Тесты ПВБ. Лекции весенний семестр. Синдром уплотнения легочной ткани Определение синдрома Под уплотнением легочной ткани
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
Эхокардиограмма Диагностическими критериями стеноза устья аорты при М–модальном исследовании является уменьшение степени расхождения створок аортального клапана во время систолы ЛЖ, а также уплотнение и неоднородность структуры створок клапана. В норме движение створок аортального клапана записывается в форме своеобразной “коробочки” во время систолы и в виде прямой во время диастолы (рис. 8.51, а), причем систолическое раскрытие створок аортального клапана обычно превышает 12–18 мм. При тяжелой степени стеноза раскрытие створок становится меньше 8 мм (рис. 8.51, б). Расхождение створок в пределах 8–12 мм может соответствовать разной степени аортального стеноза. 121 В то же время следует иметь в виду, что этот показатель, определяемый при М-модальном исследовании, не относится к числу надежных и достоверных критериев тяжести стеноза, поскольку он во многом зависит от величины УО. При застойной недостаточности кровообращения, мерцательной тахиаритмии и других патологических состояниях, сопровождающихся уменьшением сердечного выброса, степень расхождения створок аортального клапана также уменьшается, достигая в отдельных случаях критического значения — 12 мм. Двухмерное исследование из парастернального доступа по длинной оси сердца позволяет выявить более достоверные признаки аортального стеноза (слайд): 1. Систолический прогиб створок клапана в сторону аорты (эхокардиографический симптом, аналогичный “парусению” створок митрального клапана при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия) или расположение створок под углом друг к другу. Эти два признака свидетельствуют о неполном раскрытии аортального клапана во время систолы ЛЖ. 2. Выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ при отсутствии существенной дилатации его полости, в результате чего КДО и КСО ЛЖ в течение длительного времени мало отличаются от нормы, но имеется значительное увеличение толщины МЖП и задней стенки ЛЖ. Только в далеко зашедших случаях аортального стеноза, когда развивается миогенная дилатация ЛЖ или возникает митрализация порока, на эхокардиограмме определяется увеличение размеров ЛЖ. 3. Постстенотическое расширение аорты, обусловленное значительным увеличением линейной скорости кровотока через суженное аортальное отверстие (см. рис. 8.52). 4. Выраженный кальциноз створок аортального клапана и корня аорты, что сопровождается увеличением интенсивности эхосигналов от створок клапана, а также появлением в просвете аорты множества интенсивных эхосигналов, параллельных стенкам сосуда. Катетеризация сердца Катетеризация левых отделов сердца производится с целью предоперационной верификации диагноза и прямого измерения градиента давления между ЛЖ и аортой, который косвенно характеризует степень сужения аортального отверстия: • при незначительном стенозе (площадь аортального отверстия от 1,3 см 2 до 2 см 2 ) градиент давления не превышает 30 мм рт. ст.; • при умеренном стенозе (площадь аортального отверстия от 0,75 см 2 до 1,3 см 2 ) градиент давления составляет от 30 до 50 мм рт. ст.; • при выраженном стенозе (площадь отверстия менее 0,75 см 2 ) градиент давления превышает 50–60 мм рт. ст. 122 НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ СЕРДЕЧНАЯ и СОСУДИСТАЯ Сердечная недостаточность • Острая • Хроническая Острая сердечная недостаточность (ОСН) • Острая левожелудочковая недостаточность • Острая левопредсердная недостаточность • Острая правожелудочковая недостаточность Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) • Хроническая левожелудочковая недостаточность • Хроническая левопредсердная недостаточность • Хроническая правожелудочковая недостаточность • Тотальная (бивентрикулярная) сердечная недостаточность Основные клинические формы сердечной недостаточности (схема) 123 СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Систолическая сердечная недостаточность Снижение сократительной и насосной функций сердца Причины: ИБС, длительная АГ, пороки сердца, кроме АС, интоксикации Диастолическая сердечная недостаточность Нарушение расслабления и наполнения желудочков в диастолу Причины: ранние стадии АГ, аортальный стеноз, ГКМП, перикардит, амилоидоз Смешанная (систолодиастолическая) СН Нарушение систолической функции желудочков • КДД > • КСО, КДО желудочка > • УО, МОК, ФВ < Нарушение диастолической функции желудочков • КДО в норме или < • УО, МОК в норме • ФВ в норме или > • КДД резко > Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом • гипертиреоз • беременность • анемии • хроническое легочное сердце • сепсис ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Классификация хронической сердечной недостаточности Классификация хронической сердечной недостаточности Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко, принятая на XII Всесоюзном съезде терапевтов в 1935 г. (с современными дополнениями) Стадия Период Клинико-морфологическая характеристика I стадия (начальная) В покое изменения гемодинамики отсутствуют и выявляются только при физической нагрузке 124 II стадия Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое стадия IIа Признаки хронической СН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в малом или большом круге кровообращения) стадия IIб Окончание длительной стадии прогрессирования хронической СН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно- сосудистая система (и малый, и большой круги кровообращения) III стадия Выраженные нарушения гемодинамики и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей Функциональная классификация хронической СН Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA, 1964) основана на чисто функциональном принципе оценки тяжести состояния больных хронической СН без характеристики морфологических изменений и нарушений гемодинамики в большом или малом круге кровообращения. Нью-Йоркская классификация функционального состояния больных с хронической сердечной недостаточностью (в модификации), NYHA, 1964 Функциональный класс (ФК) Ограничение физической активности и клинические проявления I ФК Ограничений в физической активности нет. Обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения II ФК Умеренное ограничение физической активности. В покое какие-либо патологические симптомы отсутствуют. Обычная физическая нагрузка вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку и др. симптомы III ФК Выраженное ограничение физической активности. Больной комфортно чувствует себя только в состоянии покоя, но малейшие физические нагрузки приводят к появлению слабости, сердцебиения, одышки и т.п. IV ФК Невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной 125 недостаточности имеются в покое и усиливаются при любой физической нагрузке ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ СН Поражения сердечной мышцы Первичные • Миокардиты • Идиопатическая ДКМП Вторичные • ОИМ • Постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз • Инфекционные и токсические поражения миокарда • Системные заболевания соединительной ткани • Эндокринные заболевания • Обменные заболевания ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ПЕРЕГРУЗКА ЖЕЛУДОЧКОВ СЕРДЦА Повышение сопротивления изгнанию • Системная артериальная гипертензия • Легочная артериальная гипертензия • Стеноз устья аорты • Стеноз легочной артерии Повышение наполнения камер сердца • Митральная недостаточность • Трикуспидальная недостаточность • Аортальная недостаточность • Недостаточность клапана легочной артерии • Врожденные пороки сердца Нарушение наполнения желудочков сердца • Митральный и трикуспидальный стеноз • Заболевания с повышенной жесткостью миокарда: АГ, аортальный стеноз, ГКМП, амилоидоз сердца • Экссудативный и констриктивный перикардит Повышение метаболических потребностей тканей 126 • Гипоксические состояния: анемии, хроническое легочное сердце • Повышение обмена веществ: гипертиреоз • Беременность • Комбинированные поражения сердечной мышцы Патогенез Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации. Кардиальные механизмы компенсации К числу важнейших кардиальных адаптационных механизмов относятся: - механизм Старлинга - и гипертрофия миокарда. Различают концентрическую и эксцентрическую гипертрофию миокарда желудочков. Длительное хроническое увеличение постнагрузки на какой-либо отдел сердца ведет, как известно, к развитию концентрической гипертрофии миокарда — утолщению мышечной стенки без расширения полости желудочка (рис.). Такая ситуация характерна для: - артериальной гипертензии, - стеноза устья аорты или легочной артерии, - для легочной артериальной гипертензии, развивающейся при митральном стенозе, - легочном сердце и других заболеваниях. На начальных стадиях этих заболеваний гипертрофия миокарда способствует уменьшению внутримиокардиального напряжения за счет увеличения толщины стенки, позволяя желудочку развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу. При другом типе хронической гемодинамической перегрузки сердца — увеличении преднагрузки — развивается эксцентрическая гипертрофия, т.е. тоногенная дилатация полости желудочка, сопровождающаяся умеренной гипертрофией миокарда (рис.). Наиболее часто причинами эксцентрической гипертрофии являются: недостаточность митрального клапана; недостаточность клапанов аорты или легочной артерии; недостаточность трехстворчатого клапана и др. Умеренная дилатация камер сердца вначале также носит компенсаторный характер, поскольку растяжение кардиомиоцитов, согласно механизму Старлинга, ведет к увеличению силы последующего сокращения и величины выполненной работы (рис.). 127 Экстракардиальные механизмы компенсации 1. В результате систолической или диастолической дисфункции сердца происходит гиперактивация нейрогормональных систем организма — САС, РААС, АДГ, ПНУП и др., а также дисфункция эндотелия. Баланс различных нейрогормональных систем в норме: • РААС, САС, эндотелин, вазопрессин - вызывают вазоконстрикцию, пролиферацию (ремоделирование органов) и антидиурез • NO , натрийуретические пептиды, брадикинин, простациклин, вазодилатирующие простаноиды -вызывают вазодилатацию, антипролиферацию, диурез У здорового человека между ними равенство. 2. На начальных этапах развития заболевания активация этих систем, возникающая в результате систолической или диастолической дисфункции сердца, носит адаптационный характер и направлена на сохранение достаточного сердечного выброса, системного АД и перфузии органов и тканей. Этот эффект реализуется благодаря: увеличению ЧСС; повышению сердечного выброса за счет гиперфункции с последующей гипертрофией; увеличению постнагрузки (вазоконстрикция); увеличению преднагрузки и ОЦК (физиологическая задержка натрия и воды) и др. 3. Длительная чрезмерная активация нейрогормональных систем приводит к: - избыточной задержке натрия и воды в организме (отечный синдром); - резкому увеличению ОПСС (нарушение перфузии органов и тканей); - чрезмерному возрастанию пред- и постнагрузки, что ведет к снижению функции сердца; - стимулированию синтеза коллагена и развитию кардиофиброза; - развитию некрозов кардиомиоцитов, прогрессирующему повреждению сердечной мышцы и формированию миогенной дилатации сердца. ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ЛЕВОПРЕДСЕРДНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: 128 - митральный стеноз, миксома или тромб ЛП ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: - постинфарктный кардиосклероз - ишемическая кардиомиопатия - аортальные пороки сердца - митральная недостаточность - артериальная гипертензия - идиопатическая кардиомиопатия Жалобы, детализация. Одышка (dyspnoe) — один из наиболее ранних симптомов хронической СН. Вначале одышка возникает только при физической нагрузке и проходит после ее прекращения. По мере прогрессирования болезни одышка начинает появляться при все меньшей нагрузке, а затем и в покое. Одышка появляется в результате повышения КДД и давления наполнения ЛЖ и свидетельствует о возникновении или усугублении застоя крови в венозном русле малого круга кровообращения. Непосредственными причинами одышки у больных хронической СН являются: • существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (замедление тока крови через нормально вентилируемые или даже гипервентилируемые альвеолы); • отек интерстиция и повышение ригидности легких, что приводит к уменьшению их растяжимости; • нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану. Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра. Одышка появляется обычно через несколько минут пребывания больного в постели, но быстро проходит, как только он садится или занимает полусидячее положение. Нередко такие больные, ложась в постель, подкладывают под голову несколько подушек и в таком полусидячем положении проводят всю ночь. Одышка возникает в результате увеличения венозного притока крови к сердцу, наступающего в горизонтальном положении больного, и еще большего переполнения кровью малого круга кровообращения. Появление такого вида одышки, как правило, свидетельствует о значительных нарушениях гемодинамики в малом круге кровообращения и высоком давлении наполнения (или давлении “заклинивания” — см. ниже). Непродуктивный сухой кашель у больных ХСН нередко сопровождает одышку, появляясь либо в горизонтальном положении больного, либо после 129 физической нагрузки. Кашель возникает вследствие длительного застоя крови в легких, набухания слизистой бронхов и раздражения соответствующих кашлевых рецепторов (застойный бронхит). У больных с ХСН кашель является непродуктивным и проходит после эффективного лечения сердечной недостаточности. Выраженная мышечная слабость, быстрое утомление и тяжесть в нижних конечностях, появляющиеся даже на фоне небольших физических нагрузок, также относятся к ранним проявлениям хронической СН. Эти симптомы далеко не всегда коррелируют с тяжестью одышки, выраженностью отечного синдрома и других признаков СН. Они обусловлены нарушением перфузии скелетных мышц, причем не только за счет уменьшения величины сердечного выброса, но и в результате спастического сокращения артериол, вызванного высокой активностью САС, РААС, эндотелина и уменьшением расширительного резерва сосудов. Сердцебиение. Ощущение сердцебиений чаще всего связано с характерной для больных с СН синусовой тахикардией, возникающей в результате активации САС. Сердцебиения вначале появляются при физической нагрузке, а затем и в покое, как правило, свидетельствуя о прогрессирующем нарушении функционального состояния сердца. В других случаях, жалуясь на сердцебиение, больные имеют в виду ощущение сильных ударов сердца, связанных, например, с увеличением пульсового АД. Наконец, жалобы на сердцебиение и перебои в работе сердца могут указывать на наличие у больных разнообразных нарушений сердечного ритма, например, на появление фибрилляции предсердий или частую экстрасистолию. Данные физических методов исследования. Общий осмотр • Положение ортопноэ • Диффузный цианоз кожи Положение ортопноэ (orthopnoe) — это вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели, как правило, с опущенными вниз ногами. Такое положение характерно для больных с тяжелой левожелудочковой недостаточностью и выраженным застоем крови в малом круге кровообращения. Положение ортопноэ больные занимают не только во время приступа сердечной астмы или отека легких, но и при выраженной одышке, усиливающейся в горизонтальном положении. Диффузный цианоз у больных с хронической СН обусловлен застоем крови в МКК и нарушением диффузии газов через утолщенную альвеолярно- капиллярную мембрану. Исследование ССС 130 • Пульс регулярный или нерегулярный, частый, слабого наполнения и напряжения, альтернирующий • САД и пульсовое давление снижены, ДАД повышено • Верхушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой, усилен или ослаблен • Границы сердца расширены влева, иногда вниз, вверх • Ослабление I тона или обоих тонов на верхушке • Патологические III и IV тоны • Акцент и расщепление II тона легочной артерии • Систолический шум на верхушке Пальпация и перкуссия сердца. Верхушечный толчок и левая граница относительной тупости сердца, как правило, смещены влево за счет расширения полости ЛЖ. Аускультация сердца. Тахикардия часто выявляется у больных с ХСН. Ослабление I и II тонов наблюдается у многих больных ХСН, обычно указывая на уменьшение скорости сокращения и расслабления дилатированного ЛЖ. На верхушке сердца у больных ХСН с выраженной систолической дисфункцией и дилатированным желудочком нередко определяется дополнительный патологический III тон сердца и, соответственно, выслушивается трехчленный протодиастолический ритм галопа. Патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа обычно выявляется у больных с выраженной диастолической дисфункцией ЛЖ (“жесткий”, неподатливый желудочек) в момент усиленного сокращения ЛП Систолический шум на верхушке – при формировании относительной митральной недостаточности. |