Главная страница
Навигация по странице:

  • Парасимпатические

  • Сборник лекций по нормальной физиологии лекция 1 осhовы физиологии возбудимых ткаhей план


    Скачать 281.48 Kb.
    НазваниеСборник лекций по нормальной физиологии лекция 1 осhовы физиологии возбудимых ткаhей план
    Дата08.10.2020
    Размер281.48 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаsbornik_lektsiy_po_norm_fiziologii.docx
    ТипСборник
    #141742
    страница16 из 16
    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16

    Осмотическое разведение и концентрирование мочи

    Образование мочи с большей осмотической концентрацией, чем кровь связано с МЕХАНИЗМОМ ПРОТИВОТОЧНО-ПОВОРОТНОЙ МНОЖИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ некоторых участков нефрона.

    ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ повышается от КОРЫ почки в направлении СОСОЧКА.

    В ПРОКСИМАЛЬНОМ канальце моча ИЗОТОНИЧНА плазме крови (0,9%) (осмолярная концентрация 300 mosm).

    Причиной изотоничности является ИЗООСМОТИЧЕСКИЙ ТРАНСПОРТ, в результате которого ВОДА и Na+ выходят В ИНТЕРСТИЦИАЛЬНУЮ ТКАНЬ.

    В результате объём жидкости в канальцах УМЕНЬШАЕТСЯ.

    В ПЕТЛЕ ГЕНЛЕ моча ГИПЕРТОНИЧНА плазме (3,6 %) (осмолярная концентрация на изгибе петли - уровень вершины сосочка - 1200 mosm).

    Причиной является ПРОЦЕСС КОНЦЕНТРАЦИИ МОЧИ.

    В восходящем колене происходит активная реабсорбция Na+ за счет энергии, вырабатываемой большим количеством митохондрий.

    При этом эпителиальные клетки восходящего колена не пропускают воду.

    За счет выхода Na+ повышается осмотическое давление в жидкости, окружающей петлю нефрона, а из нисходящего колена пассивно выходит вода, т.к. иона Na+ притягивают к себе воду.

    Выход воды приводит к увеличению концентрации Na+ в моче от 0,9 % (изотонический раствор) до 3,6 % (гипертонический раствор). Поднимаясь по восходящему колену петли нефрона, моча теряет ионы Na+ и снова становится изотонической, а при выходе из нефрона даже гипотонической (0,6% Na+).

    Постоянство обязательной реабсорбции в петле нефрона определяется одинаковым количеством мочи, поступающей в петлю, постоянством почечного кровотока и постоянством активности Na+-K+-АТФ-азы, реабсорбирующей Na+.

    АЛЬДОСТЕРОН (гормон надпочечников) активирует Na+ и К+-АТФ-азу и усиливает РЕАБСОРБЦИЮ Na+ и воды.

    В СОБИРАТЕЛЬНЫХ ТРУБОЧКАХ происходит окончательное концентрирование мочи. Они расположены параллельно канальцам петли нефрона в МОЗГОВОМ веществе почки, где ВЫСОКАЯ концентрация ионов Na+. В результате РЕАБСОРБИРУЕТСЯ ВОДА, Осмолярная концентрация повышается и ВЫДЕЛЯЕТСЯ вторичная ГИПЕРОСМОТИЧЕСКАЯ МОЧА

    СУТОЧНАЯ (вторичная) МОЧА Количество: 1,5 л в сутки

    Удельный вес:1,012-1,020, pH: 4,7-6,5

    Цвет: слабо желтый (за счет наличия пигментов уробилина и урохрома)

    СОСТАВ СУТОЧНОЙ МОЧИ

    Органические в-ва

    Кол-во (г)

    Неорганические в-ва

    Кол-во (г)

    Мочевина

    Мочевая кислота

    Креатинин

    Гиппуровая кислота

    Белок

    25-35

    1,7

    1,5

    0,7

    отсутств.

    Хлорид натрия

    Соли серной кислоты

    Соли фосфорной кислоты

    Окись калия

    Окись кальция

    Окись магния

    Аммиак


    10-15

    2,5

    2,5

    3,3

    0,8

    0,8

    0,7

    СРАВНИТЕЛЬНОЕ СОДЕРЖАНИЕ СОСТАВНЫХ ЧАСТЕЙ МОЧИ

    В КРОВИ, ПЕРВИЧНОЙ И ВТОРИЧНОЙ МОЧЕ

    Название вещества

    содержание в %

    Плазма крови

    первичная моча

    Выделяемая моча

    Мочевина

    Мочевая кислота

    Калий

    Натрий

    Фосфаты

    Сульфаты

    0,03

    0,004

    0,02

    0,32

    0,009

    0,002

    0,03

    0,004

    0,02

    0,32

    0,009

    0,002

    2,0

    0,05

    0,15

    0,35

    0,15

    0,18

    7. Регуляция деятельности почек

    РЕГУЛЯЦИЯ деятельности ПОЧЕК осуществляется НЕРВНОРЕФЛЕКТОРНЫМИ и ГУМОРАЛЬНЫМИ механизмами

    ВОЗБУЖДЕНИЕ симпатических нервов приводит к усилению канальцевой реабсорбции (следствием является снижение выведения хлоридов с мочой), а также к сужению почечных сосудов (артериол клубочков) и снижению диуреза.

    Парасимпатические влияния, наоборот, угнетают канальцевую реабсорбцию (что приводит к увеличению выведения хлоридов с мочой) и повышению диуреза.

    Симпатическое сужение приносящей артериолы нефрона приводит к замедлению клубочковой фильтрации, в результате чего меньше выделяется первичной мочи и снижается почечный диурез (поэтому при действии болевого раздражителя диурез уменьшается).

    Сужение выносящей артериолы приводит к усилению клубочковой фильтрации, увеличению количества первичной мочи и повышению диуреза.

    БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ВОДЫ в организме повышает АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ. Следствием является раздражение БАРОРЕЦЕПТОРОВ СОСУДОВ, возбуждение от которых поступает ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ, а далее распространяется в передние ядра ГИПОТАЛАМУСА.

    В результате падает ТОНУС АРТЕРИОЛ в ПОЧКАХ, увеличивается ПРИТОК крови в КАПИЛЛЯРЫ КЛУБОЧКОВ, усиливается ФИЛЬТРАЦИЯ, повышается ДИУРЕЗ и выводится БОЛЬШЕ ВОДЫ.

    Важная роль в ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ отводится ГИПОТАЛАМУСУ.

    В ПЕРЕДНЕЙ доле гипоталамуса вырабатывается адренокортикотропный гормон, который, действуя на КОРУ НАДПОЧЕЧНИКОВ, влияет на выделение АЛЬДОСТЕРОНА.

    альдостерон повышает КАНАЛЬЦЕВУЮ РЕАБСОРБЦИЮ НАТРИЯ.

    В результате уменьшается ВЫДЕЛЕНИЕ НАТРИЯ.

    В ПЕРЕДНЕЙ доле гипоталамуса также вырабатывается антидиуретический гормон, который, поступая в заднюю долю.

    ГИПОФИЗА, а затем в КРОВЬ действует на собирательные трубочки и артериолы почек.

    Действие на уровне СОБИРАТЕЛЬНЫХ ТРУБОЧЕК приводит к усилению РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ и снижению ДИУРЕЗА.

    Действие на АРТЕРИОЛЫ сопровождается увеличением сосудистого ТОНУСА и повышением артериального давления.

    При ВЫСОКОМ уровне АДГ (при ДЕГИДРАТАЦИИ или обезвоживании) увеличивается РЕАБСОРБЦИЯ ВОДЫ и выделяется малое количество концентрированной мочи.

    При НИЗКОМ уровне АДГ (при ГИПЕРГИДРАТАЦИИ) уменьшается РЕАБСОРБЦИЯ ВОДЫ и выделяется большое количество гипотонической мочи.

    В ЗАДНЕЙ доле гипоталамуса секретируется НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР, который, поступая в КРОВЬ, действует на ПРОКСИМАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ и повышает РЕАБСОРБЦИЮ НАТРИЯ.

    ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (тироксин), активируя белковый обмен, ослабляют реабсорбцию воды и усиливают ДИУРЕЗ.

    ГОРМОНЫ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ, способствуя переходу КАЛЬЦИЯ и ФОСФОРА из костной ткани в кровь, усиливают их ВЫДЕЛЕНИЕ с мочой.

    ПРОДУКТЫ АЗОТИСТОГО ОБМЕНА (мочевина) повышают ДИУРЕЗ и увеличивают выделение азота.

    АДРЕНАЛИН и СЕРОТОНИН, оказывая АНТИНАТРИЙУРЕТИЧЕСКОЕ действие, способствуют выделению НАТРИЯ и подавляют ПОЧЕЧНЫЙ КРОВОТОК.

    БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА (Гистамин, Брадикинин, Простагландины) влияют на МЕДУЛЛЯРНЫЙ КРОВОТОК.

    ОБЕДНЕНИЕ организма НАТРИЕМ приводит к увеличению ГРАНУЛЯЦИИ ЮКСТАГЛОМЕРУЛЯРНОГО АППАРАТА, в результате чего повышается концентрация РЕНИНА в почечной коре.

    Ренин превращает АНГИОТЕНЗИНОГЕН плазмы (образующийся в печени) в АНГИОТЕНЗИН I.

    Под влиянием преобразующегося энзима он превращается в АНГИОТЕНЗИН II, который сокращает АФФЕРЕНТНУЮ АРТЕРИОЛУ и стимулирует продукцию АЛЬДОСТЕРОНА. Сокращение АФФЕРЕНТНОЙ АРТЕРИОЛЫ сопровождается уменьшением.

    ГЛОМЕРУЛЯРНОЙ ФИЛЬТРАЦИИ, поступления НАТРИЯ в канальцы и его выведения АЛЬДОСТЕРОН повышает КАНАЛЬЦЕВУЮ РЕАБСОРБЦИЮ, уменьшает концентрацию НАТРИЯ в канальцах, секрецию РЕНИНА и АЛЬДОСТЕРОНА.
    1   ...   8   9   10   11   12   13   14   15   16


    написать администратору сайта