С. М. Пегусов Г. В. Филь А. В. Целиковский И. В. Криворучко С. А. Пшеничная Инфекционные болезни
 Скачать 1.9 Mb.
|
|
Лабораторная диагностика 1. Бактериологический метод: выделение возбудителя от больного в остром периоде болезни из фекалий, мочи, мазков слизи из ротоглотки, удаленных аппендиксов и мезентериальных лимфатических узлов. Используют методику Паттерсона и Кука, основанную на способности Y. pseudotuberculosis расти при пониженной температуре в среде подращивания (стерильный фосфатно-солевой буфер рН 7,4, среда Серова и др.). При прямом посеве крови на питательные среды получить гемокультуру не удается, однако выделение возбудителя возможно путем биопробы на животных. 2. Иммунологические методы позволяют обнаружить антигены Y. pseudotuberculosis в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (ИФА, РКА, РИФ, РНИФ, РАЛ, ПЦР, иммуноблоттинг). 3. Серологические методы используют, чтобы определить специфические антитела к антигенам Y. pseudotuberculosis (ИФА, РА, РНГА, РПГА). Исследование проводят со второй недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10–14 дней одновременно 2–3 методиками. Диагностическим титром может считаться для РА 1:200, для РНГА 1:100. Дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз псевдотуберкулеза смотри в главе «Иерсиниоз» Лечение Антибактериальная терапия до 10–14-го дня всем больным, независимо от формы болезни, начинать как можно раньше. Препараты выбора — фторхинолоны и цефалоспорины III поколения, пути введения и выбор препарата зависит от формы течения и тяжести болезни: - ципрофлоксацин 1–1,5 г/сут; по 0,5–0,75 г два раза в день в/м или п/о - доксициклин 0,1–0,2 г/сут; в 1-й день — 0,2 г однократно, затем 0,1 г/сут в течение - тетрациклин 1,2 г/сут; по 0,3 г четыре раза в день перорально - гентамицин 120–180 мг/сут; по 40–60 мг три раза в день в/м - хлорамфеникол 70–100 мг/кг в сутки в четыре приёма в/м - пефлоксацин 800 мг/сут; по 400 мг два раза в день перорально - цефалоспорины III поколения (цефоперазон, цефтазидим, цефтриаксон и др.) 2–8 г/сут; по 1-2 г 2 раза в день в/м или в/в Патогенетическая терапия - солевые полионные растворы (квартасоль, хлосоль, ацесоль и др.), коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин и др.)400–1000 мл/сут в/в капельно, 5 (10)% раствор глюкозы 400–1000 мл/сут в/в капельно Антигистаминные препараты: лоратадин 0,01 г/сут однократно; клемастин, 002–0,004 г/сут; по 0,001 г два раза (утром и вечером перед едой) или по 2 мл 0,1% раствора ва раза в день; хлоропирамин 0,05–0,075 г/сут; по 0,025 г 2–3 раза в день во время еды. Курс лечения зависит от эффективности, в среднем 10–20 дней Неспецифические противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак ретард 100 мг/сут однократно после еды; ибупрофен 1–2 капсулы два раза в день после еды; индометацин: вначале 0,05–0,075 г/сут по 0,05 г 2–3 раза, затем 0,1–0,2 г/сут по одному драже 3–4 раза в день; ацеклофенак 200 мг/сут, по 100 мг два раза в день; мелоксикам 15–22,5 мг/сут по 7,5–15 мг два раза в день и др. Препараты, стимулирующие метаболические процессы: гидроксиметилурацил 2–3 г/сут; по 0,5 г 4–6 раз в сутки во время или после еды; пентоксил 0,8–0,16 г/сут; по 0,2–0,4 г 3–4 раза в день после еды; оротовая кислота 0,5–0,15 г/сут; по 0,5 г три раза в день до еды. Для восстановления кишечной флоры рекомендуют пробиотики (бифиформ и др.) и эубиотики (аципол, линекс, бифилонг, ацидофильные лактобактерии, бифидобактерии бифидум и другие препараты) в сочетании с ферментными препаратами (панкреатин, абомин, панкреофлат). Курс лечения зависит от эффективности и переносимости, в среднем 20–40 дней Иммунокорректоры: - меглумина акридонацетат по 2 мл 12,5% (250 мг) один раз в день, в/м, по схеме: 1, 2, 4, 6, 8 11, 14, 17, 20, 23, 26 и 29-е сутки; - имунофан по 1,0 мл один раз в день с интервалом 3 дня, 8–10 инъекций; - азоксимер 6 мг/сут, первые 2 дня ежедневно, затем через 3 дня в/м, № 10. - аминодигидрофталазиндион натрия: в первые сутки вводят 200 мг однократно, затем по 100 мг/сут через 3–4 дня в/м, № 10. При длительном суставном синдроме и признаках системности: - хлорохин 0,25–0,5 г/сут; первые 10 дней по 0,25 г два раза в день (после обеда и ужина), затем однократно после ужина, длительно, не менее 6 мес; - гидроксихлорохин 0,8 г/сут, по 0,4 г два раза в день после еды, длительно, не менее 6 мес; - сульфасалазин 2 г/сут по схеме: 1-я неделя — по 0,5 г один раз вечером; 2-я неделя — 1 г/сут (по 0,5 г два раза в день, утром и вечером), 3-я неделя — 1,5 г/сут (0,5 г утром и 1 г вечером), с 4-й недели — 2 г/сут (по 1 г утром и вечером) строго после еды. Курс 6–12 мес. Задача Больная М., 42 лет, работает на овощном рынке, поступила в стационар с жалобами на резкую головную боль, мышечные и особенно суставные боли, бессонницу, потерю аппетита, выраженную общую слабость. Заболела 4 дня назад остро. Температура тела повысилась до 39°С, появилась боль в эпигастрии, тошнота, однократная рвота. Отмечалась головная боль, выраженные суставные боли. Насморк, небольшой сухой кашель, общая слабость. На 4-й день болезни на коже появилась сыпь. «Скорой помощью» доставлена в инфекционный стационар. При осмотре общее состояние средней тяжести. Температура тела 39,5°С. Кожа сухая и горячая, лицо одутловатое. Выявляются симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков». Конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Бледный носогубный треугольник. Слизистая оболочка зева гиперемирована, на слизистой оболочке мягкого мелкоточечная энантема. На коже боковых поверхностей туловища, в аксилярных областях, на сгибательных поверхностях верхних конечностей имеется ярко-розовая мелкопятнистая сыпь на неизмененной коже. Пальпируются мелкие безболезненные подчелюстные лимфоузлы. В легких дыхание везикулярное, тоны сердца ритмичные, приглушены. Пульс - 120 уд/мин, ритмичен. АД - 110/60 мм рт.ст. Язык «малиновый». Живот мягкий, чувствителен при пальпации в илеоцекальной области. Печень на 1,5 см выступает из подреберья. Пальпируется селезенка. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. Менингеальных явлений нет. Лабораторные данные: Кровь: Нв - 120 г/л, Лц. - 9,0109/л, Эоз - 3, П - 6, С - 74, Лм - 15, Мон - 2, СОЭ - 20 мм/час. Моча: следы белка, уд. вес - 1020, ед. клетки плоского эпителия, ед. лейкоциты в п/зр. Вопросы 1. Предварительный диагноз. 2. Какие сведения нужно выяснить из эпиданамнеза? 3. Дифференцируемые заболевания. 4. План обследования. 5. Лечение, выписать рецепты. 6. Тактика участкового терапевта. 7. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Ответ 1. Псевдотуберкулез, скарлатиноподобная форма, средняя тяжесть. 2. Где питается больная, употребляла ли в пищу салаты из свежих овощей в течение последних 2-х недель. Соблюдает ли правила личной гигиены? Уточнить сведения о наличии грызунов на овощной базе, где работает больная. 3. Скарлатина, брюшной тиф, энтеровирусная инфекция. 4. Бактериологический метод: посев крови, кала в фосфатно-буферный раствор. Серологический метод: РНГА с псевдотуберкулезным диагностикумом (с 3-й недели болезни). 5. Этиотропная терапия: доксициклин внутрь в 1-й день 100 мг 2 р./сут., в последующие 9 дней - по 100 мг 1 раз в сут. Патогенетическая терапия: для дезинтоксикации реамберин 400 мл, реополиглюкин - 200 мл, ацесоль - 400 мл, 5 р-р глюкозы 400 мл, витамины группы В, витамин С, антигистаминные препараты. Болезнь Лайма Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз, системный клещевой боррелиоз, Лайм-боррелиоз) - природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца, суставов и склонностью к хроническому течению. Распространенность: сходно с ареалом клещевого энцефалита, что может привести к одновременному заражению двумя возбудителями и развитию микст-инфекции. Сезонность: весенне-летняя обусловлена периодом активности клещей (май-сентябрь). Коды по МКБ -10 А 69.2. Болезнь Лайма. Хроническая мигрирующая эритема, вызванная Borrelia burgdorferi. L 90.4. Акродерматит хронический атрофический. М 01.2. Артрит при болезни Лайма. Этиология Возбудитель – грамотрицательная подвижная спирохета комплекса Borrelia burgdorferi семейства Spirochaetaceae рода Borreliae. Оболочка боррелий содержит термостабильный ЛПС со свойствами эндотоксина. Для человека патогенны В. burgdorferi sensu strieto, В. garinii и В. afzelii. Разделение возбудителя на геномные группы имеет клиническое значение. Так, В. burgdorferi sensu strieto ассоциируется с преимущественным поражением суставов, В. garinii — с развитием менингорадикулита, В. afzelii — с кожными поражениями. Эпидемиология Резервуар возбудителя - мышевидные грызуны, дикие и домашние животные: птицы, распространяющие инфицированных клещей при миграционных перелётах. Механизм передачи – трансмиссивный. Путь передачи боррелий человеку осуществляется через укусы иксодовых клещей. Клещи могут нападать на человека во всех стадиях своего жизненного цикла. Установлена возможность трансовариальной и трансфазовой передачи возбудителя у клещей. Постинфекционный иммунитет - нестерильный; возможно повторное заражение. Клиническая картина Инкубационный период 5-30, чаще 10-14 дней. Единой классификации болезни Лайма нет. Наиболее распространена клиническая классификация: По течению: - субклиническое (самый частый вариант болезни) - острое (от нескольких недель до 6 мес) - ранняя локализованная инфекция - ранняя диссеминированная инфекция - хроническое (от 6 месяцев до пожизненного) - стадия ремиссии - обострение По степени тяжести: - легкая - средней тяжести - тяжёлая Клинические проявления болезни Лайма на разных этапах инфекционного процесса.
Заболевание включает следующие периоды: Стадия ранней локализованной инфекции • начало заболевания острое или подострое, лихорадка и общеинфекционный синдром; • основное проявление ранней локализованной стадии болезни Лайма - мигрирующая эритема на месте укуса клеща. В течение нескольких дней участок покраснения расширяется (мигрирует) во все стороны. Другие симптомы острого периода изменчивы и преходящи. Возможна уртикарная сыпь, конъюнктивит, сухой кашель, увеличение региональных к укусу клеща лимфатических узлов. У некоторых больных эритема отсутствует. Исходом I стадии может быть полное выздоровление, вероятность которой: значительно возрастает при проведении адекватной антибактериальной терапии. В противном случае даже при нормализации температуры и исчезновении эритемы болезнь переходит в стадию диссеминированной инфекции. Стадия ранней диссеминированной инфекции • развивается через несколько недель или месяцев после окончания стадии ранней локализованной инфекции. Гематогенное распространение инфекции чаше всего сопровождается изменениями со стороны нервной и сердечнососудистой системы, кожных покровов. Поражение нервной системы обычно происходит на 4-10-й неделе болезни и выражается в развитии невритов черепных нервов, менингита, радикулоневрита, лимфоцитарного менингорадикулоневрита (синдром Баннварта). Синдром Баннварта - вариант нейроборрелиоза, распространённый в Западной Европе. Ему свойственны вялое течение, выраженные радикулярные (преимущественно ночные) боли, лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ. • поражения сердца при Лайм-боррелиозе довольно разнообразны: это нарушения проводимости (например, атриовентрикулярная блокада - от I степени до полной поперечной блокады), ритма, миокардит, перикардит. • в этот период у больных возникают преходящие множественные эритематозные высыпания на коже. Реже обнаруживают паротит, поражения глаз (конъюнктивит, ирит, хориоидит, ретинит, панофтальмит), органов дыхания (фарингит, трахеобронхит), мочеполовой системы (орхит и др.). Стадия хронической инфекции • хроническому течению болезни Лайма свойственно преимущественное поражение суставов, кожи и нервной системы; • обычно у больных наблюдают прогрессирующие артралгии, сменяющиеся хроническим полиартритом. У большинства пациентов рецидивы артрита отмечают на протяжении ряда лет; • в некоторых случаях хроническая инфекция протекает в виде доброкачественной лимфоцитомы кожи и хронического атрофического акродерматита. Доброкачественная лимфоцитома кожи характеризуется узелковыми элементами, опухолями или нечётко отграниченными инфильтратами. Хроническому атрофическому акродерматиту свойственна атрофия кожи, которая развивается после предшествующей воспалительно-инфильтративной стадии. • при хронической инфекции нарушения со стороны нервной системы развиваются в интервале от одного года до десяти лет после начала заболевания. К поздним поражениям нервной системы относят хронический энцефаломиелит, полинейропатию, спастический парапарез, атаксию, хроническую аксональную радикулопатию, расстройства памяти и деменцию. • хроническое течение болезни Лайма характеризуется чередованием периодов ремиссий и обострений, после которых в инфекционный процесс вовлекаются другие органы и системы. Не у каждого больного отмечаются все стадии болезни. В одних случаях наблюдаются только кожные проявления, у других пациентов эритемы не бывает, но имеются неврологические и сердечно-сосудистые расстройства. Лабораторная диагностика 1. Серологические исследования (ИФА, РНИФ) крови, ПЦР-диагностика (кровь, моча, СМЖ, синовиальная жидкость, биоптаты кожи). Для исключения ложноположительных реакций ИФА в качестве подтверждающего теста используют иммуноблоттинг. Исследования на наличие антител к боррелиям желательно проводить в динамике в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2-4 нед. 2. При поражении нервной системы: спинномозговая пункция с последующим исследованием ликвора; методы нейровизуализации (МРТ, КТ) - при затяжном неврите черепных нервов; ЭНМГ - для оценки динамики заболевания. 3. При артритах - рентгенологическое исследование поражённых суставов. При поражении сердца - ЭКГ, ЭхоКГ. Дифференциальная диагностика Мигрирующая эритема - патогномоничный симптом лайм-боррелиоза, обнаружения которого достаточно для постановки окончательного диагноза. При необходимости проводят дифференциальную диагностику с другими эритемами: с эритематозной формой рожи, с эритематозной формой сибирской язвы, с эритемой Чамера, Розенберга и др. Дифференциальную диагностику проводят с другими трансмиссивными заболеваниями со сходным ареалом распространения. Изолированное поражение суставов необходимо дифференцировать от инфекционного артрита, реактивного полиартрита, а в сочетании с патологией кожи - от коллагеноза. В отдельных случаях болезнь Лайма дифференцируют от острого ревматизма. При неврологических нарушениях дифференцируют с другими воспалительными заболеваниями периферической и ЦНС. При развитии миокардита, АВ-блокады нужно исключить инфекционный миокардит другой этиологии. Лечение Этиотропная терапия: Схемы антибиотикотерапии болезни Лайма
По индивидуальным показаниям применяют сосудистые средства, антиоксиданты. Задача Больная Р. 48 лет 21.07 обнаружила покраснение на шее слева, ниже уха, а в области VII шейного позвонка – небольшую болезненность. Указанные явления исчезли в течение 2 дней. С 25.08 больную стали беспокоить тянущие боли в шейно-воротниковой зоне, преимущественно слева, небольшое недомогание, познабливание, в связи с чем она обратилась к врачу поликлиники. Был диагностирован остеохондроз шейного отдела позвоночника, назначены противовоспалительная терапия диклофенаком и консультация физиотерапевта, который рекомендовал массаж шейно-воротниковой зоны. В течение 6 дней проводилась рекомендованная терапия, однако улучшения не наступало, общее самочувствие осталось прежним, по вечерам больная отмечала субфебрильную температуру, беспокоили ломота в мышцах, слабость, головная боль. 01.09 у больной сложилось впечатление, что она травмировала имеющуюся сзади на шее родинку, вновь обратилась к участковому врачу и была направлена на консультацию к хирургу. При осмотре хирургом в области VII шейного позвонка обнаружены зона гиперемии диаметром около 20 см и образование черного цвета размером 2×3 мм, которое было иссечено, а материал отправлен на гистологическое исследование. Через 2 дня из патоморфологической лаборатории пришел ответ: в исследуемом материале обнаружен лесной клещ. 04.08 у больной температура тела поднялась до 39С, усилились тянущие боли в шейной и плече-лопаточной областях. При повторном осмотре терапевтом отмечено увеличение зоны гиперемии, которая достигла поясничной области. Появились просветление и отечность в центре гиперемированного пятна. Пальпируются подмышечные лимфоузлы. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца ясные, пульс 82 уд/мин, удовлетворительного качества. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не увеличены. Ригидность затылочных мышц сомнительна (выявление симптомов затруднено из-за болей в области шейного отдела позвоночника). Симптом Кернига отрицательный с обеих сторон. С диагнозом «токсико-аллергический дерматит как реакция на укус клеща» госпитализирована в соматическое отделение. При сборе эпидемиологического анамнеза выяснено, что больная в течение всего лета жила на даче в Подмосковье, часто посещала лес, несколько раз в течение лета были эпизоды укусов клещей. 1. Согласны ли вы с диагнозом? Поставьте диагноз, обоснуйте его. 2. Проведите дифференциальную диагностику. 3. Определите тактику обследования и лечения. Ответ 1. Диагноз участкового терапевта неубедителен. У пациентки болезнь Лайма, о которй свидетельствуют характерные клинико-эпидемиологические данные: появление кольцевидной мигрирующей эритемы после присасывания клеща, наличие симптомов интоксикации (слабости, недомогания, ломоты в мышцах, головной боли) на фоне повышенной температуры тела, а также увеличение регионарных лимфоузлов. 2. В отличие от болезни Лайма, аллергическим поражениям кожи (токсикодермия, крапивница и др.) предшествует прием лекарственных препаратов или воздействие аллергенов; характерным является наличие выраженного кожного зуда, а также различных высыпаний, имеющих тенденцию к слиянию. 3. Целесообразно проведение люмбальной пункции, учитывая имеющиеся подозрения на ригидность мышц затылка. Необходимо также серологическое подтверждение: обнаружение специфических антител к боррелиям. Показано назначение антибактериальных средств, при наличии изменений в ликворе – пенициллин в/м из расчета 200–300 тыс. ЕД/кг массы тела в сутки или цефтриаксон в дозе 2 г в сутки в течение 2–3 недель. Патогенетическое лечение: дезинтоксикационная терапия (обильное питье или в/в инфузия растворов), противовоспалительные средства (индометацин по 1 таблетке 3 раза в день в течение 10 дней), десенсибилизирующие препараты. Ботулизм Ботулизм - острое заболевание, развивающееся в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсин Clostridium Botulinum, протекающее с наличием паралитического, диспепсического и интоксикационного синдромов. Распространенность: во всех странах, где практикуется домашнее консервирование. Сезонность: осеннее-зимняя. Код по МКБ -10 А05.1. Ботулизм. Этиология Возбудитель – Clostridium Botulinum относится к род Clostridium, семейству Clostridiaceace. Известно 7 типов возбудителя (сероваров) — А, В, С (подтипы С1 и С2), D, Е, F и G, различающихся по антигенной структуре выделяемого экзотоксина. Из них патогенны типы A, B, E и, реже. Эпидемиология Вегетативные формы возбудителя и споры находятся в кишечнике различных птиц и рыб. Попадая во внешнюю среду длительное время сохраняются в виде спор. В анаэробных условиях вегетативные форм выделяют ботулотоксин. Токсин типа Б может образовываться в присутствии кислорода. Заболевание возникает при употреблении в пищу продуктов содержащих ботулотоксин (консервы, копченое мясо, рыба и др.). Постинфекционный иммунитет - типоспецифический антибактериальный, выражен слабо, поэтому возможно повторное заболевание. Клиническая картина Классификация 1. Пищевой ботулизм. 2. Ботулизм новорожденных. 3. Раневой ботулизм. Инкубационный период от нескольких часов до 7 суток. Заболевание протекает с наличием общетоксического (температура тела в пределах нормы), гастроинтестинального (тошнота, рвота, боли в эпигастрии), паралитического (офтальмоплегия, паралич мышц гортани и мышц, осуществляющих акт дыхания) синдромов. Дифференциальная диагностика При сальмонеллёзе и ПТИ не бывает расстройства зрения, параличей глазных мышц, нарушения глотания. Для ботулизма характерны нарушения дыхания. При ПТИ преобладают сердечно-сосудистые расстройства. Сальмонеллез протекает с лихорадкой. Энцефалит начинается с постепенного повышения температуры тела. Поражаются чаще всего 1, 5, 7, 12 пары черепно-мозговых нервов. При полиомиелите характерны паралич мышц и конечностей, а в ликворе выявляются воспалительные изменения. При передозировке атропина наблюдаются расстройства психики, клонико-тонические судороги, тахикардия, нарушение ритма и глухость сердечных тонов. Лабораторная диагностика 1. Биологическая проба и реакция нейтрализации на мышах (выявление ботулотоксина). Материал для исследования - кровь, рвотные массы, испражнения, продукты. 2. Для экспресс-индикации токсинов ставят РПГА с антительным диагностикумом (эритроциты, сенсибилизированные антигенами соответствующих типов). Определяют антиген в ИФА, ПЦР. Лечение Промывание желудка 4% р-ром бикарбоната натрия. Этиотропная терапия: а) Сыворотка противоботулиническая: тип А - 10000 МЕ тип В - 5000 МЕ тип Е - 10000 МЕ, в/в однократно. Предварительно ставятся пробы на чувствительность к гетерогенному белку. б) левомицетин по 0,5 г 4 р./сут. внутрь в течение 7 дней. При нарушении глотания в/м левомицетина сукцинат по 1 г 3 р./сут. (50-100 мг/кг/сут.) в течение 7 дней. Альтернативный препарат: ампициллин по 1 г 4 раза в день в/м в течение7 дней. Патогенетическая терапия: реамберин - 400 мл в/в капельно. Препараты улучшающие нервную проводимость: галантамин, прозерин, стрихнин. Задача Больная К., 34 лет, поступила в инфекционную больницу на 3-й день болезни с жалобами на сильную общую слабость, сухость во рту, затруднение при глотании пищи, вздутие живота, нарушение зрения. Заболела остро, появилась сухость во рту, слабость, вздутие живота. На вторые сутки слабость усилилась, стала ощущать затруднения при глотании твердой пищи. К вечеру возникло двоение и расплывчатость предметов перед глазами. Обратилась к врачу-офтальмологу, срочно была госпитализирована в инфекционный стационар. При осмотре состояние средней тяжести. Температура тела нормальная. Адинамична. Мышечный тонус умеренно снижен. Голос охрипший. Движение глазных яблок умеренно ограничены во все стороны, выявлен мидриаз со снижением зрачковых реакций на свет, нарушены конвергенция и аккомодация. Пульс - 78 уд/мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД - 100/65 мм рт.ст. Тоны сердца ритмичные, звучные. ЧДД - 20 в мин. При аускультации легких выслушивается везикулярное дыхание. Слизистые оболочки ротовой полости суховатые, язык обложен желтоватым налетом. Глотание пищи затруднено. Живот вздут. Печень и селезенка не увеличены. Задержка стула. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон. Менингеальных симптомов нет. Лабораторные данные: Кровь: Нв - 140г/л, Лц. - 8,6109/л, Лимф. - 21, СОЭ - 20 мм/час, глюкоза - 3,3 ммоль/л, амилаза - 4,2 ммоль/л. Моча: уд.вес - 1032, белка нет, лейкоциты - 1-2 в п/зр. Вопросы: 1. Предварительный диагноз. 2. Какие сведения нужно выяснить из эпиданамнеза? 3. Дифференцируемые заболевания. 4. План обследования. 5. Лечение, выписать рецепты. 6. Тактика участкового терапевта. 7. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Ответ 1. Ботулизм, средняя тяжесть. 2. Уточнить, употребляла ли больная в течение последних 10 дней консервированные продукты, вяленую рыбу, окорок, колбасы домашнего приготовления? 3. Отравление беленой, метиловым спиртом, грибами, пищевая токсикоинфекция, гипертонический криз, острое нарушение мозгового кровообращения, дифтерия. 4. До введения лечебной сыворотки, с целью обнаружения возбудителя ботулизма - посев крови, промывных вод желудка, рвотных масс, пищевых продуктов, вызвавших заболевание. После получения центрифугата или фильтрата из вышеперечисленных веществ ставится реакция нейтрализации для выявления ботулотоксина. Проводится биопроба на белых мышах для определения типа токсина. 5. Зондовое промывание желудка 5 раствором натрия гидрокарбоната. Высокая очистительная клизма с 5 раствором гидрокарбоната. Этиотропная терапия - с целью нейтрализации токсина после предварительного выявления чувствительности к чужеродному белку в/в капельно вводится поливалентная противоботулиническая сыворотка (тип А – 10 000 МЕ, тип В - 5000 МЕ, тип Е -10 000 МЕ) после разведения в 200 мл подогретого до 37º 0,9% р-ра натрия хлорида. При тяжелом течении, при необходимости, через 8-10 часов повторяют введение сыворотки. Для воздействия на вегетативные формы возбудителя назначают левомицитин по 0,5 г 4 р./сут. внутрь 7-8 дней. Дезинтоксикационная терапия: в/в капельное введение глюкозы 5% р-р 400 мл, реополиглюкин 400 мл, натрия хлорид 0,9% - 400-800 мл 6. Экстренная госпитализация больного в инфекционный стационар. Подать в ГЦСЭН экстренное извещение об установленном диагнозе. 7. Наблюдение за всеми употреблявшими в пищу продукты, вызвавшие заболевание. Отправить на анализ для обнаружения возбудителя и токсина остатки всех видов продуктов, употреблявшихся в пищу, а также смывы и соскобы со столов, досок, ножей и т.д. Всем людям, употреблявшим одновременно с заболевшей продукт, вызвавший отравление, вводят противоботулиническую сыворотку в дозе 5-10 тыс. МЕ каждого из типов А, В, Е. Санитарно-просветительная работа. Орнитоз Орнитоз - инфекционное заболевание зоонозной природы, вызываемое Chl. psittaci, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением бронхо-легочной системы, лихорадкой, интоксикацией и гепатолиенальным синдромом. Распространенность: повсеместно. Сезонность: зависит от особенностей хозяйственного использования домашних птиц (весна - уход за молодняком, осень - забой птиц). Код по МКБ -10 А70. Орнитоз. Этиология Возбудитель – Chlamydia psittaci относится к роду Chlamidia. Облигатный внутриклеточный паразит. Разрушает клетки цилиндрического и переходного эпителия. Способна к L-трансформации. Эпидемиология Резервуаром и источником инфекции являются птицы (более 150 видов). Заражение происходит аэрогенным путем (вдыхание пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птиц, а также выделения из клюва, загрязненные частицы пуха). Человек эпидемиологической опасности для окружающих не представляет. Постинфекционный иммунитет - нестойкий, известнь: случаи повторного заболевания. Клиническая картина Классификация Острая форма: Варианты: - гриппоподобный - пневмонический - тифоподобный - менингеальный Затяжная (рецидивирующая) форма Хронический орнитоз: Варианты: - хронический орнитоз без поражения легких - хроническая пневмония Субклиническая (бессимптомная) форма По тяжести течения: - легкое - среднетяжелое - тяжелое Инкубационный период от 6 до 17 дней. наиболее частый – пневмотический вариант острого орнитоза. Имеет острое начало с выраженной интоксикацией. На первой неделе появляются признаки острой дыхательной недостаточности, но скудными физикальными данными. На рентгенограмме легких – интерстициональные изменения. К концу первой недели определяется гепатолиенальный синдром. На второй неделе вожможно развитие очаговой двусторонней пневмонии, иногда плевропневмонии. В периферической крови – лейкопения(нормоцитоз), повышение СОЭ. хронической формы развиваются у 18:20% при отсутствии адекватной терапии. Хроническая орнитозная пневмония, сопровождается симптомами бронхита. Температура тела не превышает 38 градусов, при этом сохраняется интоксикация (слабость, быстрая утомляемость). Заболевание может продолжаться 3-5 лет и более. Хронический орнитоз может протекать и без поражения легких. Проявляется в виде длительного повышения температуры тела не выше 38 градусов, симптомов хронической интоксикации, вегето-сосудистых расстройств, увеличения печени и селезенки. Может длиться в течение многих лет. Дифференциальная диагностика: Проводится с ОРВИ, гриппом, бактериальными очаговыми пневмониями, брюшным тифом, лирхорадкой Ку. При ОРВИ, гриппе выражен катаральный синдром, может быть ринит, конъюнктивит, явления трахеита, но отсутствует гепатоспленомегалия. СОЭ не должна быть повышена. Очаговые бактериальные пневмонии протекают с ознобами, одышкой, тахикардией и ясно определяемыми изменениями в легких с крупноочаговыми воспалениями легких при рентгенографии, лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Отсутствует гепатолиенальный синдром. Брюшной тиф характеризуется постепенным началом, наличием розеолезной сыпи, утолщением языка, симптомами Филипповича, Падалки, вздутием живота и его урчанием, поражение дыхательного тракта отмечается крайне редко. Лихорадка Ку имеет специфический эпиданамнез, сопровождается миалгиями, выраженной потливостью, гиперемией лица и шеи, расширением сосудов склер. Температурная кривая с большими суточными размахами. Лабораторная диагностика РСК с хламидийным антигеном (диагностический титр 1:16-1:64); РТГА (диагностический титр 1:512); Внутрикожная проба с орнитином; ИФА с видоспецифическими хламидийными антигенами (определение IgM, IgG); ПЦР (ДНК-диагностика). Лечение Этиотропная терапия: Антибиотики (применяется один из нижеприведенные препаратов): - доксициклин по 100 мг 2 р./сут., внутрь до 3-го дня нормальной температуры тела, но не менее 10-ти дней. Альтернативные препараты: 1. Рифампицин по 0,15 г 3 р./сут. внутрь 2. Рулид по 150 мг 2 р./сут. внутрь за час до еды 3. Сумамед по 500 мг 1 р./сут. внутрь 4. Макропен по 400 мг 3 р./сут. перед едой внутрь | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||