С. М. Пегусов Г. В. Филь А. В. Целиковский И. В. Криворучко С. А. Пшеничная Инфекционные болезни
 Скачать 1.9 Mb.
|
ЭтиологияВозбудитель – Toxoplasma gandii относится к простейшим тип Sporozoa, класс Coccidea, отряд Coccidiida. Существует в трех основных формах: трофозоиты (эндозоиты), цисты и ооцисты. Трофозоиты размножаются внутриклеточно в организме млекопитающего (промежуточного хозяина). Цисты формируются в организме окончательного хозяина (кошки). Ооцисты в слизистой оболочке кошки и др. представителей семейства кошачьих, выделяются с испражнениями и сохраняются во внешней среде около года. ЭпидемиологияОкончательные хозяева паразита — представители семейства кошачьих (домашняя кошка, рысь, пума, ягуар и др.)., выделяющие с фекалиями во внешнюю среду ооцисты возбудителей, Промежуточные хозяева — более 300 видов млекопитающих, включая человека, более 60 видов птиц, некоторые виды рыб. Основной путь заражения человека - алиментарный. Инфицирование людей ооцистами токсоплазмы происходит через загрязненные продукты питания, реже -брадизоитами и тахизоитами токсоплазм через сырое мясо. Ведущие факторы передачи: мясные продукты, свежие овощи и фрукты, непастеризованное молоко и молочные продукты. Дети младшего возраста легко инфицируются при контакте с почвой и песком, загрязненными фекалиями кошек. - гемоконтактный путь (у ветеринарных работников, работников цехов мясопереработки); - трансфузионный - при трансплантации органов инфицированного донора. - трансплацентарный. Трансплацентарное поражение плода наступает при заражении матери во время беременности. Риск передачи инфекции резко возрастает с увеличением срока гестации: с 6% при сроке 13 нед до 72% при сроке беременности 36 нед Постинфекционный иммунитет - нестерильный, однако довольно напряжённый, и реинвазии не происходит. В большинстве случаев у людей без патологий иммунной системы результат заражения Т. gondii — формирование здорового носительства. Клиническая картинаКлассификацияПо механизму инфицирования - приобретенный - врожденный Формы по течению: - острая - хроническая По состоянию иммунной системы: - токсоплазмоз у иммунокомпетентных больных; - у больных со СПИДом. Инкубационный период продолжается 5-23 дня (в среднем около 2 нед). Приобретённый токсоплазмоз - до 99% всех случаев заражения Т. gondii протекает обычно бессимптомно. Это здоровые люди, обычно с низким уровнем антитоксоплазменных антител, не нуждающиеся ни в медицинском наблюдении, ни в лечении. Острая форма приобретенного токсоплазмоза у больных без иммунодефицита протекает, как правило, в латентной форме. Клинически заболевание не проявляется. О заражении свидетельствует наличие у них в крови специфических IgM-антител с повышением их уровня в динамике и последующей сменой на IgG. Манифестной формы острого приобретённого токсоплазмоза проявляется лихорадкой, синдромом интоксикации, лимфоаденопа тией, лимфоцитозом; возникают высыпания на коже, диарея. Поражение скелетных мышц проявляется миалгией, часто возникают боли в суставах. Выражены гепатолиенальный синдром и признаки поражения ЦНС. Возможны катаральные проявления, пневмония, миокардит. Хроническая форма приобретённого токсоплазмоза может развиться первично или вследствие перенесённой острой формы заболевания. У иммунокомпетентных больных острая стадия в подавляющем большинстве случаев (95-99%) переходит в латентную форму хронической стадии, которая характеризуется формированием нестерильного иммунитета с пожизненной персистенцией токсоплазм в организме (в виде брадизоитов) без органной патологии. В манифестных случаях хронический токсоплазмоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений: лимфаденопатия у всех больных, поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы, общая интоксикация, гепатолиенальный синдром и нарушения функций вегетативной нервной системы. Кальцификаты в веществе головного мозга, очаги хориоретинита У больных СПИДом, как правило, развивается септическая форма заболевания независимо от стадии. Она характеризуется тяжелым течением и развитием угрожающих жизни осложнений. Наиболее часто поражается ЦНС: диффузный энцефалит или менингоэнцефалит. В СМЖ определяют мононуклеарный плеоцитоз с повышенным содержанием белка. В процесс вовлекаются и другие органы: легкие, сердце, печень, поджелудочная железа. Септические формы токсоплазмоза развиваются при заболеваниях, требующих длительного и/или массивного иммунодепрессивного лечения (онкологических, коллагенозах, трансплантации органов). У этих больных наблюдают генерализованные формы токсоплазмоза, которые при отсутствии этиотропного лечения быстро приводят к летальному исходу. Дифференциальная диагностика Проводится с инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, туберкулезом, различными онкологическими и системными заболеваниями. Инфекционный мононуклеоз отличается наличием ангины, специфическими изменениями в анализе периферической крови (лимфоцитоз, атипичные мононуклеары), гепатитом. Доброкачественный лимфоретикулез (фелиноз) имеет типичный эпиданамнез (контакт с кошкой), часто первичный аффект в виде гиперемии и отека. Туберкулез, цитомегалия подтверждаются специфическими лабораторными тестами. Следует исключить онкологические и системные заболевания (лимфогранулематоз, ревматизм). Лабораторная диагностика 1. РСК с токсоплазменным антигеном (титр - 1:160) 2. РНИФ (определение токсоплазменных антител, - титр 1:1280) 3. ИФА (количественное и качественное обнаружение IgM и IgG (МЕ-125 и более)) 4. ПЦР (ДНК-диагностика) Лечение Этиотропная терапия Пириметамин (син. дарапирим, тиндурин, хлоридин) таб. 0,025 по 1 таб. 2 р./сут. в комбинации с сульфадимезином по 1 г 2 р./сут. или бисептолом-480 по 2 таб. 2 р./сут. внутрь 7 дней, перерыв 5-10 дней и лечение повторить. Всего 2-3 курса. Можно назначить фансидар (комбинированный препарат пириметмина и сульфаниламидов) по 1 таб. 1 раз в 3 дня (через 2 дня на 3-й) 6-8 недель. Для парентерального введения фансидар в/м по 2,5 мл 1 раз в 3 дня, на курс лечения - 4-6 инъекций. Повторный курс лечения через 1-1,5 месяца. Патогенетическая терапия 1. В перерывах между циклами этиотропной терапии назначается кальция фолинат по 2-10 мг/сут. 2. При иммунодефицитных состояниях совместно с этиотропной терапией назначаются иммунокоррегирующие препараты - левамизол таб. 150 мг в день в течение 3-х дней с последующим 2-х недельным перерывом, проводят 2-3 цикла под контролем числа лейкоцитов в крови. Лечение беременных - не ранее 12-16 недель беременности по ранее указанным схемам или антибиотиками из группы макролидов: ровамицин (спирамицин) - 3 млн МЕ 2 раза в сутки внутрь (или в/м) в течение 2-3-х недель. Задача Больная Б., 25 лет, медсестра детской поликлиники, жалуется на слабость, повышенную утомляемость, увеличение и болезненность шейных и паховых лимфоузлов, периодические головные боли, постоянный субфебрилитет. Больной считает себя около года. 9 месяцев назад был самопроизвольный выкидыш. При осмотре состояние удовлетворительное, Т - 37,3°С, кожа чистая. Пальпируются плотные болезненные, увеличенные до 1-2 см в диаметре шейные, подмышечные, кубитальные, паховые лимфоузлы. Увеличена правая доля щитовидной железы. Пульс ритмичный, 80 ударов в минуту, удовлетворительных качеств. Тоны сердца приглушены. В легких дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. Печень на 1 см ниже реберной дуги, плотновата. Пальпируется край селезенки в положении на левом боку. Лабораторные данные: Кровь: Эр. - 3,91012/л, Нв – 138 г/л, Лц. - 6,1109/л, Эоз. - 5, П - 5, С - 45, Лм - 35, Мон - 10. Моча: уд. вес - 1012, белка нет, Лц - 1-2 в п/зр. Вопросы: 1. Предварительный диагноз. 2. Какие сведения нужно выяснить из эпиданамнеза? 3. Дифференцируемые заболевания. 4. План обследования 5. Лечение, выписать рецепты. 6. Тактика участкового терапевта. 7. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Ответ 1. Токсоплазмоз, приобретенный, хроническая форма, обострение. 2. Контакт с кошками и другими домашними животными, птицами. Употребление в пищу продуктов животного происхождения без термической обработки (сырое мясо, сырое молоко, сырые яйца). 3. Инфекционный мононуклеоз, бруцеллез, ВИЧ-инфекция. 4. РНИФ с токсоплазмозным диагностикумом в динамике с интервалом в 7-17 дней. Обнаружение антител в ИФА. Кровь на билирубин, ферменты, холестерин, сахар, протромбиновый индекс; кровь на иммунограмму. 5. Этиотропная терапия: фансидар по 1 таб. 1 раз в 3 дня 6 недель, через 10 дней курс повторить. Иммунокорригирующая терапия - левамизол таб. 150 мг в день в течение 3-х дней с последующим 2-недельным перерывом, проводят 2-3 цикла. 6. Госпитализация больной. Экстренное извещение в ГЦСЭН. 7. Обследование домашних животных на токсоплазмоз. Санитарно-просветительная работа. Малярия Малярия (англ. malaria; франц. paludisme) - антропонозная трансмиссивная протозойная болезнь, характеризующаяся поражением эритроцитов, рецидивирующим циклическим течением, приступами лихорадки, гепатоспленомегалией, анемией. Природные очаги: Западная Африка и Центральная Африка. Сезонность: Возникновение случаев заболевания зависит от выплода комаров в природных очагах. Коды по МКБ -10 В50. Малярия, вызванная Plasmodium falciparum. B51. Малярия, вызванная Plasmodium vivax. B52. Малярия, вызванная Plasmodium malariae. B53. Другие виды паразитологически подтверждённой малярии. B54. Малярия неуточнённая. Этиология Возбудитель - простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax, P.ovale, P.malariae и P.falciparum. В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид - Plasmodium knowlesi. Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов). После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного спорозоита в итоге образуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1-6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году. При инфекциях, вызываемых P.falciparum и P.malariae, печёночная стадия развития паразитов на этом и заканчивается. При малярии, вызванной P.vivax, P.ovale «спящие» печёночные стадии (так называемые гипнозоиты) остаются и длительно персистируют в печени, они могут вызывать спустя месяцы и годы после заражения новые рецидивы заболевания и новые эпизоды выхода паразитов в кровь (паразитемии). Эритроцитарная, или клиническая, стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эпидемиология Резервуар и источник возбудителя - больной или паразитоноситель. Пути передачи - трансмиссивный, парентеральный (шприцевой, постгемотрансфузионный) и вертикальный (трансплацентарный). Постинфекционный иммунитет - строго видо- и штаммоспецифичен. Клиническая картина Классификация Соответственно 4 видам возбудителей малярии человека выделяют 4 формы болезни: Малярия, вызванная Plasmodium falciparum (тропическая) Малярия, вызванная Plasmodium vivax (трехдневная) Малярия, вызванная Plasmodium malariae (четырехдневная) Малярия, вызванная Plasmodium оvalae По степени тяжести: легкая средней степени тяжести тяжелая Осложнения (чаще при тропической малярии): малярийная кома (церебральная малярия) острая почечная недостаточность гемоглобинурийная лихорадка тромбогеморрагический синдром (при геморрагической форме тропической малярии) миокардит ИТШ разрыв селезенки пневмония отек легких и др. Для малярии характерны малярийный приступ (озноб, жар, пот и сон), гепатоспленомегалия, анемия. Трехдневная малярия. Инкубационный период - короткая (10-21-й день) и длительная (6-13 мес.) инкубация. Характеризуется: длительным доброкачественным течением. Характерны: малярийный приступ через 48 часов в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). Овале-малярия. Инкубационный период 11 дней, может иметь место длительная инкубация - 6 - 12 - 18 месяцев. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность - начало приступов в вечерние и ночные часы. Четырехдневная малярия.Инкубационный период обычно не превышает 42 дня (не менее 25 дней), а приступы лихорадки четко чередуются через 72 часа. Увеличение селезенки и анемия развиваются редко. Четырехдневную малярию относят к доброкачественным формам. Тропическая малярия. Инкубационный период около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Характерно: общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38°С, выраженный озноб, возбуждение, выраженная головная боль, ломота в мышцах, суставах. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток). Лабораторная диагностика 1. Микроскопия толстой капли и мазка крови, окрашенных по Романовскому–Гимзе 2. Серологические исследования (РНИФ, РИФ, ИФА, РНГА, ПЦР - ДНК плазмодия). 3. Экспресс-диагностика LaraSight-F-тест, ICT-тест. Обследованию на малярию подлежат лихорадящие больные с неустановленным диагнозом в течение 3 дней в эпидемический сезон и 5 дней в остальное время года; больные с продолжающимися периодическими подъёмами температуры тела, несмотря на проводимое лечение в соответствии с установленным диагнозом; реципиенты крови при повышении температуры тела в последние 3 мес. после переливания; лица, проживающие в активном очаге, при любом повышении температуры тела. Следует учитывать, что при первых приступах малярии количество паразитов в периферической крови невелико, поэтому необходимо максимально тщательное исследование. С низкой паразитемией малярия протекает также у лиц, принимавших до заболевания противомалярийные препараты с профилактической целью (супрессивная терапия) или препараты (тетрациклин, сульфаниламиды), оказывающие подавляющее действие на плазмодии малярии. Забор крови для исследования рекомендуют производить как в период лихорадки, так и во время апирексии. Для выявления паразитов исследуют толстую каплю, так как объём крови в ней в 30–40 раз больше, чем в тонком мазке. При высокой паразитемии возбудитель малярии обнаруживают и при исследовании тонкого мазка. Особенности морфологии и тинкториальные свойства (окрашиваемости) разных возрастных стадий бесполых форм в эритроцитах хорошо различимы в тонком мазке. Определять вид паразита обязательно: это особенно важно для P. falciparum. При неосложнённой тропической малярии P. falciparum в периферической крови наблюдают только в стадии молодых кольцевидных трофозоитов. При первичной инфекции более зрелые стадии паразита в периферической крови обнаруживают, когда болезнь имеет тяжёлое злокачественное течение. Паразитемия нарастает быстрее, чем при инфекции другими видами возбудителей. Гаметоциты P. falciparum созревают медленно, но живут долго (до 6 нед), в то время как гаметоциты других видов погибают спустя несколько часов после своего созревания. Обнаруженные при тропической малярии гаметоциты помогают определить период болезни: в раннем периоде (при неосложнённом течении) выявляют только кольцевидные трофозоиты, в период разгара - кольца и гаметоциты (при первичном заражении при отсутствии лечения это свидетельствует, что болезнь длится не менее 10–12 дней); в периоде реконвалесценции находят только гаметоциты. В процессе лечения определяют уровень паразитемии в периферической крови в динамике. Через сутки после начала этиотропного лечения он должен снизиться на 25% и более, а на 3-й день не должен превышать 25% от исходного. Наличие паразитов в препарате крови на 4-й день после начала лечения при соблюдении всех условий успешного лечения - признак резистентности возбудителя к применяемому препарату. В последние годы в эндемичных очагах для быстрого получения предварительного ответа используют экспресс-тесты (иммунохроматографические методы). Использование экспресс-тестов позволяет узнавать результат уже через 10 мин. В России применение экспресс-методов диагностики малярии пока ограничено отдельными клиническими исследованиями. В современных условиях, особенно при массовых исследованиях, особое значение приобретает метод ПЦР, основанный на детекции ДНК малярийного паразита. С помощью метода можно определять носительство при низкой паразитемии и смешанную инфекцию разными видами плазмодиев, а также дифференцировать рецидив лекарственно-устойчивой falciparum-малярии от реинфекции P. falciparum. В настоящее время его применяют в основном в эпидемиологических исследованиях. Дифференциальная диагностика В зависимости от остроты проявления болезни и её длительности малярию необходимо дифференцировать от гриппа и других ОРВИ, тифопаратифозных заболеваний, лихорадки денге, паппатачи, тропических ГЛ, жёлтой лихорадки, вирусных гепатитов, сепсиса, лептоспироза, острого бруцеллёза, спирохетозов, ПТИ, амёбного абсцесса печени, острого пиелонефрита, лимфогранулематоза, гемолитической анемии. Малярийную кому дифференцируют от комы другой этиологии. При гриппе нет гепатоспленомегалии, есть катаральные явления, низкая СОЭ. Кишечные заболевания протекают с расстройством стула, тошнотой, рвотой, лихорадка, как правило, одноволновая, недлительная, гепатоспленомегалия бывает редко. Лептоспироз сопровождается выраженными миалгиями, поражением почек, печени, возможно развитие менингита. Генерализованная менингококковая инфекция протекает, как правило, с развитием менингита, сопровождается специфической геморрагической сыпью, часто осложняется ИТШ, ОПН, синдромом Уотерхауса-Фридериксена. Геморрагические лихорадки протекают с выраженными проявлениями, прежде всего, геморрагического синдрома. Вирусные гепатиты протекают с выраженными признаками поражения печени, спленомегалией, желтухой, как правило, лихорадки нет. Лечение Противомалярийные препараты в зависимости от их воздействия на ту или иную стадию развития паразита разделяют на следующие группы: - гематошизотропные средства, действенные в отношении бесполых эритроцитарных стадий плазмодиев; - гистошизотропные средства, эффективные в отношении бесполых тканевых стадий плазмодиев; - гамотропные препараты, вызывающие гибель гаметоцитов в крови больного или нарушающие созревание гамонтов и образование спорозоитов в организме комара. Применяемые в настоящее время препараты относят к шести группам химических соединений: 4-аминохинолинам (хлорохин - делагил, хлорохина фосфат, нивахин), хинолинметанолам (хинин - хинин дигидрохлорид, хинин сульфат; хинимакс; мефлохин), фенантренметанолам (халфан, галофантрин), производным артемизинина (артесунат, артеметер, артеэтер), антиметаболитам (прогуанил), 8-аминохинолинам (примахин, тафенохин). Кроме того, применяют комбинированные противомалярийные препараты: саварин (хлорохин + прогуанил), маларон (атовахон + прогуанил), коартем или риамет (артеметер + люмефантрин). В России производят только примахин. При обнаружении у пациента P. vivax, P. ovale или P. malariae применяют, чаще всего, хлорохин (делагил). Схема лечения: в первые сутки 1,0 г внутрь, затем через 6 часов 0,5 г (вторая доза), на 2-е и 3-и сутки по 0,5 - 0,75 г ежедневно, однократно. Есть отдельные сообщения о резистентности штаммов. В таких случаях лечение следует проводить мефлохином (лариам) 15 мг/кг однократно или хинином 50% р-ра 2 мл в/в, повторно - через 6-8 часов. Для радикального излечения (предупреждение отдалённых рецидивов) при малярии, вызванной P. vivax или P. ovale, по окончании курса хлорохина применяют примахин: в течение 14 дней по 0,009г × 3 р/сутки. При обнаружении P. falciparum в крови неиммунных лиц в случаях нетяжёлого течения препараты выбора, в соответствии с рекомендациями ВОЗ, - мефлохин и производные артемизинина (артеметер, артесунат, артеэтер); можно использовать также галофантрин. При отсутствии мефлохина и галофантрина и/или наличии противопоказаний к использованию этих препаратов назначают хинин в комбинации с антибиотиками (тетрациклин, доксициклин). Тетрациклин принимают по 0,5г×2 р/сутки в течение 7–10 дней; его можно заменить доксициклином в суточной дозе 0,1г, длительность приёма 7–10 дней. В регионах, где P. falciparum резистентны к мефлохину и хинину, для лечения неосложнённой тропической малярии рекомендуют использовать комбинацию мефлохина с препаратами артемизинина (артесунат, артеметер). Эффективно лечение неосложнённой тропической малярии комбинацией фансидара и артесуната. Препараты артемизинина широко используются для лечения полирезистентной тропической малярии в Юго-Восточной Азии, ряде стран Южной Америки и Африки. Они очень быстро действуют как на кровяные стадии, так и на гаметоциты. Однако эти препараты быстро выводятся из организма, поэтому возникают рецидивы малярии. Более целесообразно назначать их в комбинации с мефлохином в следующих дозах: - артесунат: 4 мг/кг×2 р/сутки в течение 3 дней; мефлохин: 15 мг/кг однократно на 2-й день или в дозе 25 мг/кг в два приёма на 2-й и 3-й день; - артеметер: 3,2 мг/кг×1 р/сутки в течение 3 дней; мефлохин: 15 мг/кг однократно на 2-й день или в дозе 25 мг/кг в два приёма на 2-й и 3-й день. Пациентов с тяжёлой формой тропической малярии необходимо госпитализировать в палату интенсивной терапии или реанимационное отделение. Средством выбора для лечения тяжёлой тропической малярии остаётся хинин. При лечении осложнённых форм (церебральная малярия, алгид), первую дозу (7 мг/кг) основания хинина вводят внутривенно в течение 30 мин. Затем вводят ещё 10 мг/кг внутривенно капельно в течение 4 ч. Таким образом, пациент получает 17 мг/кг основания хинина в течение первых 4,5 ч после начала лечения. По другой схеме первоначальную дозу 20 мг/кг основания хинина вводят в течение 4 ч. Обе схемы пациенты переносят удовлетворительно - без сердечно-сосудистых или других нарушений. Поддерживающую дозу 10 мг/кг основания хинина назначают с интервалами 8 ч, длительность введения составляет 1,5–2 ч. Целесообразно комбинировать хинин с тетрациклином (250 мг×4 р/сутки в течение 7 дней) либо с доксициклином (0,1 г в сутки в течение 7–10 дней). Для лечения детей рекомендуют вводить ударную дозу (15 мг/кг) основания хинина внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы в течение 4 ч. Поддерживающую дозу (10 мг/кг) вводят в течение 2 ч с интервалом в 12 ч. Такую же дозу применяют и при внутримышечном введении, но хинин рекомендуют разводить в пять раз в дистиллированной воде и распределять на две инъекции в разные ягодицы. В качестве альтернативного препарата для лечения осложнённой формы тропической малярии используют артеметер в суточной дозе 3,2 мг/кг в первый день лечения. В последующие шесть дней его вводят в дозе 1,6 мг/кг в/м в комбинации с одной дозой мефлохина. Пациентам с тяжёлыми и осложнёнными формами малярии назначают интенсивную патогенетическую терапию. Развивающаяся анемия обычно не угрожает жизни пациента, но если гематокрит снижен до 15–20%, то следует перелить эритроцитарную массу или цельную кровь. Переливание свежей цельной крови или концентратов факторов свёртывания и тромбоцитов применяют при ДВС-синдроме. При гипогликемии следует прибегнуть к внутривенному введению 40% раствора глюкозы. Основу лечения при отёке мозга составляют дезинтоксикация, дегидратация, борьба с гипоксией мозга и дыхательными расстройствами (оксигенотерапия, ИВЛ). По показаниям вводят противосудорожные средства. Опыт лечения церебральной малярии доказал неэффективность и даже опасность применения осмотических диуретиков; декстранов с низкой молекулярной массой; адреналина; простациклина; пентоксифиллина; циклоспорина; гипериммунных сывороток. Не рекомендуют также проводить гипербарическую оксигенацию. При развитии ОПН или острой почечно-печёночной недостаточности суточную дозу хинина следует уменьшать до 10 мг/кг из-за возможной кумуляции препарата и вводить растворы со скоростью 20 капель в минуту. В начальном периоде ОПН проводят форсированный диурез, а при отсутствии эффекта и нарастании азотемии - гемодиализ или перитонеальный диализ, обычно дающие хороший результат. При развитии гемоглобинурийной лихорадки отменяют препарат, вызвавший гемолиз. При необходимости его заменяют другим противомалярийным ЛС, одновременно назначают глюкокортикоиды (преднизолон 1–2 мг/кг), дезинтоксикационную терапию. При разрыве селезёнки, развивающемся обычно в случаях быстрого и значительного увеличения органа, показано экстренное хирургическое вмешательство. Для лечения рецидивов тропической малярии подбирают ранее не применявшийся препарат либо используют прежний, но в комбинации с другими противомалярийными ЛС. Гаметоносительство устраняют примахином в течение 1–3 дней в обычных терапевтических дозах. Задача Больной М., 37 лет, поступил в приемный покой инфекционной больницы на 5-ой день болезни с жалобами на выраженную слабость, головную боль, разбитость в теле. Внезапно среди полного здоровья утром появился сильный озноб, который через 2 часа сменился чувством жара, появилась головная боль, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, подъем температура тела до 39ºС, температура держалась 6 часов, затем появилось обильное потоотделение, температура нормализовалась. Через 48 часов, днем – сильнейший озноб, подъем температура тела до 40ºС, головная боль, потливость, сон. При осмотре общее состояние средней тяжести. Кожные покровы, слизистые чистые, бледные. В легких везикулярное дыхание, ЧДД - 18 в минуту. Тоны сердца ритмичны. Пульс - 82 уд. в мин., АД – 110/70 мм.рт.ст. Печень на 1 см ниже края реберной дуги, край ее гладкий. Селезенка пальпируется краем на правом боку. Стул и диурез без особенностей. Менингеальные симптомы отсутствуют. Определены эритроциты – 2,6×1012/л и лейкоциты крови – 3,2×109/л. Вопросы: 1.Поставьте предварительный диагноз и проведите его обоснование. 2.Назовите заболевания, с которыми необходимо провести дифференциальную диагностику. 3.Укажите какие сведения нужно выяснить при сборе анамнестических данных из эпиданамнеза. 4.Составьте план обследования. 5.Укажите лечебные мероприятия (выписать рецепты). 6.Тактика участкового терапевта. Определите противоэпидемические мероприятия в очаге данного заболевания. Ответ 1. Куда выезжал за последние полтора года? Были ли укусы комаров? 2. Малярия трехдневная, VIVAX, средней тяжести. 3. Сепсис, лептоспироз, грипп, брюшной тиф, риккетсиозы, геморрагические лихорадки, бруцеллез. 4. Бактериоскопическое - микроскопия толстой капли и тонкого мазка крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Серологическая диагностика - кровь на РНИФ, ИФА, РНГА. 5. Стол 13. Этиотропная терапия: гематошизотропные препараты: в 1-ый день лечения – 1 гр. делагила (хлорохин, хингамин) на прием, спустя 6-8 часов - 0,5 гр. делагила (всего 6 таблеток). На 2-ой и 3-ий день лечения назначают по 0,5 гр. (2 таблетки) делагила 1 раз в день. Затем назначают гистошизотропные средства: примахин (хиноцид) - 0,027 г/сутки, (по 0,009 г 3 раза в день, в течение 14 дней). Патогенетическая терапия: введение коллоидных растворов (реополиглюкин, реоглюман, глюкоза) и кристаллоидных (ацесоль, трисоль, квартосоль, хлосоль); антигистаминные средства (кларифер по 0,01 в сутки), витамины. 6. Госпитализация больного. Экстренное извещение в ГЦСЭН. Индивидуальная профилактика: при работе в эндемичных районах - химиопрофилактика (хлорохин - 2 табл. 1 раз в неделю до въезда в район, во время и после пребывания в нем), защита от нападения комаров. В эпидочагах - массовая химиопрофилактика. Своевременное выявление больных и паразитоносителей. Дезинсекция. Тщательный отбор доноров. ГЕЛЬМИНТОЗЫ Описторхоз Описторхоз — зооантропонозный природно-очаговый биогельминтоз из группы трематодозов с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, характеризующийся длительным течением и преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Распространенность: ряд стран Восточной и Центральной Европы. В России и странах СНГ наиболее обширные очаги инфекции обнаруживают на территории Западной Сибири, Северного Казахстана (бассейн Оби и Иртыша), Пермской и Кировской областей и бассейнов рек Камы, Вятки, Днепра, Десны, Сейма, Северного Донца, Южного Буга. Самую напряжённую ситуацию отмечают в Западной Сибири, где расположен крупнейший Обь-Иртышский очаг инвазии. Сезонность: летне-осенняя КОД ПО МКБ-10 В66.0. Описторхоз. Этиология Возбудитель — около 30 видов рода Opistorchis (семейство Opistorchidae, отряд Fasciolata, класс Trematoda - сосальщики, тип Plathelmintes – плоские черви, надтип Scolecida – низшие черви). Возбудителями описторхоза у человека служат 3 вида: О. felineus – приурочен к речным системам, занимающим пространство от бассейна р. Оби до западной оконечности Европы; О. felineus arvicola – бассейн р. Шидерты в Казахстане; О. viverrini – охватывает страны Южной и О. felineus (кошачья двуустка) имеет плоское удлинённое тело длиной 8-14 мм и диаметром 1-3,5 мм; снабжён двумя присосками — ротовой и брюшной. Описторхи — гермафродиты. Яйца бледно-жёлтые, почти бесцветные, с гладкой двухконтурной оболочкой, имеющей крышечку на слегка суженном полюсе и небольшое утолщение на противоположном конце. Эпидемиология Природно-очаговый, пероральный биогельминтоз. Окончательные хозяева и источники возбудителей – человек, домашние животные (кошки, свиньи) или синантропные грызуны. Промежуточные хозяева – пресневодные моллюски. Допонительные хозяева – карповые рыбы. Путь передачи — пищевой Постинфекционный иммунитет - не стойкий, возможны повторные случаи заражения. Клиническая картина Инкубационный период 2-6 нед Острая фаза длится от 2-3 нед до 2 мес • протекать бессимптомно или стёрто у коренных жителей эндемичных регионов; • клинически выраженную форму наблюдают у лиц, прибывших в эндемичный регион, характеризуется лихорадкой, миалгией, артралгией, уртикарными высыпаниями на коже, астматическим бронхитом, гепатоспленомегалией. Хроническая фаза • развиваются симптомы поражения печени, желчных путей и поджелудочной железы, желудка; • функциональные нарушения нервной системы. |