Бронхиальная астма. Семейных врачей Юга России
 Скачать 289.5 Kb.
|
7. КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫДиагноз бронхиальной астмы ставится на основании анализа клинических симптомов, анамнестических данных, лабораторных и инструментальных исследований. Клинические критерии бронхиальной астмы: удушье, эпизодическая одышка, свистящее дыхание, чувство стеснения в груди, затруднение выдоха. В анамнезе – указание на аллергические проявления в семейном и личном анамнезе, сезонность клинических проявлений или четкая связь их появления при контакте с триггером. В результатах лабораторных исследований (кровь, мокрота) обращают внимание на наличие эозинофилии (постоянной или преходящей), повышение титра общего или аллергенспецифического IgE. Наиболее информативно при постановке диагноза БА проведение спирометрии с определением объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1), форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и пиковой скорости выдоха (ПСВ). Эти показатели зависят от природы бронхиальной обструкции, напрямую связанной с величиной просвета дыхательных путей и эластическими свойствами альвеол. Для выявления обратимой обструкции проводится проба с бронхолитиками и мониторирование показателей ПСВ и ОФВ1. Обратимость обструкции подтверждается, если: ПСВ повышается более чем на 15 %, а ОФВ1 возрастает более чем на 12 % через 10–20 минут и/или на 200 мл после приема ингаляционных β2-агонистов короткого действия; суточный разброс показателей ПСВ и/или ОФВ1 составляет более 20 % (разница между утренним значением до приема бронходилататора и значением после последнего приема бронхолитика накануне вечером). Для больных, не принимавших бронходилататоры, суточный разброс составляет более 10 %; ПСВ и/или ОФВ1 снижается более чем на 15 % через 6 минут после бега или физической нагрузки. Надо понимать, что исходные нормальные значения спирометрических показателей уменьшают информативность теста, так как резерв улучшения этих показателей ограничен. Наряду с оценкой симптомов физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания для постановки диагноза имеет большое значение оценка аллергологического статуса. В диагностических целях могут применяться кожные тесты, определение уровня аллергенспецифичного IgE. 8. СТАНДАРТЫ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ 8.1. Медицинские услуги, требующие обязательного назначения: Сбор анамнеза и жалоб при болезнях легких и бронхов. Внешний осмотр пациента. Измерения частоты дыхания. Исследование пульса. Измерение частоты сердцебиения Измерение артериального давления. Пальпация при болезнях легких и бронхов. Перкуссия при болезнях легких и бронхов. Аускультация при болезнях легких и бронхов.. 8.2. Медицинские услуги, назначаемые по показаниям: 1. Спирометрия для определения объема проводимой терапии и констатации уровня контроля БА. 2. Спирометрия с медикаментозной пробой бронхолитиком. 3. Регистрация электрокардиограммы (регистрация электрокардиограммы назначается при тахикардии свыше 100 уд. в 1 мин. и признаках аритмии). 4. Прием врача-пульмонолога первичный (при впервые возникшей БА и неконтролируемом течении). 5. Прием врача-аллерголога первичный (при впервые возникшей БА). Исследования накожной реакции на аллергены (для выявления причинно-значимых аллергенов с целью их элиминации). 6. Взятие крови из периферической вены (исследование уровня сывороточных иммуноглобулинов в крови при исследовании крови на IgE общий и аллергенспецифичный при сложностях дифференциальной диагностики и определении показаний для эфферентных методов лечения). 7. Исследование уровня антител к антигенам растительного, животного и химического происхождения (для выявления причинно-значимых аллергенов с целью их элиминации). 8. Бронхоскопия (для проведения дифференциальной диагностики). 9. Компьютерная томография органов грудной полости (при неуточненном диагнозе БА, для проведения дифференциальной диагностики). 9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Дифференциальная диагностика проводится по синдрому бронхиальной обструкции, определяемого как снижение ОФВ1/ФЖЕЛ < 0,7 до применения бронхолитика. Выделяют несколько групп заболеваний. 1. Болезни бронхов и легких: ХОБЛ, трахеобронхиальная дискинезия, ОРВИ, туберкулез бронха, рак бронха, синдром ночного апноэ, инородное тело бронха. Заболевания сердечно-сосудистой системы: сердечная астма, тромбоэмболия легочной артерии. Патология нервной системы: истерия, синдром д. Акосты. Болезни системы пищеварения: ГЭРБ, глистные инвазии. Системные заболевания соединительной ткани: узелковый периартереит, гранулематозный ангиит. Гормонально активные опухоли: карциноид. С целью дифференциальной диагностики необходимо использование клинического анализа крови, бактериоскопии мокроты, спирометрию, ЭКГ, рентгенографию легких, томографии органов грудной клетки, бронхоскопии. Возраст пациента старше 30 лет, длительный контакт с вредными токсичными газами (табачный дым), стойкое снижение от нормы ОФВ1 и значения отношения ОФВ1/ФЖЕЛ ниже 0,7 указывают на ХОБЛ. Обнаружение в мокроте и в ловажной жидкости микобактерий туберкулеза, а при бронхоскопии – эпителиодно-клеточных гранулем с казеозным некрозом будут свидетельствовать о туберкулезе. Бронхоскопия является обязательным методом исследования для исключения трахеобронхиальной дискинезии, центрального рака, инородного тела бронха. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), с одной стороны, может быть единственной причиной развития синдрома бронхиальной обструкции у больного. Ее лечение может полностью снять астматические состояния, особенно возникающие после плотного позднего ужина. С другой стороны, сам гастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается у 30–70 % больных с астмой, являясь фактором отягощения БА. Поэтому врач первичного звена должен обязательно оценить у всех больных с БА симптомы изжоги, отрыжки, болей за грудиной, особенно после приема пищи. При их наличии и связи с синдромом бронхиальной обструкции больному необходимо провести омепразоловый тест, направить его на ФГДС и внутрипищеводную рН-метрию. 10. ЛЕЧЕНИЕ Цель лечения – достижение и поддержание контроля над клиническими проявлениями заболевания. 10.1. Основные принципы лечения БА В лечении больных БА врач должен руководствоваться следующими принципами: – терапию необходимо вести в строгом соответствии с уровнем ответа на лечение и степенью тяжести заболевания, – принимать во внимание доступность препаратов и условия жизни больного, - терапию необходимо проводить длительно с коррекцией объема терапии через 3 месяца после начала лечения. Чрезвычайно важно длительное сотрудничество больного и врача. Врач становится партнером пациента в болезни. Обязательным условием успешного лечения является обучение больных БА правильному использованию средств доставки препаратов. Технику использования ингаляторов следует проверять при каждом визите пациента. В ходе наблюдения должны быть выявлены, а в последующем минимизированы факторы риска. Это существенно уменьшает объем медикаментозной терапии БА. Применяемые лекарственные средства можно разделить на две группы: К первой группе относятся профилактические (контролирующие) препараты длительного назначения, позволяющие снимать симптомы БА и предупреждать развитие приступов за счет уменьшения воспаления в дыхательных путях. К ним относятся: ингаляционные глюкокортикостероиды (ИГКС), ингаляционные β2-агонисты длительного действия, комбинации ИГКС и бронхолитиков, антилейкотриеновые препараты, препараты моноклональных антител к IgE, системные ГКС, кромоны, метилксантины. При начале лечения астмы сегодня применяют «ступенчатый подход», целью которого является достижение контроля над астмой с применением минимального количества препаратов, а интенсивность терапии увеличивается по мере возрастания степени тяжести заболевания (таблица 5). Начинать терапию БА у больных, ранее не получавших ГКС, следует с низких доз ингаляционных ГКС, а при более тяжелом течении астмы – с комбинации длительно действующих β2-агонистов и низких доз ингаляционных ГКС. Таблица 5 Стартовая ступенчатая терапия в зависимости от степени тяжести БА
Самыми эффективными из группы контролирующих препаратов являются ингаляционные ГКС. Грамотное назначение адекватных доз этих препаратов является основным способом, с помощью которого удается контролировать клинические симптомы астмы, уменьшить признаки воспаления, степень гиперреактивности и предупредить ремоделирование дыхательных путей. Предупреждение ремоделирования является одной из главных отличительных особенностей препаратов этой группы. Ингаляционные глюкокортикостероиды, разрешенные для применения в РФ, представлены в таблице 6, где указаны эквипотентные дозы в зависимости от биодоступности препарата, способа его доставки и степени тяжести заболевания. При подборе препарата базисной терапии необходимо использовать принцип от недорогого ИГКС к более дорогому, учитывая как биодоступность препарата, средство его доставки, так и экономическую целесообразность. Очень важно во время визита к врачу проверить у пациента правильность техники ингаляции. Часто неэффективность терапии бывает связана с этим. Распространенными ошибками при выполнении дыхательного маневра являются: ингаляция препарата в конце вдоха, неплотный обхват мундштука, попытка принять сразу две или три разовые дозы препарата во время одного вдоха. Эффективно понизить дозу ИГКС можно при одновременном использовании β2-агонистов длительного действия или при переходе на аналогичный комбинированный препарат, сочетающий ИГКС и пролонгированный селективный бронхолитик (таблица 7). Таблица 6 Ингаляционные глюкокортикостероиды
Таблица 7 Комбинированные противовоспалительные препараты
Ингаляционные β2-агонисты длительного действия не устраняют воспаление в дыхательных путях, но препятствуют его нарастанию, а также обеспечивают длительную защиту от факторов, приводящих к бронхоконстрикции, уменьшают потребность в применении ИГКС и бронхолитиках короткого действия. Назначать их следует до повышения доз ИГКС в тех случаях, когда стандартные дозы не позволяют достичь контроля БА. Чаще всего комбинированная терапия проводится при среднетяжелой стадии бронхиальной астмы. Монотерапия β2-агонистами длительного действия запрещена у больных с БА. Пока в клинической практике широко применяются только два β2-агониста длительного действия, отличающиеся друг от друга, – это сальметерол и формотерол. Следует отметить, что и сальметерол, и формотерол проявляют свойства пролонгированных β2-агонистов только в виде ингаляционных препаратов, чем объясняется небольшое количество побочных эффектов, т. к. проглоченная фракция, не обладая пролонгированным действием, быстро инактивируется. Для формотерола характерно сочетание фармакологических свойств: быстрое начало действия (в течение 1–3 минут), продолжительность эффекта (в течение 12 часов), высокий профиль безопасности. Формотерол не противодействует β2-агонистам короткого действия и не оказывает существенного влияния на их эффекты, что имеет огромное клиническое значение в ситуациях, предусматривающих сочетанный прием длительно- и короткодействующих адреномиметиков. Как было отмечено, формотерол действует так же быстро на β2-рецепторы бронхов, как и сальбутамол. Поэтому комбинированные препараты, содержащие в своем составе формотерол, можно использовать для купирования приступов астмы. Эта идея была положена в концепцию SMART, заключающейся в том, что больной, получающий фиксированную комбинацию будесонида/формотерола 160/4,5 мг в базисной терапии по 1 ингаляции утром и вечером, купирует очередной приступ астмы ингаляцией этого препарата (уровень доказательности А). Комбинированные препараты, содержащие флютиказон/сальметерол, применяются только в фиксированной дозировке, так как сальметерол обладает очень высокой липофильностью, что не позволяет ему быстро взаимодействовать с β2-рецепторами бронхов, как формотеролу.Антилейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст) оказывают ингибирующее действие на рецепторы цистеиниловых лейкотриенов 1 –го субтипа. Многочисленные клинические исследования показали, что эти препараты обладают противовспалительным эффектом в дыхательных путях благодаря блокаде рецепторов цистеиниловых лейкотриенов как у эозинофилов, так и у нейтрофилов. Монтелукаст и зафирлукаст обладают способностью уменьшить дозу ИГКС, необходимых при БА средней и тяжелой степени тяжести. Особенно хороший ответ на лечение антилейкотриеновыми препаратами был получен при лечении пациентов с аспироновой бронхиальной астмой при полипозных риносинуситах. Помимо противоспалительного действия был выявлен слабый бронхорасширяющий эффект этой группы препаратов, уменьшающий силу симптомов астмы, особенно кашля. В России накоплен хороший опыт базисного лечения тяжелой аллергической бронхиальной астмы с помощью моноклональных антител – омализумаба. В настоящее время имеются убедительные сведения, что этот препарат обладает высокой противовоспалительной активностью, которая способствует успешному контролю симптомов БА и снижению и даже отмене доз как системных, так и ингаляционных глюкокортикостероидов. Многочисленные клинические исследования показали, что прямое вмешательство в IgE-зависимые реакции приводит к уменьшению или исчезновению аллергических симптомов. Омализумаб направлен на снижение уровней IgE и достижение контроля БА. Препарат связывает циркулирующий IgE в том же месте, что и высокоаффинный рецептор, блокируя связывание IgE с тучными клетками и базофилами. Препарат назначается после консультации пульмонолога и исследования уровня IgE в крови. Для достижения максимального эффекта от назначаемого препарата необходимо тщательно подобрать способ его доставки, учитывая функциональное состояние легких и индивидуальные особенности пациента. Введение лекарственного препарата через ингаляционное устройство обеспечивает его попадание непосредственно в бронхиальное дерево, благодаря чему клинический эффект наступает быстрее и с применением минимальных доз. Выделяется 5 шагов в изменении объема базисной терапии: от применения только лишь короткодействующих β2-агонистов (шаг 1) до использования высоких доз ИГКС в сочетании с β2-агонистами длительного действия, ГКС для приема внутрь и блокаторами IgE (шаг 5) (таблица 8). Следует сразу заметить, что применение β2-агониста короткого действия должно использоваться на каждой терапии пациента (уровень доказательности А). Таблица 8 Шаги увеличения или уменьшения объема терапии, контролирующей течение заболевания
* ДДБА –β2-агонист длительного действия. При увеличении объема терапии: - на второй ступени при любом возрасте рекомендуются ИГКС в низкой дозе (уровень доказательности А) (Таблица 7). При нежелании пациентов принимать ИГКС, при сочетании БА и аллергического ринита альтернативными препаратами являются антилейкотриеновые препараты (уровень доказательности А); - при неэффективности терапии на второй ступени и ежедневных приступах астмы терапия проводится в соответствии с третьей ступенью. Рекомендуется назначать комбинацию ИГКС в низкой дозе с ингаляционным b2-агонистом длительного действия в виде фиксированной комбинации. Благодаря аддитивному эффекту комбинированной терапии пациентам обычно оказывается достаточно назначения низких доз ингаляционного глюкокортикостероида; увеличение дозы ИГКС требуется только пациентам, у которых контроль над БА не был достигнут через 3-4 месяца терапии (уровень доказательности А); - альтернативой применения комбинированных препаратов ДДБА и ИГКС в низких дозах является увеличение ИГКС до средних доз (Таблица 8) или комбинация ИГКС низких доз с антилейкотриеновыми препаратами (уровень доказательности А). Вместо антилейкотриеновых препаратов могут быть использованы теофиллины замедленного высвобождения (уровень доказательности В); - при неэффективности терапии на 3 ступени дальнейшая коррекция лечения должна быть оценена только после консультации пульмонолога. Пробная терапии высокими дозами должна быть не более 3-6 месяцев, так как имеется высокий риск побочных эффектов; - кратность назначения ИГКС при средних и высоких дозах должна быть 2 раза в сутки (уровень доказательности А). При снижении объема терапии: – у больных, получающих только ингаляционные ГКС (средние и высокие дозы), дозу препарата можно снижать в 2 раза каждые 3- 4 месяца (уровень доказательности В); – если у больных, получающих низкие дозы ингаляционных ГКС, было достигнуто контролируемое течение заболевания, можно перейти на прием этих препаратов 1 раз в сутки (из возможных препаратов только будесонид, мометазона фуроат, циклесонид доказали эту эффективность); – у больных, получающих ингаляционные ГКС и β2-агонисты длительного действия, доза ИГКС снижается на 50 %, доза β2-агониста длительного действия остается прежней. В дальнейшем, при сохранении контроля, переходят на низкую дозу ИГКС и отменяют бронхолитик продленного действия; – базисную терапию можно отменить полностью, если больной получает минимальную дозу препарата при удовлетворительном контроле на протяжении года. 10.2. Особенности ведения бронхиальной астмы при беременности. Бронхиальная астма не является противопоказанием для беременности. На фоне беременности БА может протекать как с улучшением, так и с ухудшением, которое в основном связано с прерыванием лечения заболевания с момента наступления гестации у женщины. Врач первичного звена должен знать, что лечение женщины, страдающей астмой, при наступлении беременности не должно ничем отличаться от терапии заболевания вне гестационного периода. Терапия проводится ингаляционными антиастматическими препаратами в соответствии со степенью тяжести и уровнем контроля заболевания независимо от сроков гестации. Консультация пульмонолога проводится при наступлении беременности в ходе постановки на учет в женской консультации, в 20 и в 32 недели. Беременные, страдающие бронхиальной астмой и получавшие антиастматическую терапию, хорошо контролируют заболевание и имеют минимум осложнений беременности и родов, в отличие от тех, кто эту терапию не получал. 11. ОБОСТРЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||