С. М. Пегусов Г. В. Филь А. В. Целиковский И. В. Криворучко С. А. Пшеничная Инфекционные болезни
 Скачать 1.9 Mb.
|
ЛечениеЭтиотропная терапия. Аминогликозиды и тетрациклины (стандарт лечения). - стрептомицин назначают по 0,5 г 2 р/сутки в/м, (при лёгочной или генерализованной форме по 1г 2 р/сутки). - гентамицин применяют в/м по 3–5 мг/кг в сутки в 1–2 приёма; - Амикацин — по 10–15 мг/кг в сутки в 2–3 приёма. При лечении бубонной и язвенно-бубонной форм туляремии средней тяжести - доксициклин внутрь по 0,2 г/сутки - тетрациклин по 0,5 г четыре раза в день. Второй ряд антибиотиков - цефалоспорины III поколения, рифампицин, хлорамфеникол, фторхинолоны, применяемые в возрастных дозах. Длительность курса антибиотикотерапии составляет 10–14 дней (до 5–7-го дня нормальной температуры. При наличии кожных язв и бубонов (до возникновения нагноения) - местные компрессы, мазевые повязки, тепловые процедуры, прогревания соллюксом, синим светом, кварцем, лазерное облучение, диатермия. При нагноении бубона, возникновении флюктуации - вскрытие лимфоузла. При глазобубонной форме - 2–3 раза в день промывание глаз; закапывать по 2-3 капли 20–30% р-ра сульфацила натрия в каждый глаз; При ангине назначают полоскание нитрофуралом, слабым раствором перманганата калия. Больного выписывают из стационара в течение недели при нормальной температуре, удовлетворительном состоянии, рубцевании кожных язв, уменьшении подвижных и безболезненных лимфатических узлов. Склерозирование бубона не считают противопоказанием к выписке. Патогенетическая и симптоматическая терапия:Дезинтоксикационные средства: реоглюман 400 мл в/в, реополиглюкин 400 мл в/в физиологический раствор до 1000 мл в/в, р-р 5% глюкорзы 400,0 в/в капельно. Десенсибилизирующие: димедрол - 0,05 3 р., супрастин - 0,025 3 р. и др. Общеукрепляющие (витамины и др.). ЗадачаВ инфекционную клинику поступил больной Н., 31 года, с жалобами на общее недомогание, головную боль, "ломоту в теле", боль в горле при глотании. Заболел остро, с подъема температуры до 39,00С. Болен 5-й день. Все дни температура от 37,2 до 39,0°C, недомогание, боли в горле, Лечился по поводу ангины пенициллином - без эффекта. Последний месяц работал на сенокосе, жил в шалаше, часто видел грызунов около продуктов, пил сырую воду из родника. При осмотре состояние средней тяжести. Сознание ясное. Температура 38,20С. В зеве гиперемия миндалин, дужек, слева на миндалине серовато-белый, с трудом снимающийся налет. Подчелюстной лимфоузел 6х7 см, плотно-эластичный, подвижный, слегка болезненный. Кожа над ним не изменена. В легких везикулярное дыхание, 18 в минуту. Тоны сердца приглушены. Пульс 92 удара в минуту, удовлетворительного наполнения. АД – 105/60 мм рт.ст. Язык влажный, белый налет. Живот мягкий, безболезненный. Пальпируется эластичный, безболезненный край печени на 3-4 см ниже реберной дуги и край селезенки в подреберье. Лабораторные данные: Кровь: эритроциты 3,8х1012/л, Нb - 124 г/л, лейкоциты 4,2х106/л, э-2, п-8, с-30 , л-48, м-12, СОЭ-38 мм/час. Моча: уд. вес - 1026, белка нет, лейкоциты - 2-3 в п/зр. Вопросы: 1. Предварительный диагноз. 2. Какие сведения нужно выяснить из эпиданамнеза? 3. Дифференцируемые заболевания. 4. План обследования. 5. Лечение, выписать рецепты. 6. Тактика участкового терапевта. 7. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Ответ 1. Туляремия, ангинозно-бубонная форма, среднетяжелое течение. 2. а) употреблял ли продукты испорченные грызунами? б) есть ли лихорадящие среди тех, кто работал вместе с больным? 3. Банальный лимфаденит. Инфекционный мононуклеоз. Чума. Дифтерия. Ангина Венсана. Острый лейкоз. Лимфогранулематоз. 4. Биололгический метод (заражение белых мышей кровью больных). Серологический метод (РА и РПГА с туляремийным диагностикумом). Кожно - аллергическая проба с тулярином. 5. Гентамицин применяют в/м по 3–5 мг/кг в сутки в 1–2 приёма. Дезинтоксикация: гемодез 400 мл в/в капельно, реополиглюкин 400 мл в/в капельно. Десенсибилизирующие препараты: супрастин - 0,025 3 раза в сутки и др. Общеукрепляющие (витамины и д.д.). Полоскание горла нитрофуралом. При нагноении бубона - хирургическое вскрытие. 6. Госпитализация в инфекционный стационар. Экстренное извещение в СЭС. 7. В эпидемическом очаге - дератизация, дезинсекция. В природном очаге - плановая массовая вакцинация населения. Санпросветработа. СЫПНОЙ ТИФ Различают и отдельно регистрируют две формы сыпного тифа: - эпидемический (вшиный) сыпной тиф; - рецидивирующий сыпной тиф (болезнь Брилла). Эпидемический сыпной тиф - острый антропонозный риккетсиоз с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, способный к массовому распространению. Для этого заболевания характерны тяжёлое циклическое течение, развитие генерализованного васкулита, розеолёзно-петехиальной сыпи и преимущественное поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Синонимы: исторический, головной, вшивый сыпной тиф, военный, голодный тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; typhus exanthematicus (лат.); epidemic typhus fever. Код по МКБ-10 А75.0. Эпидемический сыпной тиф. Болезнь Брилла (Брила-Цинссера) - рецидивирующий сыпной тиф - острая циклическая инфекционная болезнь, которая представляет собой эндогенный рецидив сыпного тифа, проявляющийся через многие годы у лиц, переболевших эпидемическим сыпным тифом. Для этого заболевания характерны спорадичность, отсутствие педикулёза, типичная клиническая симптоматика, более лёгкое течение, чем при эпидемическом сыпном тифе. Синонимы: повторный сыпной тиф, лат. Brilli morbus. Коды по МКБ-10: А75.0. Эпидемический сыпной тиф. А75.1. Рецидивирующий сыпной тиф (Болезнь Брилла). Этиология Возбудитель - риккетсия Провачека (R. prowazekii) -полиморфный грамотрицательный микроорганизм размером от 0,5 до 1 мкм, облигатный внутриклеточный паразит (т.е. культивируются не на питательных средах, а на куриных эмбрионах, в культуре тканей и в лёгких мышей). Возбудитель эпидемического сыпного тифа содержит термолабильный токсин белковой природы. Эпидемиология Источник и резервуар инфекции - человек, больной эпидемическим или рецидивирующим сыпным тифом (болезнью Брилла). Основной механизм заражения трансмиссивный. Переносчики риккетсий - вши, преимущественно платяные, значительно реже головные. При отсутствии педикулёза больной не опасен для окружающих (больной человек не выделяет риккетсии Провачека ни с одним из секретов). Вошь становится заразной через 5-6 дней после кровососания и сохраняет заразность до гибели от риккетсиоза (приблизительно около 2 нед). Человек инфицируется в результате проникновения риккетсии через повреждения кожи (ссадины, расчёсы) вследствие втирания фекалий вшей или их самих (при раздавливании). Постинфекционный иммунитет - нестерильный, в связи с чем у некоторых переболевших (до 10%) через 20-40 лет при снижении иммунитета может возникнуть повторный (рецидивный) сыпной тиф - болезнь Брилла. Клиническая картина Классификация По тяжести: - легкая форма - среднетяжелая форма - тяжелая форма По выраженности клинических проявлений: а) типичное течение б) атипичное течение: Абортивная форма Стертая форма (например, без сыпи или с атипичной сыпью) Амбулаторная форма По характеру течения: - без рецидивов - с рецидивами - молниеносные формы По характеру осложнений: - острая сердечно-сосудистая недостаточность - тромбозы и их последствия (флебиты, пролежни, гангрена) - бактериальные осложнения (пневмония, отиты, паротиты, стоматиты, флегмоны подкожной клетчатки). Патоморфологической основой сыпного тифа является генерализованный деструктивно- пролиферативный эндоваскулит, включающий три компонента: тромбообразование, деструкцию сосудов стенки, клеточную пролиферацию, развитие специфических гранулем в тканях. Изменения в органах можно охарактеризовать как сыпнотифозный энцефалит, интерстициальный миокардит, гранулематозный гепатит, интерстициальный нефрит. Инкубационный период длится от 5 до 25, чаще 10-14 дней. • начальный период - первые 4-5 дней (от повышения температуры до появления сыпи): фебрильная лихорадка, выраженные симптомы интоксикации (сильная, вплоть до нестерпимой, головная боль, слабость, мышечные боли, сухость во рту, жажда, потеря аппетита, головокружение), бессонница. Гиперемия и одутловатость лица, красные («кроличьи») глаза. Сухая на ощупь, горячая кожа. Тахикардия. Гепатоспленомегалия. С 3-го дня болезни появляется энантема: точечные кровоизлияния на переходных складках конъюнктивы (симптом Киари-Авцына) и на мягком нёбе (симптом Розенберга), положительные симптомы щипка и жгута, которые предшествуют появлению экзантемы. • период разгара - 4-8 дней (от появления сыпи до окончания лихорадочного состояния): на 4-5-й день заболевания появляется обильная полиморфная розеолёзно-петехиальная сыпь почти по всему телу. На лице, ладонях и подошвах сыпь бывает очень редко. Размеры элементов обычно не превышают 3-5 мм. Подсыпаний, как правило, не бывает. Тахикардия, пульс слабого наполнения и напряжения. Границы сердца расширены, тоны глухие. АД, особенно диастолическое, падает, что связано с сосудорасширяющим действием токсина риккетсий, угнетением деятельности вазомоторного центра, симпатического отдела нервной системы и надпочечников. Часто возникает одышка. На высоте болезни выявляют трахеобронхит и очаговую пневмонию. Поражение нервной системы проявляется кроме головной боли и бессонницы изменением поведения больного. Характерны двигательное беспокойство, сменяемое адинамией, быстрая истощаемость, эйфория, суетливость, говорливость, раздражительность, иногда плаксивость. Возможен бред, сопровождающийся галлюцинациями устрашающего характера. Психические расстройства бывают при тяжёлом течении болезни с проявлением энцефалита. Развитием энцефалита (редко менингоэнцефалита) объясняется возможное развитие очаговой симптоматики: амимия или гипомимия, одно- или двусторонняя сглаженность носогубной складки, мышечный тремор, симптом Говорова-Годелье (девиация языка с невозможностью высунуть его дальше линии передних зубов), дизартрия, дисфагия, нистагм, снижение слуха, гиперестезия кожи, менингеальные симптомы. В тяжёлых случаях на фоне высокой температуры тела у некоторых больных нарушается сознание, речь становится бессвязной, поведение немотивированным (status typhosus). Имеют место тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильная реакция, чаще с палочкоядерным сдвигом, эозинопения, лимфопения, умеренное увеличение СОЭ. • период выздоровления (со дня нормализации температуры до исчезновения всех клинических симптомов): постепенно угасает вся клиническая симптоматика. На 12-й день апирексии при отсутствии осложнений пациента можно выписывать. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры. Типичная слабость сохраняется 2-3 мес. Лабораторная диагностика 1. Основной метод лабораторного подтверждения диагноза (стандарт диагностики) - серологический - РСК, РНГА, РА, РНИФ, ИФА - а не бактериологический (т.к. риккетсии не культивируются на питательных средах, а растут только на живых клетках, что сложно, долго и дорого). В РНИФ и ИФА проводят также анализ титра и класса выявленных антител (IgM или IgG) в реакции РНГА для дифференцирования сыпного тифа и болезни Брилля (диагностический титр РСК = 1:160, РНГА = 1:1000). Для достоверности диагностики необходимо использовать параллельно несколько серологических тестов, обычно РСК и РНГА. 2. Вместо сложного культивирования риккетсий можно использовать ПЦР для выявления ДНК риккетсий Провачека. 3. При лабораторной диагностике болезни Брилла также используют преимущественно серологические методы. При этом IgG выявляют в более ранние сроки и в более высоком титре, а IgM могут при этом еще отсутствовать. Дифференциальная диагностика В начальном периоде заболевания (до появления сыпи) по признаку высокой лихорадки и интоксикации сыпной тиф дифференцируют с гриппом, менингококковой инфекцией, пневмониями, геморрагическими лихорадками (ГЛПС), клещевым энцефалитом и другими состояниями с проявлениями лихорадки; После появления сыпи (в период разгара) дифференцируют от брюшного тифа, кори, псевдотуберкулёза, генерализованных форм иерсиниоза, орнитоза, сепсиса и других заболеваний, сопровождающихся высыпаниями (например, с сифилисом, лекарственной болезнью, с клещевым сыпным тифом, встречающимся в районах Сибири и Дальнего Востока).
|