге: джунглевая и городская. Переносчик - комары Aedes aegypti и Aedes albopictus. Комары рода Aedes после кровососания становятся заразными через 8–12 дней в зависимости от температурных условий и заразны в течение жизни, т.е. 1–3 мес, но при температуре воздуха ниже 22°С размножения вируса в организме комара не происходит, поэтому ареал денге меньше ареала комаров-переносчиков и ограничивается 42° северной и 40° южной долготы В отсутствии переносчика больной человек не представляет эпидемиологической опасности. Постинфекционный иммунитет - типоспецифический иммунитет сохраняется в течение примерно 2 лет. В течение жизни человек может последовательно переболеть лихорадкой денге, вызванной всеми типами вируса. Клиническая картина Инкубационный период - от 3 до 15 дней, чаще 5–8 дней. По клиническому течению различают 2 формы лихорадки денге: лихорадочную форму (классическую); геморрагическую Классическая лихорадка денге протекает благоприятно, хотя у отдельных больных (менее 1%) может развиваться коматозное состояние с остановкой дыхания. • начало болезни чаще острое, среди полного здоровья появляются озноб, боли в спине, крестце, позвоночнике, суставах (особенно коленных), головная боль, светобоязнь; • лихорадка до 39-40°С. К концу 3-х суток температура тела критически падает. Ремиссия длится 1-3 дня, затем снова повышается температура тела и появляются основные симптомы болезни. Спустя 2-3 дня температура тела понижается. Общая длительность лихорадки 2-9 дней. • интоксикационный синдром: резкая адинамия, анорексия, тошнота, головокружение, бессонница; при тяжёлом течении болезни наряду с сильной головной болью возможны рвота, бред, потеря сознания; • катаральный синдром: гиперемия и пастозность лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева; • гепатомегалия, однако желтухи не наблюдают; • характерна динамика пульса: вначале он учащен, затем со 2-3-го дня появляется брадикардия до 40 уд/мин; • периферическая лимфаденопатия у большинства больных; • экзантема, чаще при втором повышении температуры тела, а иногда в периоде апирексии после второй волны, на 6-7-й день болезни. Локализация - сначала на грудной клетке, внутренней поверхности плеч, затем распространяется на туловище и конечности. Экзантема отличается полиморфизмом. Чаще она макуло-папулезная (кореподобная), но может быть петехиальной, скарлатиноподобной, уртикарной с зудом и последующим шелушением. Часто на мягком нёбе появляется энантема. Элементы сыпи сохраняются в течение 3-7 дней. Геморрагические явления наблюдаются редко (у 1-2% больных). • в периоде реконвалесценции длительно (до 4-8 нед) остаются астения, слабость, понижение аппетита, бессонница, мышечные и суставные боли. Тяжелая денге — это потенциально смертельное осложнение, связанное с плазморреей, тромбогеморрагическим синдромом, дыхательной недостаточностью, кровотечениями или поражением внутренних органов. Настораживающие признаки (ВОЗ) появляются через 3-7 дней после первых симптомов наряду со снижением температуры (ниже 38°C/ 100°F) и включают сильные боли в области живота, неукротимую рвоту, учащенное дыхание, кровоточивость десен, усталость, возбужденность и наличие крови в рвотных массах. Могут быть геморрагические проявления различной степени выраженности (от петехий до органных кровотечений). Самый частый геморрагический признак — положительный тест со жгутом (у большинства больных возникают кровоподтеки в местах инъекций). При обследовании больного в период разгара болезни отмечается беспокойство больного, конечности у него холодные и липкие, туловище теплое. Отмечается бледность лица, цианоз губ, у половины больных выявляются петехии, локализующиеся чаще на лбу и на дистальных участках конечностей. Реже появляется пятнистая или макулопапулезная экзантема. Снижается АД, уменьшается пульсовое давление, появляются тахикардия, цианоз конечностей, патологические рефлексы. Смерть чаще наступает на 4-5-й день болезни. Кровавая рвота, кома или шок являются прогностически неблагоприятными признаками. Распространенный цианоз и судороги представляют собой терминальные проявления болезни. Больные, пережившие критический период болезни (период разгара), быстро начинают поправляться. Рецидивов болезни не бывает. Геморрагическая лихорадка денге чаще наблюдается у детей. При геморрагической лихорадке Денге летальность достигает 5 %, а среди детей - до 15-20 %. Клиническая классификация геморрагической лихорадки денге (ВОЗ) по тяжести Степень I. Лихорадка, симптомы общей интоксикации, появление кровоизлияний в локтевом сгибе при наложении манжетки или жгута ("проба жгута"), в крови - тромбоцитопения и сгущение крови. Степень II. Имеются все проявления, характерные для степени I + спонтанные кровотечения (внутрикожные, из десен, желудочно-кишечные), при исследовании крови - более выраженные гемоконцентрация и тромбоцитопения. Степень III. См. Степень II + циркуляторная недостаточность, возбуждение. Лабораторно: гемоконцентрация и тромбоцитопения. Степень IV. Степень III + глубокий шок (артериальное давление 0). Лабораторно - гемоконцентрация и тромбоцитопения. Степени III и IV характеризуются как шоковый синдром денге! Дифференциальный диагноз При распознавании классической денге учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности, уровень заболеваемости и др.). В период эпидемических вспышек клиническая диагностика не представляет трудностей и основывается на характерных клинических проявлениях (двухволновая лихорадка, экзантема, миалгия, артралгия, лимфаденопатия). Диагностика геморрагической лихорадки денге основывается на критериях, разработанных ВОЗ. К ним относятся: - лихорадка - острое начало, высокая, стойкая, продолжительностью от 2 до 7 дней; - геморрагические проявления, включая по меньшей мере положительную пробу жгута и любой из следующих критериев: петехии, пурпура, экхимозы, носовые кровотечения, кровотечения из десен, кровавая рвота или мелена; - увеличение печени; - тромбоцитопения не более 100x109/л, гемоконцентрация, повышение гематокрита не менее, чем на 20%. Критерии для диагностики шокового синдрома денге - быстрый, слабый пульс с уменьшением пульсового давления (не более 20 мм рт. ст.), гипотензия, холодная, липкая кожа, беспокойство. Дифференцируют от малярии, лихорадки чикунгунья, паппатачи, желтой лихорадки, лихорадки Западного Нила и других геморрагических лихорадок, инфекционно-токсического шока при бактериальных заболеваниях (сепсис, менингококцемия и др.). Классическую форму денге дифференцируют от гриппа, кори, флеботомной лихорадки. Лабораторная диагностика Для специфической диагностики лихорадки денге используют: - вирусологический метод - иммунологические (ИФА, иммуноблотинг) - молекулярно-генетические (ПЦР) Выделение вируса из крови (в первые 2-3 дня болезни) требует специальных лабораторий и на практике широко не используется. Лабораторное подтверждение основывается на наличии как минимум одного положительного результата на следующие тесты: - обнаружение РНК вирусов денге методом ПЦР (до 7 дня болезни); - наличие NS1-антигена в одном образце сыворотки (иммуноблотинг); - наличие IgM в одном образце сыворотки (с 3-5 дня) методом ИФА; - нарастание титра IgG (ИФА) в парных сыворотках, взятых с интервалом 2-3 недели, в четыре раза и более. Другие серологические методы диагностики лихорадки Денге, такие как реакция нейтрализации (РН), реакция торможения гемагглютинации (РТГА), реакция связывания комплемента (РСК) в настоящее время используются редко, т.к. могут давать ложноположительные результаты из-за перекрестных реакций с другими арбовирусами. Для постановки точного дифференциального диагноза «лихорадка денге» исследование крови больных с подозрением на эту инфекцию необходимо проводить наиболее специфичным методом ИФА-IgM в четырех тест-системах: - ИФА-IgM-денге, - ИФА-IgM-лихорадка Западного Нила (ЗН), - ИФА-IgM-желтая лихорадка (ЖЛ), - ИФА-IgM-японский энцефалит (ЯЭ). Эти заболевания имеют часто сходные ареалы распространения, этиологически связаны с родственными флавивирусами, перекрестно реагирующими в серологических реакциях. Лечение 1. Этиотропного лечения лихорадки денге нет. 2. Патогенетическая терапия: при тяжелой денге критическое значение имеет поддержание ОЦК организма пациента, борьба с ДВС-синдромом, свежезамороженная плазма - при нарушении гемостаза, при развитии кровотечения - переливание крови. Регидратация в зависимости от степени выраженности обезвоживания перорально или парентерально солевыми растворами 3. Симптоматическая терапия: назначение парацитамола при лихорадке (но не салицилатов или ибупрофена, т.к. это ухудшает функцию тромбоцитов!) Профилактическое назначение тромбомассы стабильным пациентам с тромбоцитопенией не является необходимым. Задача У 40-летнего жителя небольшого боливийского городка появилась лихорадка, сопровождающаяся головными, мышечными и суставными болями, слабостью, нарушением сна, явлениями возбуждения, увеличением лимфоузлов и печени, зудящей пятнисто-папулезной сыпью на туловище и конечностях, необильной петехиальной сыпью в локтевых сгибах. Лихорадка носила 2-х волновый характер. В крови - лейкопения с лимфомоноцитозом, умеренная тромбоцитопения, сгущение крови (Нt- 52%) Вопросы 1.Определить заболевание 2. Указать методы исследования 3. Терапевтические мероприятия. Ответ 1.Лихорадка денге. 2. Исследование - выделение вируса из крови, ИФА, ПЦР. 3. Лечение: внутривенная регидратационная и дезинтоксикационная терапия растворами Трисоль, Рингера, 5% глюкозы, гемодеза, реополиглюкина, викасол, аскорбиновая кислота, парацетамол при подъеме температуры. ПРОТОЗООЗЫ Токсоплазмоз Токсоплазмоз – зоонозное протозойное заболевание, характеризующееся хроническим течением, полиморфизмом клинических проявлений, преимущественным поражением ЦНС, органов зрения, печени и лёгких. Токсоплазмоз - оппортунистический паразитоз (СПИД-ассоциированная инвазия), маркирующий Т-клеточный дефицит. Распространенность: повсеместно. Коды по МКБ -10 B58. Токсоплазмоз. |