Главная страница
Навигация по странице:

  • Эпизоотологические данные.

  • Патологоанатомические изменения

  • Дифференциальный диагноз.

  • Иммунитет

  • 2. Телязиозы крупного рогатого скота

  • Эпизоотологические дан­ные.

  • Патологоанатомические изменения.

  • 3. Санитарная оценка продуктов убоя животных при трихинеллезе и цистицеркозах.

  • Заразные болезни. Сибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов


    Скачать 3.52 Mb.
    НазваниеСибирская язва (Anthrax) остропротекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся признаками септицемии и тяжелой интоксикации, а также образованием карбункулов
    АнкорЗаразные болезни.doc
    Дата20.12.2017
    Размер3.52 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаЗаразные болезни.doc
    ТипДокументы
    #12256
    КатегорияБиология. Ветеринария. Сельское хозяйство
    страница38 из 44
    1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   44

    Глава 27.



    ПУЛЛОРОЗ

    Пуллороз (Pullorosis) — инфекционная болезнь птиц отряда куриных, характеризующаяся поражением кишечника, паренхиматозных органов и септицемией у цыплят, перерождением фолликулов яичника у взрослой птицы.

    Историческая справка. Массовые случаи пуллороза впервые описал Клейн в Англии в 1889 г. под названием «птичий сальмонеллез». В европейских странах болезнь чаще наблюдали у взрослых кур, в США — у выведенных цыплят. Поэтому в первом случае болезнь описывали под названием тиф кур, а во втором — «белый понос цыплят». Это разделение в литературе сохранялось длительное время. В настоя­щее время установлено, что возбудитель пуллороза и тифа кур один и тот же, и болезнь принято называть пуллорозом.

    Пуллороз встречается во всех странах. В СССР впервые болезнь зарегистрировал в 1924 г. А. А. Ушаков.

    Возбудитель — Salmonella pullorum-gallinarum — относится к сальмонеллезной груп­пе, представляет собой палочку с закругленными концами длиной 1—2,5 мкм, шириной 0,3—0,5 мкм. В мазках-отпечатках можно обнаружить также грамотрицательные кокковидной или нитевидной формы бактерии. Возбудитель неподвижный, спор и кап­сул не образует, хорошо растет на обычном мясо-пептонном агаре и в бульоне, в качестве элективных сред накопления используют бактоагар «Ж» и среду Эндо. Бактерии способны вызывать гибель 3 — 12-дневных эмбрионов. Из лабораторных животных восприимчивы мыши, крысы, кролики. Наряду с высоковирулентными для дыплят штаммами в лабораториях часто выделяют слабовирулентные штаммы саль­монелл. Нередко, кроме S. pullorum-gallinarum, от погибших птиц удается выделить S. typhi muriurn, S. dublin и др.

    Устойчивость во внешней среде значительная. При температуре 18 — 20 °С возбудитель высушенной культуры сохраняется около 7 лет, в почве — 14 мес, в помете до 3 мес. В глубокой несменяемой подстилке возбудитель погибает через 10 дней.

    Водные растворы кальцинированной соды (15—20 %-ный), нафтализола (5—6 %-ный), щелочи (3 — 5 %-ный), формальдегида (1 %-ный), хлорной извести (20 %-ный) быстро инактивируют возбудителя болезни. Имеются сведения о губительном действии аэро­золей формальдегида и метилбромида. Чувствительность бактерий к антибиотикам и другим препаратам различна, возможно привыкание их к антибиотикам при длитель­ном применении.

    Эпизоотологические данные. Пуллороз имеет широкое распростране­ние, что обусловлено его эпизоотологическими особенностями. К забо­леванию восприимчивы различные виды птиц, но чаще всего болеют куры, индейки. Установлена большая предрасположенность к заболе­ванию цыплят мясных пород. Заболеваемость колеблется от 2 до 60 %, смертность при остром течении болезни без применения лечения дости­гает 80 %. Водоплавающая птица имеет относительную устойчивость к заболеванию, однако у них встречается болезнь, вызываемая S. typhi murium. Острые вспышки пуллороза наблюдаются среди цыплят 5 — 7 дней, в последующем случаи заболевания регистрируют в течение 14 дней. Затем заболеваемость снижается, и у цыплят в возрасте от 20 до 45 дней отмечают лишь спорадические случаи хронического течения инфекции.

    Из зараженных яиц приинкубации выводится цыплят 40—60%, остальные погибают на различных стадиях инкубирования. Источником возбудителя инфекции являются больные птицы (особенно молодняк) и птицы-сальмонеллоносители, выделяющие микробы во внешнюю среду с пометом и несущие инфицированные яйца. Помет может попадать в корм, воду, загрязнять клеточное оборудование. Высохшие частички инфицированного помета содержатся в воздухе.

    У цыплят различают конгенитальный (трансовариальный) пулло-роз, вызванный проникновением возбудителя в яйцах в период их образования и прохождения по половому аппарату кур, и постнатальный, когда выведенный здоровый молодняк заражается при контакте с больными птицами или через инфицированную внешнюю среду.

    Наиболее важным фактором в распространении пуллороза служат инфицированные яйца птиц-сальмонеллоносителей. У взрослых перебо­левших пуллорозом кур возбудитель локализуется в органах яйцеобра­зования и периодически выделяется с яйцами. Возбудитель может находиться в желтке, белке, подскорлупных оболочках (эндогенное инфицирование), а также на скорлупе яиц при попадании частичек помета (экзогенное инфицирование). Количество яиц, содержащих возбу­дителя, сильно колеблется (от 2 до 57 %) в зависимости от условий кормления, содержания и санитарного состояния птичников (Гратцд и Келлер, 1975). Резервуаром возбудителя могут быть и дикие сво-бодноживущие птицы. Механическая передача возбудителя возможна животными, насекомыми, человеком. Особо опасна необезвреженная мясо-костная мука, приготовленная из инфицированных отходов.

    Внутри хозяйства возбудитель распространяют скрыто больные пуллорозом куры, несущие инфицированные яйца, из которых впослед­ствии выводятся больные цыплята: часть из них погибает, другие выздоравливают, но остаются бактерионосителями во взрослом состоя­нии. Бактерионосительство продолжается 1 — 1,5 года. Хозяйство ста­новится стационарно неблагополучным. Дополнительными факторами передачи могут быть корма, подстилка, вода, предметы ухода за птицей. Заражение цыплят может происходить и во время вывода в инкубационных шкафах.

    На широту распространения и клиническое проявление пуллороза определенное значение оказывают хозяйственно-экономические условия. Задержка в кормлении цыплят, гиповитаминозы, переохлаждение, дли­тельная транспортировка могут привести к обострению скрытой инфек­ции и развитию острой эпизоотической вспышки пуллороза. Нерегу­лярная дезинфекция выводных шкафов инкубаторов, оборудования для транспортировки цыплят, клеточных батарей для выращивания молод­няка способствует распространению болезни и поддержанию стойкого эпизоотического неблагополучия по пуллорозу.

    Патогенез. После попадания в пищеварительные или дыхательные органы возбудитель болезни проникает в креветок и оседает в печени, селезенке, почках, яичниках и других органах, вызывая их воспаление. Нередко происходит размножение возбудителя только в желудочно-кишечном тракте и незначительное его проникновение в кроветок. Большое количество возбудителя, попавшего в органы дыхания, как правило, приводит к септическим процессам, чему способствует образо­вание микробами термостабильных эндотоксинов. Между вирулент­ностью различных штаммов и токсическими свойствами эндотоксинов существует прямая связь. Во время инкубации зараженных яиц возбу­дитель быстро размножается и выделяет токсины, вызывающие гибель эмбрионов.

    Течение и симптомы. Инкуба­ционный период 1 — 6 дней, клини­ческое проявление болезни зави­сит от вирулентности возбуди­теля и возраста цыплят. Разли­чают острое, подострое и хроническое течение пуллороза.

    При остром течении больные цыплята появляются че­рез 3 — 7 дней после их приема на выращивание. У больных цып­лят развивается слабость, нару­шается координация движений, они часто стоят с широко рас­ставленными ногами, закрытыми глазами, дышат с открытым клю-

    Главные признаки болез­ни — расстройство пищеварения,

    выделение беловатого слизистого кала, который склеивает пушок и вызывает закупорку клоачного отверстия.

    У цыплят, выведенных из инфицированных яиц, отмечается общая слабость, они сонливы, отказываются от корма, у них плохая оперен-ность; крылья опущены, желток не полностью втянут в брюшную полость, помет жидкий, белого цвета. Пушок вокруг клоачного отверстия склеивается. Конгенитальная инфекция клинически проявляется в течение первых 3 — 5, реже— 10 дней после вывода цыплят. У 15 — 20-дневных цыплят нередко пуллороз протекает подостро и хронически в течение 15 — 20 дней. В таких случаях отмечаются периодическое расстройство пищеварения, плохая оперяемость, задержка в развитии цыплят.

    У взрослых несушек болезнь проявляется по типу инаппарантной инфекции, сопровождаясь периодическим снижением яйценоскости (на 50—60%), расстройством пищеварения, посинением гребня. Ведущий клинический симптом пуллороза у кур-несушек — желточный перитонит вследствие оварита и сальпингита.

    Патологоанатомические изменения. У погибших перед выводом эмбрионов находят зеленого цвета плотный желток с выраженной сетью кровеносных сосудов. Печень увеличена, с мелкими точечными очагами некроза (рис. VII). Желчный пузырь растянут густой, тягучей темно-зеленой желчью. У погибших от пуллороза цыплят в первые дни жизни, как правило, можно найти неиспользованный желток; обычно он рассасывается в первые 5 — 7 дней после вывода. При пуллорозе желток крупный, зеленого цвета, плотной консистенции, обнаруживается даже у цыплят 20 —30-дневного возраста. В печени, легких, сердце имеются милиарные очаги некроза. Слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, с кровоизлияниями, в клоаке — скопле­ние каловых масс белого цвета; в мочеточниках — мочекислые соли. Постоянный признак — перерождение печени и увеличение желчного пузыря.

    У взрослых кур, погибших от пуллороза, находят воспаление фолликул, которые имеют сморщенный вид и измененную форму, заключены в плотную капсулу, окрашены в желто-серый или бурый

    цвет. При хроническом течении обнаруживают очаги некроза в сердце, печени, мышечной ткани, желточный пери гони г, спайки кишечника.

    Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные (ста­ционарность эпизоотического очага, возрасшую восприимчивость), типичные клинические признаки и патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз ставят путем бактериологического исследования 5 — 10 свежих трупов цыплят. Выделенные культуры сальмонелл идентифицируют в реакции агглютинации с типоспецифическими сыворотками

    Прижизненную диагностику пуллороза у взрослых несушек проводят с исполь­зованием видоизмененной реакции агглютинации. Для диагностики пуллороза в СССР выпускают цветной, а также эритроцитарный антигены Цветной антиген для диагностики пуллороза птиц используют в кровекапельной реакции агглютинации (ККРА) на стекле, эритроцитарный антиген — в кровекапельной реакции непрямой гемаплютинации (ККРНГА). Исследуют птиц по ККРНГА в возрасте 50 — 55 дней и повторно в возрасте 7 мес. При неблагополучии хозяйства по пуллорозу последующие исследо­вания проводят в сроки, предусмотренные инструкцией. Следует помнить, что могут быть массовые неспецифические реакции при включении в рацион кур избытка белка, рыбной муки, а также антибиотиков и других лечебных препаратов Количество реагирующих кур в неблагополучном стаде резко увеличивается с усилением яйце­кладки.

    Дифференциальный диагноз. Необходимо дифференцировать кокцидиоз, колибак-териоз, аспергиллез, отравления, гипоэитаминозы.

    Лечение. Во избежание распространения возбудителя больную птицу убивают, оставшуюся условно здоровую птицу подвергают медикаментозному лечению. Специфических средств лечения при пул-лорозе не разработано. Однако с превентивной целью рекомендованы антимикробные препараты (сульфаниламидные, нитрофуранового ряда, антибиотики). Используют биомицин, дибиомицин, биовит, витабио-мицин, террамицин, полимиксин-М, фуразолидон, фурагин и др.

    Сульфадимезин добавляют в корм (0,05 — 0,1 %) и дают в течение 14 дней, затем 2 — 3 дня препарат исключают из рациона птиц, после чего повторяют курс обработки. По такой схеме, но в 0,1—0,2%-ной концентрации сульфадимезин можно применять с питьевой водой. Террамицин рекомендован для выведенных цыплят в дозе 2 —4 г на 1 кг корма, скармливают в течение 10 дней, затем делают перерыв на 3 — 5 дней и вновь повторяют курс лечения в такой же дозе и продолжительности. Наиболее эффективно комбинированное применение окситетрациклина в дозе 100 г и неомицина 500 г на 1 т корма в течение 10 дней с перерывом в 3 — 5 дней и повторным курсом лечения. Эти препараты эффективны и для молодняка и для взрослой птицы. В промышленном птицеводстве широко применяют фуразолидон (0,04 — 0,06 % к корму в течение 15 дней с последующим перерывом в 3 — 5 дней и повторным курсом лечения). Можно использовать менее токсичный нитрофурановый препарат — фуридин в дозе 200 мг на 1 кг массы кур в течение 10 дней (ею добавляют в корм) (Ф. С. Зимонин, 1975), а также полимиксин-М в дозе 100 мг на 1000 цыплят, вносят в корм, курс лечения 7 дней (А. Б. Пересадин, 1964).

    Иммунитет. Переболевшие пуллорозом цыплята и куры приоб­ретают нестерильный иммунитет. Специфических средств профилактики не разработано.

    Профилактика и меры борьбы. В благополучных по пуллорозу хозяйствах кур-несушек регулярно (по достижении 40—45% яйцекладки) исследуют на пуллороз по ККРА или ККРНГА, ремонтный молодняк в возрасте 50 — 55 дней. Яйца разрешается инкубировать только от благополучных по пуллорозу кур. Инкубационные яйца и инкубаторы регулярно дезинфицируют. Для дезинфекции яиц в период инкубации и при выводе цыплят можно применять аэрозоли гексахлорафена.

    Препарат растворяют в триэтиленгликоле (50 г гексахлорафена на 1 л растворителя) и распыляют внутри инкубатора из расчета 15 мг/м3 воздуха, экспозиция 30 мин. Каждый инкубатор перед началом и после инкубации тщательно очищают и дезинфицируют формальдегидом (15 мл 40 %-ого формалина, 30 мг калия перманганата на 1 м3 воздуха). Через 6 ч после вывода молодняк должен быть направлен на пти­цеферму. Длительная задержка цыплят в инкубатории и транспорти­ровка снижает их устойчивость к пуллорозу. Отбирают на выращи­вание крепких, здоровых цыплят с хорошей опушенностью, массой не менее 37 г.

    В профилактике пуллороза особенно важное значение имеют качество корма и соблюдение режима кормления. Цыплятам нужно скармливать препараты АБК, ПАБК, творог, свежую простоквашу, ацидофильный сухой препарат.

    В первые дни цыплята не могут самостоятельно регулировать температуру тела, поэтому перегревание и охлаждение в этот период очень опасны. В первый день жизни температура возле обогревателя на уровне спинки цыпленка должна быть 28 — 29 °С. В следующие дни ее можно понижать каждую неделю на 2 °С, доводя к концу выращивания до 18 °С.

    В неблагополучных по пуллорозу хозяйствах взрослую птицу регулярно через 20—25 дней исследуют по ККРА до получения двух отрицательных результатов. Реагирующую на пуллороз птицу убивают на мясо; больных цыплят, индюшат уничтожают. Запрещается вывозить инкубационные яйца, молодняк и взрослую птицу из неблагополучных хозяйств. После исследования на пуллороз курам вводят в рацион антибиотики, проводят дезинфекцию в присутствии птицы.

    нематод в головном мозге и межмышечной соединительной ткани При подозрении на элафостронгилез и отсутствии гельминтов и мозгу следует изучить соскобы из трахеи или разрезать л сие H;I мелкие кусочки и по методу Бермана исследовать на обнаружение личинок.

    Лечение. До сих пор не разработано. Были испытаны фенотиазин, дитразин фосфат, хлорофос, которые не оказали должного эффекта. Вероятно, применение нынешнего поколения химиопрепаратов (фенбендазол, албендазол, нилверм, ивомек) могло бы быть более эффективным.

    Профилактика и меры борьбы. Пастбищная профилактика элафостронгилеза северных оленей объективно затруднена в силу того, что личинки гельминтов весьма устойчивы к условиям внешней сре­ды. Кроме того, инвазионные личинки живут в моллюсках (проме­жуточных хозяевах) свыше двух лет. Тем не менее предлагается на протяжении одного пастбищного сезона трижды менять пастбища, возвращаясь на использованные участки не ранее чем через два года.

    С учетом гельминтологической ситуации при элафостронгилезах оленей в условиях содержания животных в обширных и труднодо­ступных районах РФ можно заключить, что наиболее эффектив­ными в борьбе с заболеваниями могут быть подбор современных антгельминтиков и проведение периодических дегельминтизаций всего поголовья
    2. Телязиозы крупного рогатого скота
    Телязиозы крупного рогатого скота вызывают нематоды семей­ства Thelaziidae, подотряда Spirurata. Заболевания характеризуются развитием кератоконъюнктивитов. Локализация — конъюнкти-вальный мешок и третье веко (Т. rhodesi), слезно-носовой канал и протоки слезных желез (Т. skrjabini и Т. gulosa).

    Возбудители. Телязии — круглые гельминты желтовато-серого цвета, длиной 1—2 см и шириной 0,18—0,5 мм. Их различают по строению кутикулы (у Т. rhodesi грубая поперечная исчерченность переднего конца тела), величине ротовой капсулы (у Т. gulosa боль­шая ротовая капсула в форме пиалы) и строению спикул у самцов (у Т. skrjabini короткие спикулы равной величины, у паразитов других видов — неравные). У самок вульва находится в передней части тела. Длина инвазионной личинки Т. rhodesi равна 5—7,8 мм, Т. gulosa — 2,32—3,22 и Т. skrjabini — 3,69—3,78 мм.

    У крупного рогатого скота в Узбекистане описан еще один вид — Т. petrovi, не имеющий заметного эпизоотологического значения. У верблюдов паразитирует свой вид — Т. leesei.

    Биология развития. Телязии — биогельминты. Развиваются с участием дефинитивных (крупный рогатый скот) и промежуточных

    I

    Рис 37 Биология развития телязий, передний конец тела

    / — Th rhodesi, 2 — Th gulosa, 3—Th skrjabmi,4—промежуточный хозяин с личинкой гельминта, 5 — инвазионная личинка, б — промежуточный хозяин с инвазионной личинкой

    (мухи-коровницы — Musca autumnalis, M. arnica и др.) хозяев. Пере­зимовавшие в глазах животных самки телязий отрождают живых личинок 1-й стадии, которые вместе со слезами поступают в область внутреннего угла глаза и заглатываются мухами, в теле которых личинки два раза линяют и через 14—28 сут становятся инвазионны­ми. В момент, когда инвазированные мухи садятся на увлажненную кожу внутреннего угла глаза или века крупного рогатого скота, личинки телязий через хоботок попадают сначала на кожу, » затем в глаза, где растут и через 21—42 сут становятся половозрелыми (рис. 37, 3N) Продолжительность жизни телязий в глазах крупном» рогатого скота около года.

    Эпизоотологические дан­ные. Источником распрострп нения заболевания является зараженный крупный рогатый скот, который выгоняют на пастбища без предварительной дегельминтизации. Лёт насеко мых начинается в разное время весной и летом в зависимости от географической зоны. В Нечерноземье, например, насе­комые — промежуточные хо­зяева — на па'стбищах появляются в первой декаде июня, в Среднем Азии и Южном Казахстане — в апреле, в Закавказье — в конце апреля и начале мая. Следовательно, животные заражаются чере i 14—28 сут после появления мух. Постепенно инвазия нарастает, достигая максимума в августе — сентябре. Т. rhodesi распростра­нена более широко во многих зонах по сравнению с телязиями дру­гих видов. В последние годы установлено, что виды Т. gulosa и Т. skrjabini распространены в Нечерноземной зоне РФ шире, чем пред­полагали раньше. Кроме того, телязий паразитируют у лошадей (Т. lacrimalis), свиней (Т. erschovi) и собак (Т. callipaeda).

    К телязиозу восприимчивы животные всех возрастов. По дан­ным Н. И. Крастина, из большого количества обследованного пого­ловья телязий обнаружены у 84 % взрослых животных, у 74,8 % молодняка в возрасте от 1 года до 3 лет и у 74,3 % телят и молодняка моложе года. На Дальнем Востоке пик ЭЙ и ИИ отмечается в июле — сентябре, затем идет снижение с минимумом в марте — апреле или в марте — мае. На Украине первые молодые телязий обнаружи­ваются с июня по октябрь, но половозрелые гельминты обнаружи­ваются с конца июля. Клинически выраженные телязий в Ленин­градской и Саратовской областях наблюдаются с июля по сентябрь, в Ульяновской и Свердловской областях — с июля по август.

    В Московской области настоящие мухи представлены 12 видами, из которых М. autumnalis является промежуточным хозяином теля­зий. Она же доминирует на пастбище (индекс доминирования 34,8). Активный лёт полевой мухи начинается в первой декаде мая и заканчивается в первой декаде сентября. Мухи многочисленны на выпасах в первой декаде июня, третьей — июля и второй — августа. В Тверской и Московской областях установлены два вида: Т. gulosa и Т. skrjabini. Притом первый вид доминирует (77,0 %). ЭЙ в сред­нем составила в Московской области 5—42 %, в Тверской — 6,6— 33,3 % при максимальной ИИ, равной 55 нематодам.

    Патогенез и иммунитет. Наиболее патогенны гельминты вида Т. ihodesi, так как из-за глубокой поперечной исчерченности передней части тела по краям выступают зазубрины, которые сильно травми­руют слизистую глаза. Передвигаясь по слизистой, паразиты повре­ждают роговицу и конъюнктиву. Два других вида телязий, передви­гаясь в протоках слезных желез (Гартнерова железа) и слезно-носо­вом канале, оказывают механическое воздействие с последующим нарушением их функций. В летнее же время вид Т. gulosa чаще

    бнаруживается под третьим веком, что дополнительно способ-вует развитию воспалительного процесса конъюнктивы глаз.

    )сложнения пораженных телязиями глаз гноеродной микрофлорой обусловливают глубокие патологические процессы всего глаза. Однако в воспалительном комплексе при телязиозах преобладают механическое повреждение, дегенеративно-некротические процес­сы, раздражения нервных окончаний и миграции эозинофилов. Оче­видно, существенную роль при этом играют продукты метаболизма

    1 гельминтов. Имеется мнение, что иммунитет у больных животных не развивается. Однако в целом этот вопрос не изучен.

    Симптомы болезни. Заболевание чаще возникает через 1,5—

    2 мес после выгона молодняка на пастбища. Общее состояние животных угнетенное, поражаются один или оба глаза. Вначале развивается катаральный конъюнктивит: обильное слезотечение, конъюнктива гиперемирована, отечна. Отмечают выделение слизистогнойного или гнойного экссудата. Через 2—3 сут признаки конъюнктивита усиливаются. В центре роговицы или ниже появля­ются дефекты неправильной формы. В дальнейшем в центре рого­вицы в нижнем или в наружном ее квадранте дефект усиливается, роговица мутнеет, от лимба к краям язвы подтягиваются поверх­ностные сосуды. При осложнениях гнойной инфекцией возникает глубокая язва роговицы. Общее состояние больных ухудшается, они плохо принимают корм, отмечаются выраженный блефароспазм, болезненность глазного яблока, обильно выделяется слизистый и гнойный экссудат. В центре роговицы развивается глубокая язва размером 8x16 мм. Вокруг язвы роговица отечная, инфильтрирова­на, белого цвета, а при васкуляризации — красного цвета. Исходом кератоконъюнктивитов после переболевания являются лейкома, макула и др. Наиболее остро телязиоз протекает у молодняка от 4 мес и старше.

    Патологоанатомические изменения. Характеризуются наличием конъюнктивита, кератита, помутнением и изъязвлением роговицы, повреждением хрусталика.

    При гистологическом исследовании отмечают изменения нервных волокон в роговице и конъюнктиве, которые выражаются аргентофилией, варикозным утолщением, фрагментацией и лизи­сом осевых цилиндров.

    Диагностика. При диагностике телязиозов нужно учесть ком­плекс факторов, а главное — время года. Учет симптомов болезни и обнаружения возбудителей подтверждает диагноз окончательно.

    Для обнаружения Т. rhodesi исследуют жидкость, полученную при промывании конъюнктивальной полости животного физиоло­гическим или 3%-ным раствором борной кислоты. Т. gulosa в период проявления клинических признаков заболевания часто пара­зитируют в конъюнктивальной полости. Это позволяет диагности­ровать возбудителя методом ирригации конъюнктивальной полости и обнаружить гельминта в 39,4 % случаев.

    В целом при отсутствии явных клинических признаков заболева­ния в осенне-зимнее время Т. gulosa и Т. skrjabini можно обнаружить после убоя животного, исследовав слезно-носовой канал и вывод­ные протоки слезных желез. Концы гельминтов нередко торчат из отверстий слезных протоков, и при надавливании пальцами на стенки протока паразиты легко выделяются наружу. Для более точ­ного диагноза извлекают у павших животных слезную железу и раз­дробляют на мелкие кусочки в теплой воде, в осадке которой они легче выявляются. Дифференцируют телязиоз от моракселлеза, риккетсиоза и герпесвирусной инфекции.

    Лечение. При телязиозе, вызванном Т. rhodesi, лечение сводится к удалению нематод из глаза путем промывания спринцовкой одним из дезинфицирующих растворов: 0,5%-ный лизол, 2—3%-ная бор­ная кислота, 1%-ный хлорофос. Растворы вводят по 50—60 мл в конъюнктивальную полость глаза под умеренным давлением. Эффективна также 3%-ная эмульсия ихтиола или лизола на рыбьем жире в дозе 2—3 мл. После введения эмульсии веки осторожно мас­сируют. Проводят и симптоматическое лечение при осложненных случаях пенициллином, сульфаниламидами, лекарственными глаз­ными пленками и др.

    Для дегельминтизации скота, зараженного другими видами, при­меняют дитразин цитрат двукратно с интервалом 24 ч подкожно в область шеи, в виде 25%-ного водного раствора в дозе 0,016 г/кг. Локсуран (40%-ный водный раствор) применяют в той же дозе и по той же методике, что и при диктиокаулезе. Ивомек назначают подкожно в область шеи в дозе 1 мл/50 кг. В последнее время реко­мендуется применять ивомек плюс подкожно в дозе 1 мл/50 кг, что соответствует 0,2 мг (200 мкг) ивермектина и 2 мг клорсулона на 1 кг массы тела. Хороший эффект получен при промывании конъюн­ктивальной полости 2%-ным раствором хлорофоса.

    Можно применять ринтал в дозе 10 мг/кг однократно перорально (эффективность составляет 92 %). Хорошие результаты получены и от применения нилверма, фенбендазола и фебантела. Можно при­менять в конъюнктивальную полость глазные лекарственные пленки (ГЛП) с содержанием 3 мг нилверма, которые обеспечивают освобождение животных от гельминтов на 3—6-е сутки. Терапевти­ческая концентрация препарата в глазу сохраняется более 70 ч. ГЛП, содержащие 3 мг нилверма и 1,5 мг неоветина, при однократ­ном введении обеспечивают в течение 5 сут выздоровление живот­ных с клиническими признаками катарального, гнойного конъ­юнктивита и поверхностного катарального кератита.

    Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах рекомендуют проводить дегельминтизацию всего поголовья, за исключением телят текущего года рождения, перед выгоном на пастбище и после постановки на стойловое содержание. Дегельмин-тизируют весь индивидуальный и арендуемый скот. Молодняк круп­ного рогатого скота в жаркое время дня желательно содержать в закрытых помещениях, куда не залетают мухи — промежуточные хозяева. Можно проводить пастбищную профилактику, применяя ушные серьги с пиретроидами. Применение одной серьги, содержа­щей циперметрин, снижает численность мух на 56,1 % и позволяет в два раза снизить заболеваемость крупного рогатого скота телязио-зом. При этом суточный привес животных повышается на 30,7 %.

    Промежуточных хозяев (мух) истребляют путем мелкодисперс­ного опрыскивания кожно-волосяного покрова животных 2%-ным раствором хлорофоса, 1—2%-ными эмульсиями диброма, ДДВФ или циодрина, 1—2%-ным щелочным раствором хлорофоса 1:5 (30 мл для молодняка и 50 мл для взрослого животного) или 0,5— 1%-ным раствором хлорофоса, 0,5%-ными эмульсиями диброма, ДДВФ или 0,5%-ным щелочным раствором хлорофоса (из расчета 500—700 мл на одно животное). Инсектицидами коров обрабаты­вают после утренней дойки. Для опрыскивания используют дезин­фекционные машины (ЛСД, В ДМ и др.). Стойловое содержание скота в специализированных хозяйствах промышленного типа (по откорму и производству молока) способствует резкому снижению заболеваемости.

    3. Санитарная оценка продуктов убоя животных при трихинеллезе и цистицеркозах.
    См. глава 17 (ситуационная задача).

    Санитарная оценка зависит от степени поражения. При выявлении не более трех фин на 40 см2 разреза мышц головы или сердца и при отсутствии или наличии не более трех фин на остальных разрезах голову и сердце утилизируют, а тушу и остальные органы обезвреживают. Если на 40 см2 более 3 фин все утилизируют. Мясо обеззараживается проваркой, посолом, заморозкой. Посол: куски мяса не более 2-х кг натирают солью 10 % относительно массы тела и заливают рассолом 24% концентрации на 20 дней при температуре 4-6°. Контроль качества обеззараживания поводять по определению жизнеспособности цистицерков или по концентрации соли в мясе. Цистицерки гибнут при содержинаа соли в мясе 5,5% и выше. Свинину замораживают при температуре -13, а в толще мяса -12, выдержка – 4 суток. Обеззаражиеное мясо отправляют для выпуска колбас и фаршевых консервов.

    Ситуационное задание

    На птицеферме среди цыплят 3-5-месячного возраста возникло заболевание, которое характеризовалось общим угнетением, парезами и параличами конечностей, шаткой походкой, хромотой, обвисанием крыльев, обесцвечиванием радужной оболочки, изменением формы зрачков и их сужением, частичной или полной слепотой и гибелью цыплят от истощения. При вскрытии салоподобные опухоли во внутренних органах, мышцах, значительное утолщение нервных волокон.

    Диагноз Действия врача ветеринарной медицины.

    Болезнь Марека.

    См. глава 16.

    1   ...   34   35   36   37   38   39   40   41   ...   44


    написать администратору сайта