Лабораторная диагностика
1. Повышение активности печёночных аминотрансфераз, ЩФ и ЛДГ, у части больных - повышение азотистых метаболитов;
2. Исследование мазков крови, окрашенных по Романовскому–Гимзе, вакуоли в цитоплазме нейтрофилов или моноцитов, содержащие скопления эрлихий,- только в острой фазе болезни;
3. Серологическая диагностика: РНИФ, ИФА, иммуноблоттинг: минимальный диагностический титр составляет 1:64–1:80 при исследовании одного образца сыворотки, взятой в лихорадочный период или в период ранней реконвалесценции, а также в срок, не превышающий одного года после начала болезни. Максимальные титры антител при моноцитарном эрлихиозе на 3–10-й неделе болезни составляли 1:640–1:3200;
4. ПЦР диагностика.
При эрлихиозе синнетсу - выделение E. Sennetsu на мышах.
Дифференциальная диагностика
Поскольку отсутствуют патогномоничные симптомы и возможно течение заболевания в виде микст-инфекции. Информация о нападении клеща за 1-3 нед до болезни даёт основание заподозрить системный клещевой боррелиоз (лайм-боррелиоз), а в эндемичных районах — другие клещевые лихорадки (Колорадо, пятнистая лихорадка Скалистых гор). Дифференциальную диагностику проводят также с инфекционным мононуклеозом, сыпным и брюшным тифом, лептоспирозом. Часто возникающая микст-инфекция (эрлихиозы с классической формой клещевого боррелиоза и клещевым энцефалитом) накладывает отпечаток на картину болезни и зачастую не имеет чётких дифференциальных признаков, необходимых для клинической диагностики, однако при гранулоцитарном анаплазмозе опорными симптомами могут служить острый безжелтушный гепатит, а также выраженная лейкопения, лимфопения и увеличение числа палочкоядерных элементов в начале болезни.
Лечение
Этиотропная терапия
- тетрациклин (0,3–0,4 г четыре раза в сутки в течение 5–10 дней) или доксициклин (по 0,1 г два раза в первые сутки, затем однократно вдень, 10 дней), рифампицин 300 мгх2 раза в сутки 5-7 дней (беременным и детям до 8 лет)
Патогенетическая и симптоматическая терапия (дезинтоксикация, борьба с осложнениями и пр.).
Клинические симптомы исчезают на 3–5-й день после начала антибиотикотерапии. У реконвалесцентов сохраняется астения в течение 4–6 нед.
Прогноз при развитии тяжёлых осложнений в отсутствие своевременной комплексной терапии серьёзный, летальность 3-10 % у иммунокомпрометированных лиц.
Задача
Больной Т., 35 лет, заболел остро, с подъёмом температуры до 39º, озноба, сильной головной боли, ломящие боли в мышцах и крупных суставах, бессонницу, сонливость днем.
Из анамнеза выяснено, что больной 2 недели назад выезжал в лес, где был укушен клещом, которого сам удалил.
Осмотр больного при поступлении в стационар: состояние тяжелое, высоко лихорадит, температура 39єС, вял, заторможен. Отмечает сильную головную боль, боли в мышцах и крупных суставах. По всему телу мелкая эритематозная сыпь. Склеры субиктеричные. Увеличены до 1 см. заднешейные, подмышечные, паховые лимфоузлы. Моча темная. Печень увеличена до 1-1,5 см ниже рёберной дуги. Стул задержан. АД – 90/50 мм рт. ст. Пульс – 102 уд.в 1 мин.
Анализ крови: L – 2,0х109/л, тр.-188х109/л, n – 16, с – 19, л – 40, м – 5, СОЭ – 42 мм/час. АЛАТ и АСАТ повышены в 3 раза. Ан. мочи – белок – 0,33г/л, L – 30-40 в п/зр.,
Вопросы:
1.Предварительный диагноз.
2.Дополнение к анамнезу.
3.Дифференциаотный диагноз.
4.План обследования
5.Лечение.
Ответ
1.Эрлихиоз, тяжелое течение.
2.Выяснить эпидситуацию в данной местности.
3.Провести дифференциальный диагноз с клещевым боррелиозом, клещевым энцефалитом, тифами, инфекционным мононуклеозом, лептоспирозом, вирусными гепатитами.
4.Мазок крови по Романовскому-Гимзе, исследование крови методом ИФА, ПЦР, РНИФ.
5.Постельный режим, доксициклин 0,1х2 р./сутки в первый день, затем 1 раз в день. С целью детоксикации – инфузионная терапия в объёме
800 мл/сутки капельно, в/в, симптоматическая терапия.
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция – острая антропонозная инфекционная болезнь, с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, геморрагической сыпью и гнойным воспалением оболочек мозга.
Рапространенность: регистрируется во всех странах мира, во всех климатических зонах.
Сезонность: В странах с умеренным климатом рост заболеваемости начинается осенью и достигает пика в феврале-марте, а во время эпидемий — в апреле-мае, т.е. позже, чем при других воздушно-капельных инфекциях. В мегаполисах отмечают осенний подъём, связанный с усилением контактов между детьми в дошкольных учреждениях, школах, интернатах и др. В воинских частях возможны вспышки, связанные с поступлением призывников.
По МКБ – 10:
А39 Менингококковая инфекция
А39.1 Синдром Уотерхауса – Фридериксена, менингококковый адреналит, менингококковый адреналовый синдром.
А 39.2 Острая менингококкемия.
А 39.3 Хроническая менингококкемия.
А39.4 Менингококкемия неуточненная.
А 39.5 Менингококковая болезнь сердца.
Менингококковый:
- кардит БДУ;
- эндокарлит;
- миокардит;
- перикардит.
А 39.8 Другие менингококковые инфекции.
Менингококковый:
- артрит;
- конъюнктивит;
- энцефалит;
- неврит ретробульбарный.
А 39.9 Менингококковая инфекция неуточненная.
Менингококковая болезнь БДУ.
Этиология
Возбудитель — менингококк Neisseria meningitidis, рода Neisseria семейства Neisseriaceae. Это бобовидный грамотрицательный диплококк. В патологии человека наибольшую роль играют менингококки серогрупп А, В и С. К факторам патогенности относят капсулу, пили, ЛПС и IgA-протеазы. ЛПС (эндотоксин) менингококка по своим токсическим свойствам превосходит ЛПС энтеробактерий, так как отличается высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, инициирующих в организме человека каскад биохимических процессов.
Резервуар и источник возбудителя — больной человек или бактерионоситель.
Путь передачи — воздушно- капельный.
Постинфекционный иммунитет – напряженный.
Клиническая картина
Классификация (В.И.Покровский)
Локализованные формы:
а) носительство;
б) менингококковый назофарингит.
Генерализованные формы:
а) менингококкемия:
острая неосложненная,
острая осложненная ИТШ (синдром Уотерхауса – Фридериксена),
хроническая;
б) менингококковый менингит:
неосложненный;
осложненный ОНГМ с дислокацией,
менингоэнцефалит;
в) сочетанная (смешанная форма):
неосложненная;
осложненная ИТШ;
осложненная ОНГМ с дислокацией:
г) другие формы:
артрит,
иридоциклит,
пневмония,
эндокардит.
Инкубационный период от 1 до 10, чаще 2-4 сут.
Менингококковое носительство протекает бессимптомно.
Менингококковый назофарингит
•затруднение носового дыхания, скудные выделения из носа, небольшой кашель, боли в горле, головную боль, чаще субфебрильная температура тела.
• бледность кожных покровов, инъекция сосудов склер и конъюнктив, слизистая оболочка задней стенки глотки гиперемирована, отёчна, на 2-3-й день появляется гиперплазия лимфоидных фолликулов.
Менингококкемия - сочетание лихорадочно-интоксикационного синдрома с поражением кожных покровов
• внезапное начало или на фоне назофарингита, озноб, боли в пояснице, суставах, мышцах, головная боль, иногда рвота, резкая слабость, лихорадка до 39°С и выше.
• через 6-24 ч появляется полиморфная геморрагическая сыпь
Менингит
• острое начало, озноб, лихорадка 38,5-39,5 °С.
• головная боль труднопереносимая, приобретает распирающий характер, усиливается при резких движениях, под воздействием яркого света и громких звуков.
• рвота, часто «фонтаном».
• менингеальные симптомы
• С 3-4-го дня болезни больные (особенно дети) занимают вынужденную менингеальную позу: на боку с запрокинутой головой и поджатыми к туловищу ногами (поза «легавой собаки»).
Лабораторная диагностика
Основной способ - бактериологический (ведущий) метод диагностики. Материалом для исследования служат: ликвор, кровь, отделяемое носоглотки, элементы сыпи, скарификат элементов сыпи, экссудат, полученный при пункции суставов. Дополнительные методы исследования: бактериоскопия, парные сыворотки, РСК, ИФА, ПЦР. Иммунологическая диагностика (РПГА) имеет вспомогательное значение, так как антитела выявляются не ранее 3-5-го дня болезни. Достоверное значение имеет исследование парных сывороток крови, причём 4-кратное нарастание титров выявляется у 40-60% больных, a v детей в возрасте до трёх лет — не более чем у 20-30%.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальная диагностика проводится с менингитами, вызываемыми различной бактериальной флорой (пневмококк, гемофильная палочка). При этом клинические различия носят количественный характер и не позволяют провести дифференциальную диагностику без бактериологического подтверждения.
В последние годы чаще, в связи с ростом заболеваемости туберкулёзом, встречается туберкулезный менингит. При этом характерны выраженная лихорадка, постепенное, в течение нескольких дней, нарастание головной боли, затем присоединение рвоты и появление менингеальных симптомов на 5-7-й день болезни, ранние парезы черепных нервов. При подозрении на туберкулёзную этиологию менингита необходимы микробиологические исследования на микобактерию туберкулёза, исследование СМЖ методами ИФА и ПЦР.
Для вирусных серозных менингитов характерны клинические симптомы вирусной инфекции, появления признаков менингита на 3-5-й дни болезни и позже, умеренно или слабо выраженный менингеальный синдром, лихорадка в пределах 37,5-39 "С, отсутствие расстройств сознания.
При субарахноидальных кровоизлияниях на 3-4-й день болезни часто развивается картина асептического менингита, сопровождающаяся лихорадкой, нарастанием менингеальных симптомов. СМЖ окрашена кровью, после центрифугирования выявляется её ксантохромия. При микроскопическом исследовании обнаруживают эритроциты, количество лейкоцитов составляет 100-400 в 1 мкл, значительно повышен уровень белка.
При остром лейкозе возможно появление геморрагической сыпи на фоне других проявлений болезни (общей слабости, носовых кровотечений, бледности кожи, некротической ангины, лихорадки), которые предшествуют появлению сыпи на 2-3-й неделе и далее.
Лечение
Больным назофарингитом назначают:
- левомицетин внутрь по 0,5 г 4 р./сут. в течение 4-5 дней или
- рифампицин внутрь по 0,15 г 3 р./сут. 4-5 дней
При генерализованной форме менингококковой инфекции назначают:
Этиотропная терапия:
- бензилпенициллин натрия до 24 млн ЕД/сутки с интервалом 3-4 часа в/в, в/м или
- левомицетин-сукцинат по 1 г 4 р./сут. в/в или
- цефтриаксон 4 г в/в однократно или в 2 приема.
Возможно применение других антибиотиков.
Патогенетическая терапия:
Дезинтоксикационная терапия
- реамберин 400 мл в/в капельно,
- реополиглюкин 400 мл в/в капельно
- альбумин 10% - 200 мл в/в капельно
- фуросемид 1% - 2 мл в/в
При развитии инфекционно-токсического шока назначают: кортикостероиды, допамин (см. главу «Инфекционно-токсический шок»).
При отеке-набухании головного мозга проводят дегидратацию (см. главу «Отек-набухание головного мозга»). При развитии ДВС-синдрома проводится соответствующая терапия (см. главу «ДВС-синдром»).
Задача
Больной А., 40 лет, доставлен в инфекционную больницу бригадой СП через 19 часов от начала болезни. Со слов жены, заболел остро, с озноба, повышения температуры до 39°С, умеренных болей в горле. Осмотрен участковым врачом, поставлен диагноз ОРЗ, выдан больничный лист, назначен аспирин, бисептол. Через несколько часов состояние ухудшилось, появилась интенсивная головная боль, рвота, потерял сознание.
Анамнез жизни: болел ОРЗ, ангиной. В 35 лет перенес черепно-мозговую травму. Часто употребляет алкоголь, курит.
При осмотре: состояние крайне тяжелое: без сознания, кожа бледная, на туловище и бедрах геморрагическая сыпь. Элементы сыпи неправильной формы, местами сливаются в крупные поля. Тахипноэ. В нижних отделах легких мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца глухие, 148 уд./мин. Пульс нитевидный. АД - 50/0 мм рт.ст. Ригидность мышц затылка 3 см. Симптомы Кернига и Брудзинского резко положительные.
Лабораторные данные: Кровь: Эр. - 2,81012/л, Нв - 116 г/л, Лц. - 18,0109/л, Эоз - 0, П - 16, Юнн - 2, С - 70, Лм - 10, Мон - 3, СОЭ - 25 мм рт.ст. Моча: следы белка, единичные лейкоциты и эритроциты.
Вопросы.
1. Предварительный диагноз.
2. Какие сведения нужно выяснить из эпиданамнеза?
3. Дифференцируемые заболевания.
4. План обследования
5. Лечение, выписать рецепты.
6. Тактика участкового терапевта.
7. Противоэпидемические мероприятия в очаге.
Ответ
1. Менингококковая инфекция, генерализированная форма, менингококкемия, менингит.
2. Уточнить у больного, был ли контакт с инфекционными больными.
3. Менингиты другой этиологии: отогенный, пневмококковый, при лептоспирозе, паротите, туберкулезе. Субарахноидальное кровоизлияние. Опухоль мозга.
4. Микроскопическое, бактериологическое, химическое, биохимическое исследование ликвора, бактериологическое исследование отделяемого носоглотки, крови.
5. Лечение:
Антибактериальная терапия: а) бензилпенициллина натриевая соль 20 млн ЕД /сутки в/м + 5 млн ЕД в/в; б) при непереносимости - левомицетин-сукцинат 1 г 4 р./сут. в/в.
Патогенетическая терапия: а) дезинтоксикация: «трисоль», глюкоза 5 р-р, альбумин 10% - 100 мл, плазма, кортикостероиды б) дегидратационная терапия: фуросемид 1% - 4 мл в\в в) коррекция ацидоза: гидрокарбонат натрия 4% 200 мл в/в капельно; г) коррекция ДВС-синдрома в зависимости от стадии (см. главу ДВС-синдром).
6. Госпитализация больного. Экстренное извещение в ГЦСЭН.
7. Выявление и санация носителей менингококка, ликвидация скученности в закрытых учреждениях, дезинфекция, иммунизация менингококковой вакциной контактных.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Лептоспироз — острая зоонозная природно-очаговая инфекционная болезнь с преимущественно водным путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом.
Распространенность: распространены в пределах пойм рек, болот, сырых лесов, где обитают грызуны, насекомоядные, парнокопытные и хищники.
Сезонность: летнее-осенний период, пик заболеваемости приходится на август.
Коды по МКБ -10
А27.0. Лептоспироз желтушно-геморрагический.
А27.8. Другие формы лептоспироза.
А27.9. Лептоспироз неуточнённый.
Этиология
Возбудитель – спиралевидные подвижные грамотрицательные аэробные микроорганизмы, относящиеся к роду Leptospirae, семейству Spirochaetales. Возбудитель лептоспироза человека и животных относят к виду I. Interrogans, в который входят различные серологические варианты. На территории нашей страны выделены лептоспиры 13 серологических групп 27 серотипов, наиболее часто встречаются Pomona, Hebdomadis, Cаnicola, Тarasovi, Grippotyphosa .
Факторы патогенности лептоспир — экзотоксиноподобные вещества, эндотоксин, ферменты (фибрино- лизин, коагулаза, липаза и др.), а также инвазивная и адгезивная способность.
Эпидемиология
Источник инфекции - млекопитающие, земноводные, пресмыкающиеся и птицы. Подразделяют природные и антропургические очаги лептоспироза. Наиболее часто хозяевами лептоспир являются полевки, ондатры, мыши, крысы, хомячки, зараженность которых может достигать 60 % и более. У животных формируется хронический лептоспироз с длительным (до 6 мес.) выделением лептоспир с мочой.
Путь передачи: вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных животных. Непосредственными причинами заражения людей оказывается употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в небольших слабопроточных прудах или переход их вброд. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары, исследователи, имеющие дело с лабораторными животными.
Больной не является источником инфекции.
Постинфекционный иммунитет - прочный, но типоспецифический, поэтому возможны повторные заболевания, вызванные другими сероварами возбудителя.
Клиническая картина
|
Скачать 1.9 Mb.