Тесты ПВБ. Лекции весенний семестр. Синдром уплотнения легочной ткани Определение синдрома Под уплотнением легочной ткани
 Скачать 2.2 Mb.
|
|
СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Виды: - острая (обморок, коллапс, шок) - хроническая (артериальная гипотензия) Патогенетические механизмы развития острой сосудистой недостаточности: 150 - кардиогенный (снижение сократительной способности миокарда, снижение СВ, нарушение сердечного ритма) - ангиогенный (снижение ОПСС→ дисбаланса гуморальных вазоактивных факторов или/и нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса) - гиповолемический (снижение ОЦК→ выраженной кровопотери, плазмопотери, обезвоживания) Жалобы: Головокружение, потемнение в глазах, мелькание мушек перед глазами, звон в ушах, потеря сознания, общая слабость. Объективные данный: Бледность кожных покровов, мраморный рисунок кожи, холодный пот, пульс малого наполнения, напряжения и величины, учащенный, снижение САД ниже 80 мм.рт.ст., тахикардия, громкие тины сердца. Кардиогенный шок Факторами риска кардиогенного шока являются: 1. Распространенный ИМ передней стенки ЛЖ, площадь которого превышает 40– 50% от всей массы желудочка. 2. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего зону некроза. 3. Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом ИМ. При этом величина “свежего” ИМ может не достигать 40% от общей массы ЛЖ. 4. Снижение ФВ ЛЖ ниже 40% (по данным ЭхоКГ). 5. Пожилой и старческий возраст больного. 6. Разрыв МЖП. 7. Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, что способствует развитию относительной острой недостаточности митрального клапана и внезапному падению УО и МО. 8. Наличие сопутствующего сахарного диабета; 9. Инфаркт миокарда ПЖ. Патогенез кардиогенного шока характеризуется тремя основными гемодинамическими сдвигами: 1. критическим падением сердечного выброса; 2. резким снижением перфузии периферических внутренних органов; 3. прогрессирующей артериальной гипотензией (АД ниже 90/50 мм рт.ст.); Патогенез кардиогенного шока, обусловленного острой левожелудочковой недостаточностью, представляется следующим образом. В результате значительного уменьшения насосной функции ЛЖ и падения АД компенсаторно повышается общее периферическое сопротивление 151 и возникает резко выраженный спазм артериол, вызывающий гипоперфузию внутренних органов. На этом фоне достаточно быстро развивается тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, которые сопровождаются высвобождением ряда метаболических продуктов. Последние способствуют дилатации артериол, в то время как менее чувствительные к этим воздействиям венулы остаются в спазмированном состоянии. Происходит переполнение периферических капилляров кровью, и часть жидкой части крови перемещается в тканевые интерстициальные пространства. В капиллярном русле периферических органов возникает стаз крови, образуются микротромбы, чему способствует повышение агрегации тромбоцитов, свертываемости и вязкости крови, характерное для больных ИМ и кардиогенным шоком. Это еще больше нарушает циркуляцию крови по микрососудам. В результате резко уменьшается приток крови к сердцу и еще больше снижаются сердечный выброс, АД и перфузия внутренних органов и существенно нарушается их функция: Снижаются перфузия почек и уровень АД (ниже 100 мм рт. ст.), что приводит к ишемии почек, нарушению клубочковой фильтрации, некрозу канальцев и развитию острой почечной недостаточности. Происходит поражение ЦНС, что сопровождается признаками дисциркуляторной энцефалопатии. Снижение кровообращения в печени ведет к нарушению ее функции. В желудочно-кишечном тракте образуются острые трофические расстройства вплоть до образования язв слизистой. Следует добавить, что почти во всех случаях кардиогенного шока одновременно с падением сердечного выброса, уровня АД и перфузии периферических органов и тканей наблюдается рост давления наполнения ЛЖ выше 20 мм рт. ст., что способствует венозному застою крови в малом круге кровообращения и возникновению отека легких. Исключение составляет так называемая гиповолемическая форма кардиогенного шока, при которой наблюдается снижение ОЦК за счет депонирования крови в периферических мелких сосудах и перехода части плазмы в интерстициальное пространство. При этом отмечают снижение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и давления наполнения ЛЖ. Клиническая картина. Жалобы больных с кардиогенным шоком неспецифичны и связаны с основным заболеванием (загрудинная боль, перебои, сердцебиения и т.д.), с застоем крови в малом круге кровообращения (одышка, удушье), а также с падением АД и нарушением функции внутренних органов (слабость, головокружение, выраженная потливость, похолодание конечностей, олигурия или анурия). 152 При осмотре обращает на себя внимание тяжелое общее состояние больного. В самом начале развития кардиогенного шока возможно кратковременное психомоторное возбуждение (эректильная фаза шока). Однако вскоре больной становится вялым, адинамичным, почти не реагирует на окружающее, что указывает на быстрое прогрессирование гипоксии, ацидоза, снижение мозгового кровотока (торпидная фаза). Сознание в это время может быть угнетено, вплоть до комы. Кожные покровы бледные с выраженным цианотическим оттенком. Отмечается профузный пот, конечности холодные на ощупь. Пульс на лучевых артериях малого наполнения и напряжения, нитевидный (pulsus filiformis), иногда вообще отсутствует. Артериальное давление резко снижено, систолическое АД меньше 80 мм рт. ст., хотя следует помнить, что кардиогенный шок может развиться и при более высоких цифрах АД (90– 100 мм рт. ст.), если у больного в прошлом имела место АГ. Для кардиогенного шока более характерно резкое уменьшение пульсового АД (менее 30 мм рт. ст.). Например, 80/60 мм рт. ст. или 70/50 мм рт. ст. При определении АД слышны очень глухие тоны Н.С. Короткова. В тяжелых случаях тоны Короткова исчезают вообще, и АД не определяется аускультативным методом. При исследовании легких выявляется частое поверхностное дыхание, а в терминальной стадии — апериодическое дыхание Чейна–Стокса. В легких выслушиваются влажные хрипы, что указывает на признаки застоя крови в малом круге кровообращения и развивающийся отек легких. При аускультации тоны сердца глухие, часто аритмичные, может выслушиваться протодиастолический ритм галопа, систолический шум. Одним из наиболее надежных клинических признаков кардиогенного шока является олиго- и анурия (диурез меньше 30 мл/ч), которые являются весьма неблагоприятными прогностическим признаками. ВАЖНО! Наиболее характерными клиническими проявлениями кардиогенного шока являются: 1. Снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и пульсового АД ниже 30 мм рт. ст. 2. Олигурия и анурия (диурез меньше 30 мл/ч). 3. Нитевидный пульс на лучевых артериях. 4. Адинамия, апатия, отсутствие реакции на окружающее, нарушение сознания, вплоть до комы. 5. Бледность кожи, цианоз, липкий профузный пот, похолодание конечностей. 6. Признаки сопутствующего отека легких (интерстициального или альвеолярного) Следует также добавить, что довольно часто в отечественной и зарубежной литературе термин “кардиогенный шок” используют для обозначения еще 153 двух патологических состояний, также сопровождающихся снижением сердечного выброса и АД, но существенно отличающихся от истинного кардиогенного шока по механизмам своего развития и прогнозу. 1. Рефлекторная форма шока (рефлекторный коллапс, болевой рефлекторный шок) является своеобразной формой острой сосудистой недостаточности, которая в большинстве случаев развивается на высоте болевого приступа. Рефлекторная форма шока обусловлена внезапным уменьшением тонуса вен и депонированием значительной части крови в венах органов брюшной полости и скелетных мышц. При этом резко уменьшается приток крови к сердцу, снижается сердечный выброс и происходит кратковременное нарушение перфузии головного мозга, что и определяет клиническую картину рефлекторного шока (коллапса). Клиническая картина рефлекторного шока у больных ИМ была подробно описана выше. В отличие от истинного кардиогенного шока болевой рефлекторный коллапс обычно продолжается недолго, легко купируется самостоятельно или после применения сосудистых препаратов, быстро повышающих венозный тонус и восстанавливающих исходную гемодинамику. Рефлекторная форма шока (коллапса) наблюдается почти у всех больных ИМ с зубцом Q, как правило, в самом начале заболевания и практически не оказывает влияния на прогноз ИМ. 2. Аритмический шок обусловлен резким падением насосной функции ЛЖ и АД в результате возникновения пароксизмальной тахикардии или полной АВ-блокады. Купирование пароксизма тахикардии или применение электрокардиостимуляции сердца при АВ-блокаде приводит обычно к быстрому восстановлению сердечного выброса и нормализации АД. В то же время следует помнить, что наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются. Для клинической оценки выраженности острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ используют простую классификацию Т.Killip и J. Kimball (1969), основанную на количественной характеристике некоторых клинических проявлений сердечной недостаточности. Классификация представлена в табл. 6.9. то же время следует помнить, что наличие у больного клинической картины шока и тяжелых нарушений ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок 154 также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются. Для клинической оценки выраженности острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ используют простую классификацию Т.Killip и J. Kimball (1969), основанную на количественной характеристике некоторых клинических проявлений сердечной недостаточности. Классификация представлена в табл. Классификация острой левожелудочковой недостаточности у больных инфарктом миокарда (по Killip, 1969 г.; в модификации) Класс острой СН Клинические критерии Удельный вес больных данного класса среди поступающих в БИТ, % Госпитальная летальность, % I Отсутствие влажных хрипов в легких и патологического III тона 30–40 8 II Застойные влажные хрипы на площади менее 50% легочных полей и/или патологический III тон 30–50 30 III Влажные хрипы на площади более 50% легочных полей в сочетании с патологическим III тоном 5–10 44 IV Признаки кардиогенного шока 10 80–100 155 ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КИШЕЧНИКА Основные синдромы при заболеваниях кишечника: • Мальдигестии • Мальабсорбции • Мальассимиляции • Кишечного кровотечения В кишечнике происходит заключительный этап процесса пищеварения и всасывания пищи, а также выделение ряда веществ. При поражении того или иного отдела кишечника возникает группа признаков, характеризующих его заболевания. Так, при поражении тонкой кишки наиболее часто наблюдаются синдром нарушения пищеварения и синдром нарушения всасывания. Эти два синдрома тесно взаимосвязаны между собой, нарушение пищеварения является составной частью синдрома нарушения всасывания. 1. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ (НЕДОСТАТОЧНОСТИ) ПИЩЕВАРЕНИЯ (МАЛЪДИГЕСТИИ) Синдром нарушения пищеварения (НП) - патологическое состояние, обусловленное нарушением переваривания пищевых веществ, вследствие дефицита пищеварительных ферментов. Мальдигестия - (франц. -маль - плохой, болезнь; дигестион - пищеварение) - нарушение переваривания (расщепления) пищевых полимеров (белков, жиров, углеводов) до необходимых для всасывания составных частей (моноглицеридов, жирных кислот, аминокислот, моносахаридов и др.) вследствие дефекта пищевых ферментов. Пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке, за исключением растительной клетчатки. Толстая кишка в процессе пищеварения играет незначительную роль. В ней интенсивно всасывается вода. Процесс кишечного пищеварения протекает в несколько этапов: • полостное пищеварение • пристеночное (или мембранное) пищеварение • внутриклеточное Причины и виды синдрома нарушения пищеварения. По причинам возникновения выделяют первичный и вторичный СМ. Причинами первичного СМ врожденные или наследственно обусловленные дефициты пищеварительных ферментов - ферментопатии. Среди врожденных ферментопатий наиболее часто встречаются: 156 • недостаточность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы и др.); • недостаточность пептидаз щеточной каймы энтероцитов (глутеновая энтеропатия); • энтерокиназ. Причинами вторичного СМ являются приобретенные заболевания тонкой кишки, желудка, поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей. Выделяют несколько форм синдрома мальдигестии : • СМД с преимущественным нарушением полостного пищеварения; • СМД с нарушением преимущественно пристеночного (мембранного) пищеварения; • СМД с нарушением преимущественно внутриклеточного пищеварения; • Смешанные формы СМД. 1. Нарушение полостного пищеварения - это "диспепсия" в широком смысле слова. Причинами нарушения полостного переваривания пищи в тонкой кишке являются: Недостаточность секреторной функции желудка - желудочная диспепсии - гастрогенная или агастралъная. Причинами снижения секреторной функции желудка являются: хронические гастриты, опухоли желудка, резекции желудка и т.д. Недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы - панкреатогенная мальдигестия (диспепсия). Отсутствие или недостаточная секреция панкреатического сока, а с ним и ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы, липазы, амилазы и др.) приводит к неперевариванию значительной части жира и выделению его с калом (стеаторея), а также к нарушению переваривания белков. Причинами же недостаточной функции поджелудочной железы являются: панкреатиты, опухоли железы, атрофия ацинарной ткани, нарушение нейрогуморальных механизмов регуляции панкреатической секреции. Нарушение желчеотделения - гепатогенная мальдигестия (диспепсия). Отсутствие желчи (ахолия) или ее недостаточное поступление (гипохолия) в 12-перстную кишку ведут к нарушению переваривания жиров из-за отсутствия поступления желчных кислот, участвующих в эмульгировании жиров, активирующих липазу и способствующих всасыванию жирных кислот. При этом снижается также перистальтика кишок, стимулируемая желчью и ее бактерицидное действие. Нарушение желчеотделения и, следовательно, гепатогенный тип мальдигестии, наблюдается при нарушении желчеобразования в печени (при гепатитах, циррозах) при препятствиях для оттока желчи по желчевыводящим путям (камни, опухоли и др.) Подавляют желчеобразование голодание и возбуждение симпатической н.с. 157 2. Нарушение преимущественно пристеночного пищеварения. Пристеночное или мембранное пищеварение осуществляется на мембране столбчатых клеток кишечных ворсинок и заключается в окончательном расщеплении (гидролизе) пищевых веществ. Основную роль в мембранном пищеварении играют более 20 ферментов, основная часть которых синтезируется в слизистой оболочке тонкой кишки, а некоторые транспортируются из крови (щелочная фосфотаза, некоторые пептидазы, лактаза, амилаза, фосфолипаза, сахараза и др.) Определенное значение в пристеночном пищеварении имеют ферменты, которые частично всасываются из химуса (панкреатическая липаза, амилаза). Интенсивность пристеночного пищеварения зависит от состояния полостного пищеварения. В свою очередь, нарушение выработки ферментов стенкой тонкой кишки ведет к нарушению полостного пищеварения. К нарушению мембранного пищеварения приводят патологические процессы и заболевания, которые нарушают структуру ворсинок кишечника, изменяют ферментативный слой кишечной поверхности и секреторные свойства стенки кишки, или нарушают перистальтику. Эти патологические процессы, как правило, отмечаются при энтеритах, резекции кишечника, болезни Крона, гипермоторной дискинезии тонкой кишки, дивертикулезе кишечника и практически при любых заболеваниях тонкой кишки. 3. Недостаточность внутриклеточного пищеварения. В ее основе лежит врожденная или приобретенная недостаточность дисахаридаз и пептидаз, с чем связана непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Поэтому выделяют: а) первичное нарушение внутриклеточного пищеварения - встречается у детей раннего возраста, клиника ее проявляется при введении в пищу непереносимого дисахарида (лактозы, мальтозы) или пептидаз (глютеновая энтеропатия). б) приобретенную форму - развивается вследствие приобретенных заболеваний тонкой кишки. 4. Смешанная форма мальдигестии встречается наиболее часто, т.к. все формы пищеварения тесно взаимосвязаны. Патогенез СМ. Ведущим патогенетическим механизмом СМ является дефицит ферментов или энзимопатия. Нарушение гидролиза, т.е. расщепления веществ в кишечнике ведет к повышению внутриполостного давления, а, следовательно, к нарушению моторной функции, изменению реакции кишечного химуса, повышению бактериальной заселенности тонкой кишки. Одним из наиболее частых признаков СМ является непереносимость дисахаридов (25-30 % углеводов пищи составляют дисахариды), в частности 158 лактозы. Молочный сахар (лактоза) как и другие дисахариды, не токсичен. Но, не всосавшись в тонкой кишке и попав в толстую, под влиянием флоры кишечника подвергается бактериальному разложению (брожению) с образованием органических кислот (в основном молочной и уксусной) . Эти кислоты обладают осмотической активностью, что вызывает приток большого количества воды в кишечник с развитием поносов и метеоризма. Особенно ярко выражено это после приема молока. Большое значение в патогенезе СНП отводится нарушению нормальной микрофлоры кишечника. В норме в толстой кишке около 90-95% бактерий представлены анаэробами, в основном, - бифидобактерии и бактериоиды. Аэробы представлены главным образом - кишечной палочкой, энтерококками, лактобактериями. Нормальная микрофлора кишечника участвует в конечном разложении остатков непереваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов, подавляет патогенные микроорганизмы, синтезирует вит. К, группы В, обеспечивает нормальный обмен желчных и жирных кислот, билирубина, холестерина. Нарушение состава микробной флоры кишечника, развивающееся при СМ, ведет к размножению в кишечнике дрожжей, протея, стафилококка и др. патогенной микрофлоры. При застое в кишечнике деятельность микрофлоры особенно резко возрастает, с преобладанием гнилостных процессов и увеличением образования индола, скатола, фенола др. Эти вещества, всасываясь в кровь, приводят к интоксикации, особенно резко выраженной при нарушении барьерной функции печени и выделительной функции почек. |