С. М. Пегусов Г. В. Филь А. В. Целиковский И. В. Криворучко С. А. Пшеничная Инфекционные болезни
 Скачать 1.9 Mb.
|
|
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ИЛИ ДЕГИДРАТАЦИОННЫЙ ШОК Гиповолемический (дегидратационный) шок характеризуется первичным дефицитом объема жидкости. Различные варианты гиповолемического шока представляют весьма частую форму острой периферической недостаточности кровообращения, возникающей в результате потери крови (геморрагический шок), плазмы (ожоговый шок) или больших количеств жидкости с рвотными массами и испражнениями (дегидратационный шок). Последний возникает при тяжелых формах кишечных инфекций. В норме общий объем желудочного, кишечного и других пищеварительных соков составляет около 8 л в сутки. Они выделяются в верхних отделах желудочно-кишечного тракта и почти полностью реабсорбируются в нижних. Объем жидкости при дефекации в физиологических условиях составляет всего 100-200 мл, составляя 1,5-2,5% от общего объема пищеварительных соков. Возникает кишечная рециркуляция солевых растворов, весьма напоминающая реабсорбционные процессы в почках. Это один из основных механизмов водно-электролитного гомеостаза, обеспечивающий сохранение достаточного объема внеклеточной жидкости, важной для поддержания постоянного объема плазмы. В физиологических условиях объем плазмы колеблется в очень небольших пределах. Установлено, что потеря до 30% объема плазмы уже представляет угрозу для жизни больного. При тяжелых формах кишечных инфекций в результате профузной диареи и обильной рвоты теряются большие количества жидкости. По электролитному составу она соответствует внеклеточной жидкости, что определяет изотонический характер развивающейся дегидратации. Потери жидкости у тяжелых больных могут достигать 10-12 л в сутки, приближаясь к общей величине запасов внеклеточной жидкости. В результате обезвоживания происходят различные значительные нарушения гемодинамики. Катастрофически падает объем циркулирующей крови, уменьшается величина венозного возврата и сердечного выброса, возникают расстройства микроциркуляции, резко снижается перфузия тканей, что приводит к гипоксии и метаболическим сдвигам. Классической моделью гиповолемического шока, развивающегося в результате острого обезвоживания, является тяжелая форма холеры. Интенсивное размножение и разрушение вибрионов сопровождается выделением большого количества эндо- и экзотоксичных субстанций. Экзотоксин - холероген, проникая в энтероциты через рецепторные зоны, активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3-5-аденозинмонофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в просвет тонкой кишки в постоянном соотношении: 5 г натрия хлорида, 4 г гидрокарбоната натрия и 1 г калия хлорида в 1 л испражнений. В механизме гиперсекреции в тонкой кишке определенная роль отводится простагландинам, стимулирующим синтез цАМФ, и фосфодиэстеразе, ингибирующей стимулированный цАМФ транспорт воды и электролитов в просвет кишечника, что обусловливает появление характерной водянистой диареи, впоследствии и рвоты, объем которых при тяжелом течении болезни может достигать 30 л и более в сутки. Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, повышением канальцевой реабсорбции воды и солей. Как следствие, возникает тканевая гипоксия, метаболический ацидоз и респираторный алкалоз, недостаточная функция почек, печени, миокарда. Все это и определяет неблагоприятный исход болезни. Наряду с дегидратацией возникает деминерализация. В особенности выражена гипокалиемия, которая проявляется резкой мышечной слабостью, нарушением функций миокарда, парезом кишечника и поражением почечных канальцев. Выделяют 4 степени обезвоживания организма: I степень - потеря жидкости в объеме 1-3% массы тела; II степень - потеря 4-6%; III степень - потеря 7-9%; IV степень - 10% и более. Дегидратация I степени не вызывает заметных физиологических нарушений. Дегидратация II степени характеризуется незначительным уменьшением объема циркулирующей плазмы и тканевой жидкости. При дегидратации III степени отмечается существенное уменьшение объема циркулирующей плазмы, снижение пульсового давления, уменьшение почечного кровотока, умеренные расстройства периферического кровообращения, сопровождающиеся преходящими метаболическими сдвигами. Дегидратация IV степени (алгид) характеризуется развитием дегидратационного шока со значительным уменьшением объема циркулирующей крови, венозного возврата и систолического объема с увеличением гематокрита, резким нарушением периферической гемодинамики, тканевой гипоксией, декомпенсированным метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом. При дегидратации IV степени наблюдается выраженная гипотония, практически полное прекращение клубочковой фильтрации почек, азотемия, мышечные фибрилляции. Клиническая картина. Дегидратация I степени встречается довольно часто, исходная потеря жидкости в пределах 3% массы тела. Стул обильный, водянистый, от 3 до 10 раз в сутки. Кожные покровы влажные, обычной окраски. У большинства больных отмечается сухость слизистой оболочки рта, жажда, гипотермии нет. При своевременном проведении этиотропной и патогенетической терапии обезвоживание не прогрессирует. Дегидратация II степени - потеря жидкости до 4-6% от массы тела. Стул очень быстро приобретает характер водянистого (до 10-20 раз в сутки), в 20-40% случаев напоминает рисовый отвар. Быстро присоединяется рвота (обильная, 5-10 раз в сутки, иногда изнурительная). Больные жалуются на резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду, иногда отмечается даже обморочное состояние. Кожные покровы бледные, лицо покрыто потом, у 25% больных отмечается цианоз губ, нестойкий акроцианоз. Судороги, главным образом в области икроножных мышц, отмечаются не у всех больных, кратковременные, и уже через 2-3 часа после проведения водно-солевой терапии исчезают. Температура тела при 2-й степени дегидратации не снижается. Слизистые полости рта сухие. Язык обложен. Из-за сухости слизистой гортани и глотки голос у больных ослаблен, у некоторых больных осипший. Снижен тургор кожи, образованная кожная складка расправляется более замедленно. Меняется и внешний облик, особенно у астеников, престарелых и у детей. Под глазами легкие тени. Скулы, подбородок и нос выделяются на лице. У многих больных отмечается тахикардия, умеренная гипотония, у трети больных - олигурия. При адекватной терапии наблюдается быстрое обратное развитие всей симптоматики. Дегидратация III степени - потеря жидкости 7-9% от массы тела. Приблизительно 8% больных страдает этой степенью обезвоживания. От IV степени дегидратации дегидратация III степени отличается отсутствием вторичных изменений со стороны важнейших систем организма и, вследствие этого, возможностью более быстрой компенсации эксикоза и электролитного дефицита. Большая частота дефекаций, водянистый характер испражнений по типу рисового отвара уже с первых часов являются отличительными особенностями данной формы, рвота - свыше 20 раз, обильная. Все симптомы эксикоза выражены. Быстро развивается слабость, которая часто сменяется адинамией. Больных беспокоит неутолимая жажда, судорожные приступы становятся все более продолжительными, сопровождаются болями, охватывают несколько групп мышц конечностей. Температура тела субнормальная. Облик больного значительно изменяется. Заостряются черты лица, западают глазные яблоки, симптом «темных очков». Резкая сухость кожных покровов и слизистых, губы пересохшие. Речь шепотом, охриплость и осиплость голоса. Циркуляторные нарушения: тахикардия, гипотония, обмороки. Несмотря на близость этого состояния к алгиду (IV степень обезвоживания), в современных условиях всегда можно остановить дальнейшее прогрессирование болезни. Дегидратация IV степени - потеря жидкости до 12% массы тела. Декомпенсированный дегидратационный (гиповолемический) шок иначе называется алгид. Обильная диарея и многократная рвота, наблюдаемые в начала болезни, в этом периоде урежаются или полностью прекращаются. Клиническая картина часто развивается стремительно. Все признаки эксикоза резко выражены. Кожные покровы холодные на ощупь и покрыты липким потом. Интенсивный цианоз фиолетового оттенка. Facies cholerica - черты лица заострены, глаза запавшие, синюшные круги под глазами (симптом «темных очков»), глазные яблоки повернуты кверху, щеки ввалены, лицо выражает страдание. Судороги продолжительные, тонические, периоды расслабления почти не выражены, конечности нередко принимают вынужденное положение (поза «борца» или «гладиатора»). При судорогах пальцев и кистей наблюдается спазм в виде «руки акушера». В результате тонического сокращения мышц спины и шеи голова больного запрокидывается, из-за судорог диафрагмы появляется икота. Температура снижается значительно до 34,5°, наблюдается сморщивание кожи лица, шеи и конечностей («руки прачки»). Гемодинамические нарушения при дегидратации IV степени выражены значительно. У большинства больных тоны сердца глухие, тахикардия, аритмия. Периферическое АД резко снижено, отсутствие периферического пульса, тахипноэ, частота дыхательных движений 40-60 в минуту. Отмечается выраженная гемоконцентрация - лейкоцитоз (до 20109/л), гематокрит более 55%, уд. вес плазмы крови 1,035-1,040 г/см3, декомпенсированный метаболический ацидоз рН<7,3, гипокалиемия до 2,5 ммоль/л. Со стороны почек - острая почечная недостаточность, анурия. Сознание у больных холерой длительно сохраняется ясным. Сопор или кома развивается лишь незадолго до смерти. При естественном ходе событий 50-60% больных погибают от асфиксии, у оставшихся наблюдается переход болезни в реактивный период с замедленным выходом из состояния декомпенсации. Лечение гиповолемического шока. Борьба с обезвоживанием I-II степени при нормальной гемодинамике и отсутствии рвоты осуществляется методом оральной регидратации с использованием растворов «Глюкосолан» («Регидрон») и «Цитроглюкосолан», объемная скорость введения растворов составляет 1,0-1,5 л/час. Водно-электролитная терапия при лечении больных с обезвоживанием II-III-IV степени проводится в 2 этапа. 1 этап - регидратация с целью восстановления потерь жидкости и солей, имевших место до начала лечения. Внутривенно в течении первых 1-1,5 часов вводятся капельно растворы («Квартасоль», «Хлосоль»). Менее целесообразно применение растворов «Трисоль» и «Ацесоль», так как в растворе «Трисоль» имеется избыточное количество натрия гидрокарбоната, что может привести к алкалозу, в растворах «Трисоль» и «Ацесоль» имеется недостаточное количество калия. Нельзя проводить терапию изотоническим раствором натрия хлорида, так как он не возмещает дефициты калия и натрия гидрокарбоната. Недопустимо использование для регидратационной терапии коллоидных растворов (реополиглюкина, полиглюкина), которые могут усиливать тканевую дегидратацию. Солевые растворы вводятся струйно, в подогретом до 38-40С виде из расчета 100-120 мл/кг со скоростью до 50-150 мл/мин. Скорость введения растворов определяется динамикой основных параметров больного - величиной артериального давления, частоты и наполнения пульса, частоты дыхания. Важными симптомами являются уменьшение цианоза, появление мочеотделения. Преждевременное замедление скорости введения солевого раствора может приводить к необратимым метаболическим изменениям в почках, миокардиту. 2 этап - коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов осуществляется капельным внутривенным вливанием полиионных растворов в объеме выделенных испражнений, мочи, рвотных масс. Кроме того, учитывают потерю жидкости с дыханием и через кожу - до 1,5 л в сутки. Регидратацию продолжают до прекращения диареи, появления стула калового характера и восстановления почасового диуреза. При проведении парентеральной регидратации важно контролировать кислотно-основное состояние, уровень электролитов, так как может возникнуть гиперкалиемия. В этих случаях показано введение препарата «Дисоль» (приложение 1). При некомпенсированной гипокалиемии необходимо дополнительное вводить препараты калия. Кроме того, рекомендуется начиная с 3-4 дня лечения назначать хлорид калия по 1 г 3 раза в день. Дифференциальная диагностика шока. необходимо отличать от дегидратационного, геморрагического, анафилактического, кардиогенного шока, от тяжелых форм брюшного и сыпного тифа. Для этих патологий характерно прогрессирующее ухудшение гемодинамики. Дегидратационный шок имеет такие отличия: • начальными и ведущими проявлениями выступают рвота и диарея; • потеря воды и солей носит прогрессирующий и доминирующий характер; • уменьшена скорость расправления кожной складки, сухость слизистых, снижена фонация;нехарактерна лихорадка; • быстро развиваются судороги мышц, имеющие восходящий характер; • сознание практически не теряется; • нет явлений токсикоза (головной боли, ломоты в теле, миалгии); • прогрессирующе увеличивается количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, уделного веса плазмы; • рано появляются нарушения сердечного ритма; • нехарактерен нейтрофилез. Геморрагический шок при внутреннем кровотечении приобретает следующие особенности: • как правило, особенно в начальном периоде, отсутствуют лихорадка и токсикоз; • часто появляется влажность ладоней; • нарастает бледность кожи; • внутренние кровотечения развиваются в результате закрытых травм брюшной полости; • прогрессирующе уменьшается количество эритроцитов, гемоглобина, гематокрита. Анафилактический шок характеризуется: • очень быстрым наступлением катастрофических нарушений АД и пульса вслед за введением лекарственного вещества или укусов насекомых; • отсутствием лихорадки и токсикоза в начальном периоде; • жалобами больного на затруднение дыхания и связанную с этим одышку; • более быстрым прогрессированием процесса, чем при развитии ИТШ; • отсутствием выраженного лейкоцитоза и нейтрофилеза. При кардиогенном шоке наблюдаются: • частое развитие в пожилом возрасте, при инфаркте миокарда, на фоне длительно существовавшей ИБС; • физическое перенапряжение, наличие психоэмоциональных перегрузок в ближнем анамнезе; • ведущий характер болевого синдрома, ощущение перебоев в работе сердца, дискомфорт в области сердца; • быстрое появление выраженного цианоза; • отсутствие лихорадки, токсикоза, выраженного лейкоцитоза и нейтрофилеза; • на ЭКГ появляются признаки ишемии миокарда, разнообразные нарушения ритма. При брюшном тифе возможно тяжелое течение с выраженным угнетением сознания и гипотензией, что может симулировать позднюю стадию ИТШ. Однако при этом: • нет предшествующей фазы психомоторного возбуждения; • повышение температуры имеет длительную тенденцию с развитием лихорадочной кривой постоянного типа; • характерна брадикардия, в том числе абсолютная; • максимально развивается лихорадка, угнетение сознания и гипотензии наблюдается поздно, на 2-3-й неделе болезни; • отсутствует тахипноэ; • в крови наблюдается лейкопения и лимфоцитоз. Необходимо заметить, что в редких случаях при брюшном тифе может развиться истинный ИТШ. При сыпном тифе: • у больного педикулез или был в контакте с подобными лицами; • не выражено тахипноэ; • частота пульса не соответствует степени снижения АД; • психомоторное возбуждение явно преобладает над процессами угнетения ЦНС, сопровождаясь выраженным галлюцинозом, делириозным состоянием; • на 3-4-й день появляется сыпь, которая имеет розеолезно-петехиальный характер, напоминая звездное небо; • нарушение отделения мочи чаще обусловлено парадоксальной ишурией; • в крови не обнаруживается нейтрофилез ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Острая почечная недостаточность (ОПН) - острое нарушение выделительной функции почек с задержкой воды, азотистых продуктов метаболизма, калия, магния в сочетании с метаболическим ацидозом. Различают пререналъную, ренальную и субреналъную формы ОПН. В инфекционной патологии имеют место первые две формы - пререналъная и ренальная. Преренальная ОПН первоначально не связана с непосредственным поражением почек, а обусловлена серьезным расстройством системного кровообращения (шоковые состояния: инфекционно-токсический, дегидратационный, геморрагический, анафилактический шоки). При падении систолического АД ниже 70 мм рт.ст. почечные клубочки перестают фильтровать первичную мочу. Нарушение микроциркуляции в почках более 8 ч приводит к гипоксии, ацидозу и необратимым поражениям паренхимы органа. Реналъная ОПН является следствием первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев (ГЛПС, лептоспироз), при этом большую роль играет ДВС-синдром. Обтурация почечных канальцев продуктами распада гемоглобина также нарушает функцию почек, что бывает при массивном гемолизе, например, гемоглобинурийная лихорадка при малярии. В результате гипоксии развивается нефронекроз, который сопровождается ухудшением или прекращением выделительной функции почек. Последнее проявляется повышением в крови мочевины, креатинина. Накопление азотистых шлаков (уремия) вызывает энцефалопатию различной степени выраженности. Повышение осмолярности плазмы, гиперкалиемия, метаболический ацидоз с уменьшением количества выделяемой почками воды вызывают гипергидратацию с угрозой отека легких, головного мозга, острой сердечной недостаточности. Клиническая картина. Клиническая картина ОПН определяется стадией процесса. 1-я (начальная) стадия ОПН не дает каких-либо проявлений. Диагностика ее основывается на повышении в крови мочевины (норма до 8,3 ммоль/л) и креатинина (норма до 106 мкмоль/л). Важно вести систематический (почасовой) учет количества выделяемой мочи, определять ее относительную плотность и наличие патологических элементов. 2-я (олигоанурическая) стадия ОПН характеризуется олигурией (менее 500 мл/сут) или анурией (менее 50 мл/сут). Относительная плотность мочи снижается до 1005-1008. Моча мутная, в ней много белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров и особенно клеток почечного эпителия. Содержание в крови мочевины, креатинина, аммиака, калия резко возрастает, развивается метаболический ацидоз. Все это определяет уремический синдром с преимущественным поражением ЦНС: головная боль, беспокойство, раздражительность; с усилением анурии происходит расстройство сознания - энцефалопатия, возбуждение сменяется сомноленцией, сопором, комой с характерным частым шумным дыханием (респираторная компенсация метаболического ацидоза). В терминальной стадии происходит нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна-Стокса, Куссмауля). Кожа сухая, гиперемированная, присоединяются рвота, метеоризм, возможны диарея, желудочно-кишечные кровотечения (следствие изъязвления слизистой оболочки при выделении азотистых шлаков), характерны тахикардия и одышка. Смерть наступает при явлениях отека-набухания головного мозга, отека легких. В связи с гиперкалиемией может быть остановка сердца. 3-я (полиурическая) стадия. В течение 4-5 дней суточное количество мочи постепенно увеличивается до 4-6 л и более, но еще остаются нарушения экскреторной функции почек - низкая относительная плотность мочи, гиперазотемия. В этот период имеется угроза дегидратации и гипокалиемии. В течение 2 недель нормализуются содержание в крови мочевины, креатинина, остаточного азота, диурез. 4-я (реконвалесцентная) стадия манифестируется прекращением полиурии, нормализацией в крови содержания азотистых шлаков. Эта стадия может продолжаться до года и не требует интенсивной или специальной терапии. |