Бронхиальная астма. Семейных врачей Юга России
 Скачать 289.5 Kb.
|
Под обострением БА понимается быстрое значительное ухудшение состояния больного и полное отсутствие контроля над астмой в течение недели.Бронхиальная астма по клинике характеризуется развитием приступов удушья, сильного кашля, иногда до рвоты, что требует немедленное медикаментозное вмешательство. Обычно пациенты самостоятельно купируют такие приступы бронхолитиками короткого действия. Но иногда, это сделать эффективно не удается. Развиваются астматическое состояние и астматический статус, требующие оказания неотложной медицинской помощи. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резкого снижения эффективности бронхорасширяющих препаратов. Астматический статус – опасное для жизни состояние, характеризующееся развитием затяжным приступом удушья, не купирующегося бронхолитиками в течение нескольких часов. В клинической картине определяется "немое легкое"; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома. Этиология и патогенез К факторам, способным приводить к тяжелому течению обострения бронхиальной астмы относятся: 1. длительный контакт с причинно-значимым аллергеном и аэрополютантом; 2. гастро-эзофагеальный рефлюкс; 3. лекарственные препараты: аспирин и нестероидные противовоспалительные препараты; бета-блокаторы и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента; антибиотики; 4. бактериальные и вирусные заболевания дыхательных путей; 5. психо-эмоциональный фактор. При тяжелом обострении БА развивается повышенное сопротивление дыхательных путей, (экспираторное удушье), обусловленное спазмом гладких мышц бронхов, отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией с образованием слизистых пробок. Классификация Обострение БА может быть классифицировано по степени тяжести, оценка которого позволит эффективно его лечить (Таблица 9) Таблица 9 Классификация степени тяжести обострения БА
Неблагоприятными прогностическими признаками при тяжелом обострении бронхиальной астмы являются: угнетение сознания; парадоксальный пульс; выраженная гиперинфляция легких; нарастание ретенции СО2; цианоз несмотря на О2 - терапию; задержка бронхиального секрета; нестабильная гемодинамика. Критерии диагноза Связь приступа с контактом с аллергеном и триггером внешней среды (дым, холодный воздух и др.). Похожие приступы купировались бронходилятатором. Ассоциация обострения БА и аллергического ринита. При осмотре обращается внимание на свистящее дыхание со снижением пиковой скорости выдоха, участие в акте дыхания вспомогательных мышц, удлиненный выдох, цианоз, набухание шейных вен. При подсчете ЧДД – тахипное. Измерение артериального давления чаще дает артериальную гипертензию, реже – гипотензию. При аускультация легких определяется жесткое дыхание с разнотональными сухими свистящими хрипами, преимущественно на выдохе. При астматическом статусе отмечается резкое ослабление дыхания в нижних отделах, в тяжелых случаях – «немое легкое». Дифференциальная диагностика Проводится по симптому одышки с другими заболеваниями Острая сердечная недостаточность. Ключевые моменты диагностики: заболевание сердца, изменения ЭКГ, двухсторонние влажные хрипы. Тромбоэмболия легочной артерии. Ключевые признаки диагностики: боль в грудной клетке, инспираторная одышка, тахикардия, падение АД, головокружение, кровохарканье, наличие факторов риска ТЭЛА (оперативные вмешательства, переломы, опухоли). Пневмония. Диагностические клинические критерии (лихорадка, продуктивный кашель, локальная боль в грудной клетке, крепитация). Пневмоторакс: внезапно возникшая одышка у практически здоровых людей, боль в груди плеврального характера, односторонняя афония при аускультации. Тампонада сердца. Клинические признаки: набухание шейных вен, пародоксальный пульс. Рак бронха и молочной железы в анамнезе. Обструкция гортани. Чаще возникает при вдыхание дыма или испарений летучих активных химических соединений. Клинические признаки - отек неба и слизистой языка. Трахеобронхиальная обструкция. Причины – попадание инородного тела в дыхательные пути Стридорозное (шумный вдох) или монофоническое свистящее дыхание Лечение в амбулаторных условиях Цель неотложной терапии – купирование приступа удушья, после исключения контакта с причинно-значимым аллергеном. Предпочтительно использование ингаляционной терапии через небулайзер и инфузионных лекарственных средств. Тактику лечения определяет степень тяжести обострения (Таблица 7). При обострениях легкой и средней тяжести бронхолитическую терапию рекомендуется проводить β2-агонистами быстрого действия (2-4 вдоха каждые 20 минут в течение первого часа). Предпочтительнее ингаляции бронхолитиков проводить через спейсер. По истечении первого часа требуемая доза β2-агониста будет зависеть от тяжести обострения. При легкой степени обострения БА, при ПСВ больше 80% и хорошем ответе на β2-агонисты длительного действия, который сохраняется в течение 4 ч, можно продолжить применение β-2-агониста каждые 3–4 ч в течение 1–2 суток, необходимость в назначении дополнительных препаратов не возникает. Если ПСВ составляет 60–80% от должного или наилучшего индивидуального значения и ответ на β2-агонист не сохраняется в течение 4 ч, то обострение средней степени тяжести. В этом случаи необходимо увеличить дозы иГКС, добавить пероральный ГКС или ИГКС через небулайзер (суспензию будесонида 0,5 мг/мл – 2 мл или суспензию беклометазона 0,8 мг/мл- 2 мл ) и ингаляционный холинолитик (ипратропия бромид (Атровент) или фенотерол/ипратропия бромид (Беродуал)). Можно продолжить применение β-2-агониста каждые 3–4 ч в течение 1–2 суток. Если ПСВ составляет менее 60% от должного или наилучшего индивидуального значения, то обострение тяжелое.Необходимо добавить пероральный ГКС (0,5- 1 мг/кг в сутки) или ИГКС через небулайзер (суспензию будесонида 0,5 мг/мл – 2 мл или суспензию беклометазона 0,8 мг/мл- 2 мл). Показана госпитализация в пульмонологический стационар. При развитии астматического статуса немедленное введение системных глюкокортикостероидов внутривенно (преднизолон в/в150 – 300 мг) и ИГКС через небулайзер (суспензию будесонида 0,5 мг/мл – 2 мл или суспензию беклометазона 0,8 мг/мл- 2 мл). При угрозе остановки дыхания вводится эпинефрин 0,1% - 0,3-0,5 мл в/м или п/к. Если состояние больного крайне тяжелое, больной заторможен, дезориентирован, отсутствуют дыхательные шумы в легких («немое легкое»), SatO2 < 88%, необходимо решить вопрос об ИВЛ и реанимационных мероприятий . Немедленная доставка больного в ОРИТ. Показания к неотложной госпитализации Тяжелый приступ бронхиальной астмы и астматический статус. Неудовлетворительный ответ на лечение (ПСВ < 50% от должной или наилучшей индивидуальной величины или < 250 л/мин после применения бронходилататоров). Дальнейшее ухудшение состояния больного на фоне начатого лечения. Симптомы обострения БА нарастают. Подозрение на развитие осложнений. Прекращение приема системных глюкокортикостероидов, после их многолетнего постоянного ежедневного использования. Сопутствующие психические заболевания. Если у пациента купировался легкий или среднетяжелый приступ БА, состояние стабильное, отсутствуют осложнения, то необходимости в госпитализации нет. 12.ТРЕБОВАНИЯ К РЕЖИМУ ТРУДА, ОТДЫХА, ЛЕЧЕНИЯ ИЛИ РЕАБИЛИТАЦИИ При контролируемой легкой БА пациент трудоспособен. При наличии условий труда, провоцирующих заболевание, показано трудоустройство через КЭК. Вопросы трудоустройства при наличии профессиональной БА находятся в компетенции профпатолога. 13.ТРЕБОВАНИЯ К ДИЕТИЧЕСКИМ НАЗНАЧЕНИЯМ И ОГРАНИЧЕНИЯМ Гипоаллергенная диета с индивидуальной коррекцией после обследования у аллерголога. 14.ВОЗМОЖНЫЕ ИСХОДЫ Среди исходов бронхиальной астмы выделяют: сохранение ремиссии (достижение контролируемого течения), прогрессирование заболевания, развитие ятрогенных осложнений. Ориентировочные сроки достижения ремиссии возможны в интервале 1–90 суток, в зависимости от степени тяжести заболевания. При этом клинические проявления заболевания должны соответствовать контролируемому течению заболевания. Терапия по модели лечения БА в стадии обострения. Учащение приступов, уменьшение толерантности к физической нагрузке, увеличение кратности приема бронхолитиков короткого действия, снижение ОФВ1 и ПСВ ниже 80 % от должной величины будут свидетельствовать о неконтролируемом течении и возможном прогрессировании заболевания, что, в свою очередь, требует усиления проводимой терапии. Адекватность назначенной терапии при обострении БА должна быть оценена в первые три дня. При отсутствии эффекта – госпитализация в терапевтическое или пульмонологическое отделение круглосуточного пребывания. Среди возможных исходов выделяются ятрогенные осложнения, связанные с проводимым лечением. К ним можно отнести развитие тахикардии, экстрасистолии, подъем артериального давления, анафилактические реакции. Это будет требовать пересмотра всего перечня препаратов и при неэффективности – госпитализации в терапевтическое или пульмонологическое отделение круглосуточного пребывания. СПИСОК литературЫ 1. Пульмонология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. Акад. РАМН А.Г.Чучалина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. – 768с. 2. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: руководство для практикующих врачей / Под ред. А. Г. Чучалина – М. : «Литтерра», 2004. – 874 с. 3. Многоликая бронхиальная астма, диагностика, лечение и профилактика. Под ред. Г.Б.Федосеева, В.И. Трофимова, М.А.Петровой, - СПб.; Нордмедиздат, 2011г. -344 с. 4. Купаев В. И. Особенности контроля бронхиальной астмы у женщин в период беременности / В. И. Купаев, В. В, Косарев., Т. Ю. Филиппова // Монография. Самара: Самарское отд-ние Литфонда, 2004. – 104 с. 5. Barnes, P.J. Scientific rationale for inhaled combination therapy with long-acting ß2-agonists and corticosteroids [Text] / P.J. Barnes // Eur. Respir. J. - 2002. - V. 19. - P. 182 - 191. 6. Barnes, P.J. Scientific rationale for using a single inhaler for asthma control [Text] / P.J. Barnes // Eur. Respir. J. - 2007. - V. 29. - P. 211-217. 7. Barnes, N.C. Effect of leukotriene receptor antagonist therapy on the risk of asthma: an integrated analysis of afirlukast trials / N.C.Barnes, C.J.Miller // Thorax – 2000. – 66(6). – P.478 -483/ 8. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma. Management and Prevention NHLBI/WHO Workshop Report. 1995. – Bethesda, 2011. – 108 p. 9. The GOAL Investigators Group. Can Guideline-defined Asthma Control be Achieved? The Gaining Optimal Control Study (Text) / E.D. Bateman (et al.) // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2004. - V. 170. - P. 836-844. 10. O'Byrne, P. M. Daily Inhaled Corticosteroid Treatment Should Be Prescribed for Mild Persistent Asthma [Text] / Paul M. O'Byrne //Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2005. - V. 172. - P. 410 - 412. 11. Pauwels, R.A. Early intervention with budesonide in mild persistent asthma: a randomized, double-blind trial. / R.A. Pauwels, S.Pedersen, W.W. Busse et al// Lancet 2003; 361(9363):1071 -6. 12. The Asthma Control TestTM (ACT) as a predictor of GINA guideline-defined asthma control: analysis of a multinational cross-sectional survey (Text) / M. Thomas (et al.) // Prim. Care Resp. J. - 2009. - V. 18. - № 1. - P. 41-49. 13. The European Community Respiratory Health Survey (Text) / P.G. Burney (et al.) // Eur. Respir. J. - 1994. - V. 7. № 5. - P. 954-960. 14. Viegi, G. Epidemiology of asthma (Text) / G. Viegi, I. Anneci, G. Matteeli // Eur. Respir. Mon. - 2003. - V. 8. - № 23. - P. 1 - 25. 15. Using beta 2-stimulants in asthma. Drug The Bull 1997;35 (1):1-4. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||